Гипоксия при родах последствия в будущем: виды и лечение кислородной недостаточности ~【Киев】

Содержание

Асфиксия при родах:Причины патологии,Симптомы асфиксии при родах,Причины патологии

Причины патологии

Асфиксия при родах классифицируется на первичную и вторичную. Первичная асфиксия возникает в процессе родов и в большинстве случаев вызвана острой или хронической внутриутробной гипоксией. Другие причины асфиксии:

  • полученная в процессе родов внутричерепная травма;
  • пороки развития плода, влияющие на нормальное дыхание;
  • иммунологическая несовместимость матери и ребенка;
  • пробка в дыхательных путях из-за слизи или околоплодных вод;
  • болезни матери;
  • патологии пуповины и т.д.

Вторичная асфиксия диагностируется спустя несколько часов или дней после родов. Основные причины: поражение центральной нервной системы, порок сердца, нарушение мозгового кровообращения, пневмопатия.

При асфиксии в организме новорожденного изменяются обменные процессы. Могут диагностироваться отеки и кровоизлияния в сердце, головном мозге, почках и других органах, возникающие из-за недостатка кислорода.

Сокращается количество сердечных сокращений, нарушается функциональность почек.

Симптомы асфиксии при родах

В первые секунды после завершения родов врач может выявить данное патологическое состояние, оценивая адекватность и частоту дыхания, мышечный тонус, цвет кожи, сердцебиение, рефлексы. Главным симптомом является нарушение дыхательного процесса. В зависимости от степени патологии, отличают легкую, среднюю и тяжелую формы асфиксии, а также клиническую смерть.

При легкой форме вдох ребенок делает в течение первой минуты жизни. Тем не менее, его дыхание ослаблено, а мышечный тонус низкий. При средней форме ребенок также делает вдох в течение первой минуты после появления на свет. Дыхание при этом ослабленное, может быть нерегулярным. Наблюдаются тахикардия, угасающие рефлексы, синюшный оттенок кожи.

При тяжелой форме дыхание нерегулярное либо отсутствующее. Крика нет, только редкое постанывание. Рефлексы отсутствуют, сердцебиение замедленное. Кожа бледная, пуповина не пульсирует. Очень часто следствием тяжелой асфиксии является развитие надпочечниковой недостаточности. При состоянии «клиническая смерть» необходимы срочные реанимационные мероприятия.

Лечение асфиксии

Эффективным способом борьбы с патологией является интенсивная терапия: введение специального зонда в полость рта и носа для очищения дыхательных путей. После извлечения малыша и перерезания пуповины проводится повторная аспирация желудка и носоглотки. После восстановления дыхательной активности действия врачей будут направлены на нормализацию процессов метаболизма, функционирования почек, на ликвидацию отеков и т.п.

Для принятия комплекса правильных мер при асфиксии, важно, чтобы роды принимал опытный врач-акушер. Большое значение имеет качественная диагностика беременности, позволяющая вовремя обнаружить предрасположенность к асфиксии. Найти лучших медиков по данным направлениям и записаться к ним на прием и консультацию можно на сайте Doc.ua.

Последствия гипоксии плода — чем опасна гипоксия для ребенка в будущем

Чем опасна гипоксия плода

Последствия гипоксии плода не всегда так опасны, как про них рассказывают. Многое зависит от длительности кислородного голодания, его тяжести, а также срока, на котором возникла данная патология, и предпринимались ли действия по улучшению ситуации.

Чаще всего, кислородная недостаточность так или иначе диагностируется во вторую половину беременности, в третьем триместре. Причиной хронического течения патологии становится фетоплацентарная недостаточность, когда плацента по каким-либо причинам перестает поставлять к ребенку достаточно кислорода и питательных веществ. Гипоксия плода часто возникает при инфекционных и хронических заболеваниях матери, переношенной беременности и т. д. Предположить патологию можно на основании заключения УЗИ, где будет указано, скорее всего, преждевременное созревание плаценты. А также по результатам допплерографии и кардиотокографии.

Чем опасна гипоксия плода может быть? Как правило, такие детки отстают в развитии, слишком малы для срока гестации. И потому менее приспособлены к жизни вне утробы матери. У женщины в 40 недель может родиться 2-килограммовый ребенок, который не в силах самостоятельно удерживать температуру тела и дышать.

Но к таким последствиям обычно приводит длительный процесс. Кратковременная гипоксия плода последствия имеет не такие значительные. Ребенок может родиться с нормальным ростом и весом и ничем не отличаться от своих сверстников, мамам которых такой диагноз во время беременности не ставили.

Опасные гипоксия плода при родах последствия может иметь. Если во время беременности в большинстве случаев нехватка кислорода хроническая, а значит не столь значительная, то при рождении может возникнуть острая гипоксия. Причиной тому может стать крепкое многократное обвитие пуповиной вокруг шеи, преждевременная отслойка плаценты, неправильные действия принимающего роды акушера и т. д. Тяжесть последствий во многом можно предсказать по оценке Апгар, которую выставили ребенку после рождения. Если малыш сам задышал и после не был помещен в кювез – это очень хороший знак, значит у малыша есть все шансы расти здоровым. Чем меньшие баллы по Апгар получил ребенок, тем тяжелее асфиксия, и тем выше вероятность возникновения у него в будущем неврологических расстройств: задержки умственного и физического развития, психо-речевого, гиперактивности.

Последствия родовой кефалогематомы в будущем – важная информация для родителей

Кефалогематома у новорожденных на голове – симптомы, лечение

Кефалогематомой называют родовую травму, характеризующуюся образованием гематомы. Патология диагностируется у 3% малышей независимо от половой принадлежности. Кефалогематома у новорожденных на голове может сопровождаться разного рода осложнениями: деформацией костей черепа, нагноением, анемией и желтухой. Образования бывают различных размеров и зависят в первую очередь от объема скопившейся крови. По причине несостоятельности системы гемостаза в организме малыша кровь может скапливаться несколько дней после родов, способствуя увеличению размеров гематомы.

Причины возникновения кефалогематомы при родах:

  • крупный плод;
  • стремительные роды;
  • неправильное положение плода;
  • преждевременные или затяжные роды;
  • обвитие пуповиной;
  • несоответствие размеров таза матери и головки плода;
  • патологии внутриутробного развития;
  • применение во время родов щипцов.

Классификация кефалогематомы

Как было отмечено выше, наружная кефалогематома – это кровоизлияние между надкостницей и поверхностью костей черепа, которое исчезает к концу второго месяца жизни малыша.

В зависимости от расположения кровоизлияние может быть лобным, затылочным, теменным и височным. По степени тяжести различают кефалогематому I степени (объем гематомы 3-4 см), II (4-9 см) и III (кровоизлияние больше 9 см). Последствия родовой кефалогематомы в будущем зависят от размера образования и общего состояния новорожденного. Учитывая локализацию кровоизлияния, кефалогематома может быть левосторонней, правосторонней и двухсторонней. В отдельных случаях патология сопровождается сопутствующими повреждениями в виде перелома (трещины) костей черепа.

Признаки окостеневшей кефалогематомы

Кефалогематома возникает в течение нескольких часов после рождения малыша. Следующие 2-3 дня образование увеличивается в размерах, после чего наступает период регрессии. Полное рассасывание гематомы происходит к концу 8 недели.

Основные симптомы:

  • образование имеет четкие границы;
  • на 2-3 день рост гематомы останавливается;
  • цвет кожных покровов в области кефалогематомы неизменен;
  • гематома мягкая на ощупь;
  • общее состояние малыша без изменений.

На нашем сайте Добробут.ком можно записаться на личный прием к специалисту и получить ответ на любой вопрос. Врач расскажет об основных признаках окостеневшей кефалогематомы и о методах лечения патологии.

Диагностика

Диагноз ставится после тщательного осмотра малыша. Дифференцировать кефалогематому от мозговой грыжи, родовой опухоли, коагулопатии, врожденного микоплазмоза и кровоизлияния под апоневроз помогут исследования: УЗИ, КТ, нейросонография и краниограмма.

Лечение кефалогематомы у ребенка

Лечением кровоизлияния занимается неонатолог либо детский хирург. При гематоме небольшого размера в специальном лечении нет необходимости. Малышу назначаются препараты кальция и витамина К на 5-7 дней. Курс терапии неосложненной патологии составляет 7–10 дней. Для лечения кефалогематомы у ребенка, протекающей с осложнениями, потребуется не меньше месяца. Малыша с такой патологией обязательно ставят на диспансерный учет у хирурга и невропатолога.

Для ускорения заживления образования неонатологи советуют применять Троксерутин. Гель наносится на область гематомы два раза в день. Препарат увеличивают тонус сосудов и препятствуют дальнейшему проникновению крови.

При обширном кровоизлиянии (более 9 см в объеме) врач назначит оперативное вмешательство. Пункция кефалогематомы теменной кости – безопасная для здоровья малыша процедура, время проведения которой занимает не более 10 минут. Кожу ребенка в месте образования гематомы прокалывают специальной иглой, отсасывают скопившуюся кровь, после чего место прокола обеззараживают и накладывают давящую повязку. Хирургическое удаление кефалогематомы показано при наличии гнойного содержимого полости, а также при III степени развития патологии.

Рекомендации врача после проведения пункции:

  • родителям необходимо четко выполнять предписания специалиста;
  • ни в коем случае не следует заниматься самолечением;
  • беречь голову новорожденного от повреждений;
  • использовать шапочку на размер больше;
  • внимательно следить за общим состоянием малыша.

Последствия и прогноз

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Серьезные последствия возникают у небольшого процента малышей по причине смещения структур головного мозга под давлением гематомы и накопления крови под надкостницей.

Наиболее грозные последствия:

  • инфицирование мозговых оболочек;
  • анемия;
  • сдавливание зрительных (слуховых) нервов;
  • нагноение;
  • окостенение кефалогематомы с необратимой деформацией костей черепа.

Если у вас остались вопросы, запишитесь на консультацию по телефону или заполните форму на сайте.

Связанные услуги:
Консультация педиатра
Грудное вскармливание, его роль в жизни ребенка

Влияние ситуации родов на личность ребенка

В середине ХХ века в психологии появились новые – пренатальная и перинатальная – области, представляющие новый взгляд на ребенка, начиная с эмбриональной стадии его развития. Перинатальный – понятие, состоящее из двух слов: пери (peri) – вокруг, около и натос (natalis) – относящийся к рождению. Таким образом перинатальная психология – это наука о психической жизни нерожденного ребенка или только что родившегося.

Перинатальная психология изучает психическую жизнь в перинатальный период, ее влияние на формирование личности человека. Это наука о связи плода и новорожденного с матерью, о влиянии психической жизни матери на ребенка. Считается, что ведущую роль относительно физических и физиологических процессов человека, особенно в родах, играет психика.

Основатель теоретической базы этой отрасли психологии, американец чешского происхождения Станислав Гроф, утверждает, что главная функция в родах принадлежит не мышечному органу — матке, а такому психическому процессу, так называемому ― контролируемому инстинкту‖ или осознанному поведению, которое не мешает реализовываться инстинктивному поведению и управляет им в случае необходимости. Рожает не орган — матка, а женщина — личность, и каждая женщина рожает по-своему, в зависимости от своих психоэмоциональных и физиологических способностей (Гроф, 1993).

С. Гроф вывел теорию четырех базовых перинатальных матриц, соответствующих процессу беременности, родов и послеродового периода.

Эти матрицы закладываются во внутриутробный период и во время родов, а затем влияют на всю дальнейшую жизнь человека: его характер, cексуальность, привычки, склонность к зависимостям и психическим расстройствам.

Попытаемся разобраться, так ли на самом деле «страшны» матрицы, можно ли их исправить и как это сделать.

1. Матрица наивности

Когда формируется: от зачатия до момента родов.

Позитив: первая матрица отвечает прежде всего за то, насколько человек принимает себя таким, как есть, и насколько чувствует себя гармоничной личностью. Чем больше родители любят и окружают заботой еще не родившегося человечка, тем выше у него будет жизненный потенциал и тем меньше у него будет комплексов.

Негатив: нежеланные дети вырастают с чувством отчуждения, вины. Всем своим видом они словно просят прощения за то, что они есть. В том же случае, если мама хочет ребенка только определенного пола, например, ей нужен именно мальчик, это может быть предпосылкой для развития cексуальных проблем в будущем. Совершенно необязательно, что он пополнит ряды cексуальных меньшинств, но половая идентификация у ребенка будет проходить сложнее: установка «Меня не приняли таким, какой я на самом деле» уже при нем.

2. Матрица жертвы

Когда формируется: с момента начала родовой деятельности до момента полного или почти полного раскрытия шейки матки.

Позитив: когда начинаются роды, матка сильно сжимается. При этом ребенок испытывает сильнейшее давление. Гроф назвал этот процесс ―изгнание из рая‖ (вот откуда название ―матрица жертвы‖). Если роды проходят нормально — не слишком стремительно, без стимуляции, кесарева сечения и наркоза — у малыша закладываются умения выживать в сложных ситуациях, настойчивость в достижении цели, самостоятельность, воля к победе, уверенность в своих силах. Очень важно в этот момент, чтобы мама была спокойна.

Негатив: если же ребенок, как говорится ―выпрыгивает‖, это может аукнуться тем, что в будущем он будет стараться решать проблемы быстро. Если же что-то не будет получаться сразу, ―стремительный ребенок‖ будет от этого отказываться. Те же малыши, которые, наоборот, слишком долго ―выбирались‖, могут чувствовать себя жертвой (из-за матрицы, давления), они часто могут попадать в ситуации, когда их прессуют. Если же роды стимулировали, то таким деткам может быть не по плечу сделать первый шаг или выбор.

У ―кесарят‖ трудности могут возникнуть с преодолением препятствий, а у деток, рожденных под наркозом, — с умением решать сложные вопросы: когда нужно активно действовать, они будут ―впадать в спячку‖.

3. Матрица борьбы

Когда формируется: во время периода, когда ребенок продвигается из матки по родовым путям.

Позитив: это настоящая борьба за жизнь (отсюда и название матрицы), во время которой, по мнению одних специалистов, малыш испытывает сильнейшее механическое воздействие, страдает от нехватки кислорода. Другие считают, что ребенок во время схваток «отключается» и пробуждается в промежутках между ними. Как бы там ни было, но это преодоление первого серьезного препятствия. И пройти его нужно, полагаясь на собственные силы. Если ребеночек самостоятельно осилил этот путь и ―уложился в сроки‖ (в норме он должен сделать это за 20—40 минут), закладывается программа ―мне море по колено, а горы по плечу‖

Негатив: достижение такой программы максимум, конечно же, невозможно, если роды проходят с применением обезболивающих средств. Это дает соблазнительный рецепт бегства от проблем в наркотики, ведь первый опыт такого рода получен уже при рождении. Такие дети особенно предрасположены к компьютерной зависимости.

Применение щипцов в родах — сильная психологическая травма для ребенка. Если не компенсировать ее в раннем детстве, человек может вырасти ранимым, склонным к истерикам. Кроме того, он может отказываться от помощи, потому что первая помощь в жизни была болезненной. Детки же, родившиеся с помощью кесарева сечения, пропускают матрицу борьбы: у них может быть занижено чувство опасности.

Если ребенок самостоятельно, но очень долго пробирался ―на волю‖, он может жить с ощущением ―вся жизнь — борьба‖. Если же он шел попкой вперед, то потом будет стремление делать все необычным путем.

4. Матрица свободы

Когда формируется: от момента выхода ребенка на свет и до 5—7 дня после родов.

Позитив: естественные потребности малыша в это время — безопасность и комфорт. Поэтому очень важно, чтобы ребенка приняли по всем правилам естественных родов (раннее прикладывание к груди, обрезание пуповины лишь после того, как она перестанет пульсировать, постоянный контакт с матерью). Так «получаются» оптимисты.

Негатив: если эти требования не были соблюдены, впоследствии у ребенка может развиться панический страх остаться без мамы даже на короткое время. В подростковом периоде «некомфортное» рождение грозит вылиться в отчуждение, отсутствие взаимопонимания с родителями. А уже в более взрослом возрасте это может проявляться в боязни остаться одному, без близкого человека.

Итак, переживания, возникающие у ребенка в ходе рождения, складываются в следующую картину: внутриутробное существование перестает устраивать младенца, и он решает покинуть матку; начинаются схватки и, постепенно ухудшаясь, внутриматочные условия становятся невыносимыми; реакцией на ухудшение условий является невероятное напряжение, борьба в родовом канале и стремление вырваться из него; в результате момент рождения переживается как освобождение, как фундаментальное улучшение по отношению к прежнему состоянию.

Этот сценарный план характерен для всех житейских событий: возникновение проекта и принятие решения его осуществить, трудности в реализации задуманного, которые сменяются невыносимым положением, затем следуют активные действия, направленные на избавление от препятствий любыми средствами, борьба и полное разрешение проблемы. Таким образом, перинатальные матрицы активизируются под воздействием внешних событий в очередности, заданной ходом родов, и определяют характер поведения и психоэмоциональных реакций человека.

За счет опыта биологического рождения малыш приобретает готовность к будущим превратностям жизни, выносливость в борьбе и преодолении препятствий, способность понимать жизнь как последовательность проектов.

В результате благополучных физиологических родов у ребенка, а затем и взрослого человека, формируется модель поведения, соответствующая психофизиологической норме и позволяющая ему адекватно реагировать на внешние события. Причем очередность поведенческих реакций задается динамикой смены перинатальных матриц в ходе родов.

Прочитав о негативе, который могут принести матрицы, мамам не стоит все принимать слишком близко к сердцу. Дело в том, что матрицы — «гибкие», они продолжают формироваться, пока ребенку не исполнится три года, и он не начнет отделять себя от матери. Поэтому полученный во время беременности или при рождении негативный опыт либо закрепляется, либо корректируется правильными действиями родителей.

Считается, что полноценным грудным вскармливанием до года, хорошим уходом и любовью можно компенсировать негативные перинатальные матрицы (например, если было кесарево сечение, если ребенок попал сразу после рождения в детскую больницу и был разлучен с матерью и т. п.).

Начинайте сразу после рождения, с метода «кенгуру». Часовое лежание на мамином животе может в достаточной мере компенсировать все негативные моменты, которые испытал малыш, появляясь на свет. Метод подходит абсолютно всем деткам.

Есть также специальные методы, которые можно использовать при каждом конкретном нарушении матрицы.

(1) Беременность проходила “на нервах”

Стрессы во время беременности, неправильный психологический настрой отражаются в первой матрице.

Если беременность была неожиданной, возможно, нежеланной, ваша задача после рождения ребенка настроить его на то, что он любим, вы безусловно принимаете его. Особенно детки ―матрицы наивности‖ нуждаются в телесном контакте, объятиях, ласке.

Если вы ожидали малыша другого пола, в общении с ребенком постоянно подчеркивайте его пол. Чаще говорите «мой мальчик» («моя девочка»), «как я рада, что у меня сыночек» (дочка).

(2) Роды стимулировали или ребенка «выдавливали»

Такие детки ждут внешнего «толчка», чтобы начать действовать. Малыш должен научиться принимать самостоятельные решения. Как можно чаще ставьте его перед выбором. Совсем маленьким, предлагайте на выбор несколько игрушек, малышам постарше давайте возможность самостоятельно принимать решение: пусть он сам решает, что съест на завтрак, в какой одежде пойдет гулять и так далее.

Ребенку может быть сложно доводить начатое до конца. Давайте ему мелкие поручения, постепенно усложняя их. Обязательно хвалите за результат и поощряйте инициативу.

Если в родах прокалывали околоплодный пузырь, во второй матрице закладывается страх воды. В результате малыш может бояться мыть голову. Ни в коем случае не «давите» на него, приучайте к воде постепенно.

Для этой категории детей опасна чрезмерная опека. Постоянные одергивания, решение конфликтных ситуаций (например, с друзьями) за сына или дочь – все это формирует склонность к уходу от проблемы, усугубляя отрицательный опыт, хранящийся в третьей матрице. Чтобы не воспитать у малыша привычку убегать от сложностей, позвольте ему находить задачи и самому справляться с ними.

(3) Проводилось кесарево сечение

«Кесарята», как правило, очень живые, непоседливые дети. Фонтанируют идеями, которые, впрочем, далеко не всегда воплощают в жизнь. К тому же они — прирожденные экстремалы. Инстинкт самосохранения и чувство опасности у этих деток притуплены.

Такой малыш не проходил вторую и третью матрицы, был лишен опыта естественного рождения. Это можно исправить, устраивая ему препятствия. Как только ребенок начнет ползать, проигрывайте с ним «роды». Выстройте из подушек туннель, настолько узкий, чтобы приходилось протискиваться. И проходите его вместе с ним. Вы ползете первыми, а в конце обязательно «встречаете» малыша. Для ребенка постарше подойдут всевозможные горки. Главное, чтобы вы продолжали каждый раз приветствовать его на «финише».

(4) Роды проходили стремительно

Многим деткам, появившимся на свет в стремительных родах, трудно удерживать внимание, последовательно выполнять задуманное. Им хочется получить «мгновенный» результат. Это диктует опыт, заложенный в третью матрицу. Такого малыша нужно научить терпению и последовательности действий. Говорите с ним несколько медленнее, чем вы привыкли, просите, чтобы после игры он расставлял игрушки по местам. Ребенку подойдут любые спортивные секции, где результат напрямую зависит от количества затраченных усилий.

(5) Тяжелые роды

Ребенок, родившийся обвитым пуповиной (сбой в четвертой матрице) не выносит одежды, которая сдавливает. Не стоит выбирать для него свитера «под горло», шарфы, шапки, завязывающиеся на подбородке.

(6) После родов не приложили к груди, разлучили с мамой

Чтобы сгладить ―негатив‖, заложенный в четвертую матрицу, в первые три года мама должна как можно больше времени проводить с ребенком. Совместный сон, кормление по требованию, использование слинга (эта перевязь в виде большого куска ткани становится все популярней и успешно конкурирует с рюкзачками-кенгуру, ведь подходит деткам с рождения, да и ребенок занимает в ней наиболее естественное положение) — все это вдвойне необходимо такому малышу.

Для всех

Деткам, прошедшим через те или иные проблемы в родах, может быть полезна работа с психологом. Эффективны методы игро-, арт-терапии, юнгианской песочной терапии, работа с глиной. Для взрослых, которым нужно заново пережить рождение, но уже с позитивным опытом, применяют процессуальную, телесно-ориентированную терапию, холотропное дыхание, холодинамику и многие другие системы. Главное, чтобы психотерапевтическая работа проходила на трех уровнях: интеллектуальном, эмоциональном и телесном.

ПРИМЕРЫ ИЗ ПРАКТИКИ

Ранняя разлука

 Старший сын Екатерины родился в стремительных родах, с гематомой. Мальчик около двух недель пролежал в реанимации, за это время у мамы пропало молоко. Сейчас ему почти семь, он нормально развивается, но вот отношения мамой достаточно отстраненные. А вот младший сын рождался по всем требованиям естественных родов, его сразу приложили к груди, с первых часов он был с мамой. Сейчас ему годик, и он очень к ней привязан

 Комментарий: В опыте ранней разлуки с мамой есть положительный момент – это учит человечка самодостаточности. Малышу может быть легче адаптироваться в чужой обстановке. Но вот отношения с мамой в будущем, действительно, могут быть несколько отстраненными.

 Каждые семь лет человек выходит на фазу своего рождения. То есть сейчас у малыша именно тот возраст, когда многое можно трансформировать. Мальчику нужно как можно больше тактильного контакта с мамой, прикосновений. Почаще рассматривайте вместе фотоальбом, где сынок маленький, при этом касайтесь его тела, говорите как вы рады тому, что он у вас есть.

Такие детки могут быть очень подвижными. Важно не ограничивать ребенка, а направлять его энергию в игры, связанные с прикосновениями.

Не забывайте, что все дети проживают естественные фазы привязанности к каждому из родителей. Это не значит, что мы плохие, просто ему сейчас так нужно. С малышом можно поиграть в семью. В этой игре вы будете ребенком, а он по очереди то мамой, то папой. Проигрывая эти роли, он будет повторять поведение родителей. То есть сам подскажет вам, если вы что-то делаете не так.

Не забывайте, что все дети проживают естественные фазы привязанности к каждому из родителей. Это не значит, что мы плохие, просто ему сейчас так нужно.

С малышом можно поиграть в семью. В этой игре вы будете ребенком, а он по очереди то мамой, то папой. Проигрывая эти роли, он будет повторять поведение родителей. То есть сам подскажет вам, если вы что-то делаете не так.

Ранимость

У Светланы было отслоение плаценты, и большую часть беременности она провела в больнице, на сохранении. Роды были затянутыми, у ребенка оказалась короткая пуповина. Малыша пришлось выталкивать. Его выложили на живот, но у мамы началось кровотечение, поэтому приложить к груди мальчика не удалось. В три года ребенку поставили диагноз «гипервозбудимость вследствие внутриутробной и родовой гипоксии».

Мальчику бывает страшно взяться за что-то, если он считает, что это сложно. Он очень эмоциональный и ранимый ребенок. Совет психолога: совместно с ребенком пошагово составлять план действий для выполнения задания; разбивать большое задание на части, за каждый результат, даже самый незначительный, поощрять, хвалить. Тогда ребенку будет значительно легче справляться, он будет получать положительные эмоции от выполненного задания, радоваться своему успеху, а в будущем не бояться больших и сложных дел.

Комментарий: действительно, таким чувствительным деткам сложно психологически переварить большое количество людей. Их нужно заранее готовить к ситуации, стимулировать к действиям, замечая малейшие шажочки, любые проявления самостоятельности.

У такого ребенка может быть повышена тревожность, чувствительность. Ему обязательно нужно сопровождение невролога или гомеопата.

Малышу может быть сложно отрываться от мамы (т.к. пуповина, то есть связь с мамой, была короткой). Но и маме может быть нелегко «отпустить» ребенка. В таких ситуациях на приеме у психолога ведется работа с чувством вины и тревожностью мамы и, конечно, с состоянием самого ребенка. Таким деткам очень подходят игры, связанные с лепкой, арт-терапия.

У малыша могут быть приступы агрессии, направленной в сторону мамы. В этот момент малышом движут две силы: желание расти, то есть отрываться от мамы, и сила пуповины, которая тянет, что, естественно, вызывает сопротивление. Мальчику подойдут различные игры по разматыванию клубочков, перетягиванию каната, лепка из теста. Очень эффективна отрывная аппликация, для которой цветную бумагу нужно просто порвать на мелкие кусочки, а затем наклеивать их на картон в нужном порядке. Это и развитие мелкой моторики, и выплеск агрессии, и созидание одновременно.

В заключение хотелось бы отметить, что беременные женщины часто нацеливаются на определенный сценарий в родах. Когда же их ожидания не оправдываются, например, врачи настаивают на кесаревом сечении, женщина впадает в состояние шока, панику и теряет доверие к самому процессу рождения. Если что-то происходило не так, как мама планировала, они склонна винить себя, а чувство вины всегда порождает негативное подсознательное отношение к тому, перед кем человек считает себя виноватым.

Существуют версии о том, что душа сама выбирает себе родителей, место и способ рождения. А роды — это определенный опыт, и трудности здесь необходимы. Каждый ребенок рождается так, как ему нужно.

Современные исследования установили, что внутриутробный ребенок неравнодушен к часу своего рождения и развитие родовой деятельности, в конечном счете, зависит от него. Когда в организме матери уже сложились все условия для благополучного течения родов, у плода происходит активное завершение созревания ткани легких. Решающим фактором для развития родовой деятельности являются химические и электромагнитные импульсы, исходящие от плода. Во время родов активна не только мама, но и сам плод, который во время каждой схватки, а затем потуги усиленно толкается к выходу, совершая конечностями ползательные движения и «вбуравливаясь» головой в родовые пути. От усилий плода зависит скорость его рождения: дети, которые прилагают едва заметные усилия, чтобы выйти на свет, рождаются дольше, чем дети, проявляющие значительную активность.

Поэтому очень важно доверять природе, врачам и…. своему будущему малышу.

Титов И.Н. Врач-педиатр высшей категории (ДГКБ№1)

Гидроцефалия – красный флажок для родителей — Into-Sana

Гидроцефалия (другое название – водянка головного мозга) — это увеличение количества ликвора в субарахноидальном пространстве спинного и головного мозга и/или желудочках головного мозга, приводящее к повышению внутричерепного давления.

При отсутствии лечения эта проблема может привести к отставанию в нервно-психическом развитии ребенка, что в дальнейшем скажется на ухудшении социально-трудовой адаптации ко взрослой жизни. Поэтому каждый родитель должен знать признаки гидроцефалии.

Причины возникновения гидроцефалии

Головной и спинной мозг окружены ликвором – цереброспинальной жидкостью, которая снабжает данные отделы нервной системы питательными веществами, защищает от воздействия инфекции, предупреждает механические повреждения путем амортизации, а также выводит продукты метаболизма.

Ликвор циркулирует в субарахноидальном пространстве (между мягкой и паутинной оболочками мозга) и в желудочковой системе головного мозга. Желудочковая система состоит из двух парных боковых желудочков и двух непарных – Ⅲ и Ⅳ желудочков, в которых имеются сосудистые сплетения, непосредственно продуцирующие спинномозговую жидкость. Все желудочки соединены между собой отверстиями для равномерного распространения ликвора и поддержания стабильного внутричерепного давления. Отток цереброспинальной жидкости от боковых желудочков в Ⅲ желудочек происходит через межжелудочковое отверстие Монро, оттуда ликвор через водопровод головного мозга проникает в полость Ⅳ желудочка, из которого, в свою очередь, жидкость перемещается в подпаутинное пространство головного и спинного мозга через боковые отверстия Люшки и срединное отверстие Мажанди. В течение суток происходит постоянный кругооборот ликвора, он всасывается оболочками головного мозга и вырабатывается снова сосудистыми сплетениями, обеспечивая регулярную жизнедеятельность нервных клеток.

Когда циркуляция спинномозговой жидкости нарушается, увеличивается внутричерепное давление, нарастает сдавление мозговой ткани, что ведет к ее постепенной атрофии и возникновению очаговых неврологических симптомов.

В детской практике наиболее часто гидроцефалия возникает вследствие:

  • Внутриутробного воздействия патогенной микрофлоры.
  • Микроорганизмы, тропные к нервной ткани, могут повреждать ее на самых ранних стадиях формирования центральной нервной системы эмбриона. Токсоплазмоз, вирус герпеса, краснуха, цитомегаловирусная инфекция, сифилис или паротит часто приводят к врожденным аномалиям головного и спинного мозга у плода. Одним из осложнений внутриутробного инфицирования является гидроцефалия.

  • Пороков развития.
  • Органические отклонения в структуре головного мозга, приводящие к повышенной секреции ликвора, плохому оттоку или невозможности обратного всасывания, могут также возникать в результате тератогенного воздействия химических (токсические вещества, лекарства) или физических (лучевая терапия, ионизирующие излучение) факторов на организм беременной, при наследственной предрасположенности, дефиците фолиевой кислоты в первом триместре гестации. Плод наиболее подвержен патологическому влиянию именно в первые три месяца жизни, когда происходит закладка нервной трубки и других органов и систем.

  • Родового травматизма.
  • Эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутрижелудочковые кровоизлияния, травматические поражения ткани мозга могут привести к нарушению оттока ликвора. К группе риска относятся недоношенные и крупные дети, рожденные на фоне стремительных или затяжных родов, осложненного течения беременности (инфицирование, гипоксия, гестоз)

  • Воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек.
  • Энцефалиты и менингиты приводят к ухудшению всасывания цереброспинальной жидкости. При этом ее выработка продолжается, что усугубляет процесс.

  • Других факторов.
  • К ним относят внутричерепные опухоли и разрывы аномальных мозговых сосудов (аневризмы, артериовенозные соединения, мальформации). Эти причины более характерны для подростков и детей старшей возрастной группы.

    К основным порокам центральной нервной системы, приводящим к гидроцефалии, можно отнести:

  1. Наследственное сужение Сильвиевого водопровода (рецессивная передача дефектного гена, связанного с Х-хромосомой). Это важная структура головного мозга, сообщающая между собой третий и четвертый желудочки ликворной системы. При сужении водопровода у ребенка быстро нарастают симптомы гидроцефалии.
  2. Синдром Киари. Возникает при несоответствии размеров головного мозга и черепа. При этом мозжечок и ствол сдавливают водопровод, ухудшая циркуляцию ликвора.
  3. Недоразвитие отверстий, соединяющих желудочки и субарахноидальное пространство

Виды гидроцефалии

По механизму возникновения гидроцефалия бывает двух типов:

  • Открытая. Выработка ликвора в норме, но его всасывание нарушено. У таких детей наблюдается постепенное нарастание признаков болезни.
  • Закрытая (или окклюзионная). Отток спинномозговой жидкости резко нарушается, и жидкость быстро накапливается в желудочковой системе или субарахноидальном пространстве.

По уровню поражения водянка головного мозга бывает трех видов:

  1. Внутренняя. Ликвор скапливается внутри желудочков и расширяет их.
  2. Наружная. Жидкость сдавливает нервную ткань вокруг головного мозга, собираясь под его оболочками.
  3. Смешанная. Имеет признаки обоих видов.
  4. Существует также заместительная гидроцефалия. Этот тип болезни возникает в результате компенсации, когда объем мозговой ткани уменьшается, а ее место занимает ликвор. Деструкция нервных клеток возможна вследствие разных причин (инфекция, разрыв сосудов, кисты и др.). Компенсаторная форма очень опасна, так как может долго себя не проявлять.

    Симптомы гидроцефалии

    Главным признаком гидроцефалии является увеличение черепа. Проявляется у детей до двух лет, поскольку их кости еще не полностью срослись, деформируясь под влиянием высокого внутричерепного давления.

    Многие симптомы видны невооруженным глазом. Резкое несоответствие лицевого и мозгового черепа, выпученные глаза, выбухание родничков, расхождение черепных швов, выступающие и пульсирующие вены на голове должны насторожить родителей.

    Настроение детей ухудшается, они становятся плаксивыми, плохо едят, часто срыгивают, по ночам не могут уснуть.

    У ребенка с гидроцефалией нарушается нормальное развитие. Он не проявляет любознательности, слабо реагирует на игрушки, поздно начинает ходить и выговаривать звуки, со временем ухудшается зрение, вплоть до слепоты.

    В старшем возрасте, когда кости черепа срастаются, появляются симптомы повышенного внутричерепного давления, поскольку спинномозговая жидкость из-за блокады ликвороносных путей накапливается в большом количестве внутри и не находит выхода. Поэтому на первый план выходит головная боль, судорожные припадки и рвота. Эти симптомы возникают в результате сдавливания мозговых структур.

    Диагностика гидроцефалии

    Для полноценной диагностики необходимо тщательно изучить все жалобы ребенка, а также выяснить, не было ли осложнений во время беременности у матери. Уже при первом осмотре новорожденного выявляются признаки гидроцефалии. Для уточнения диагноза применяются лабораторные и инструментальные методы исследования.

    Измерение окружности головы. Простой и быстрый способ выявить гидроцефалию путем сравнения результата с нормальными размерами.

    УЗИ. Ультразвуковая методика диагностики изначально применяется как плановое скрининговое исследование для выявления аномалий развития будущего ребенка во время беременности. С помощью УЗИ у плода можно определить размеры головы, увидеть участки ишемии, пороки развития ЦНС, подтвердить наличие водянки головного мозга.

    Нейросонография. Это ультразвуковое сканирование внутренних структур черепа у детей первого года жизни, которое возможно провести благодаря наличию у маленьких пациентов на своде черепа неокостеневших участков соединительной ткани – родничков. Поскольку кости плохо пропускают высокочастотные волны, исследование происходит через передний родничок. Метод достоверно определяет чрезмерное увеличение желудочков и накопление ликвора в субарахноидальном пространстве, грубые врожденные пороки, воспалительные процессы, онкологические и сосудистые заболевания. Информативность нейросонографии в целом уступает КТ или МРТ, однако исследование проводится намного проще, абсолютно безопасно и фактически не имеет противопоказаний.

    С помощью рентгенографии визуализируются кости черепа, определяется их толщина и наличие изменений внутренней поверхности по типу «пальцевых вдавлений». Данные признаки в сочетании с истончением костей и расхождением швов между ними говорят в пользу гидроцефалии.

    Лучевые методы диагностики – КТ и МРТ – позволяют врачу получить наибольший объем информации не только о наличии водянки головного мозга, но и о ее причине. Сосудистые мальформации, врожденные аномалии, опухоли или гематомы легко визуализируются, благодаря чему можно быстро определить тактику лечения.

    Лечение гидроцефалии

    В большинстве случаев гидроцефалия требует хирургического лечения. Консервативная терапия используется для уменьшения симптомов компенсированной водянки головного мозга лишь при минимальном увеличении количества цереброспинальной жидкости и умеренном течении болезни. С этой целью назначают мочегонные средства или глюкокортикостероиды.

    Закрытая гидроцефалия требует срочного оперативного вмешательства, так как ликвор быстро накапливается и существует риск смещения ствола головного мозга с вдавливанием его в большое затылочное отверстие. При этом повреждаются жизненно важные отделы, отвечающие за дыхание и кровообращение. Наступает остановка дыхательной и сердечной деятельности.

    Экстренная операция проводится с целью декомпрессии полости черепа. Самый простой метод – резекционная трепанация. Ребенку первого года жизни можно провести пункцию боковых желудочков головного мозга через роднички, что способствует быстрому снижению внутричерепной гипертензии. При закрытой гидроцефалии применяют дренирование, которое намного эффективнее вентрикулопункции, особенно у детей с аномалиями развития. В желудочек мозга вводят силиконовый катетер, который сообщается другим концом со стерильной емкостью. В ряде случаев необходимо проводить двухстороннее дренирование. В нейрохирургической практике также применяются разгрузочные люмбальные проколы. Вышеперечисленные методы оказывают временный эффект и являются подготовительными этапами для более сложной операции.

    Хирургия окклюзионной гидроцефалии направлена на удаление препятствия оттоку мозговой жидкости. После устранения барьера циркуляция возобновляется, и ребенок идет на поправку. Но иногда эту процедуру невозможно проделать полноценно, поэтому хирург ищет обходные пути для сброса лишнего ликвора путем шунтирования.

    Открытая водянка мозга долгое время была неизлечима. С внедрением новых материалов нейрохирургия успешно решила эту проблему. Полость желудочков головного мозга посредством дренажных клапанных систем соединяется с другими органами, где ликвор впитывается и не накапливается. В основном применяются два вида шунтирования – вентрикулоперитонеостомия и вентрикулоатриостомия. В первом случае катетер внедряется в брюшную полость. Это самый эффективный и распространенный способ. Но если существуют преграды к его осуществлению, тогда применяется второй, в ходе которого шунт соединяется с предсердием.

    Последствия гидроцефалии

    Осложнения гидроцефалии очень серьезные, поэтому с лечением не стоит затягивать. Нервно-психическое развитие ребенка, его интеллект, моторика, зрение и даже жизнь зависят от правильно поставленного диагноза. Во многих случаях гидроцефалия становится следствием более серьезной проблемы, например, опухоли головного мозга.

    Чтобы предупредить негативные последствия болезни, родителям рекомендуется регулярно обследовать своего ребенка у педиатра и невролога. Плановые осмотры помогут выявить патологию на ранней стадии. В клинике Into-Sana работают лучшие специалисты, которые заботятся о здоровье каждого пациента. Здесь Вам окажут квалифицированную помощь европейского уровня.

Перинатальные поражения ЦНС — ПроМедицина Уфа

Диагноз «перинатальное поражение ЦНС» объединяет большую группу различных по причине и происхождению поражений головного и спинного мозга, возникающих во время беременности, родов и в первые дни жизни малыша.

От 5 до 55% детей первого года жизни получают такой диагноз, поскольку в это число иногда включают детей с лёгкими преходящими нарушениями со стороны нервной системы. Тяжёлые формы перинатальных поражений ЦНС наблюдаются у 1,5–10% доношенных и у 60–70% недоношенных детей.

Тяжёлые перинатальные поражения мозга (в том числе внутричерепные кровоизлияния, тяжёлая ишемия мозга) представляют реальную угрозу для жизни и здоровья ребёнка, даже при своевременно оказанной высококвалифицированной медицинской помощи в условиях перинатального центра. Среднетяжёлые и лёгкие формы поражения мозга непосредственной угрозы для жизни не представляют, но они могут быть причиной нарушений психики и развития двигательной активности у ребёнка.

Причины

Основная причина перинатального поражения ЦНС у плода и новорождённого — гипоксия (кислородная недостаточность), возникающая под влиянием различных факторов. Неблагоприятные условия для развития плода в утробе матери могут быть заложены задолго до наступления беременности вследствие различных заболеваний у девочки-подростка, будущей матери. Инфекционные и неинфекционные заболевания, гормональные нарушения, вредные привычки, производственные вредности во время беременности вызывают усиление гипоксии будущего ребёнка. Предшествующие аборты приводят к нарушению кровотока между матерью и плодом и, следовательно, к внутриутробной гипоксии.

Важную роль в развитии перинатальных поражений ЦНС играют инфекции, передающиеся половым путём (хламидиоз, герпес, сифилис).

Причиной острой асфиксии в родах могут быть различные нарушения нормального течения родов, стремительные или затяжные роды, неправильное положение петель пуповины. Механическая травма ребёнка реже приводит к перинатальному повреждению ЦНС (особенно головного мозга).

Симптомы

При легких повреждениях ЦНС у новорожденных наиболее часто отмечается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, который проявляется вздрагиванием, повышением или понижением мышечного тонуса, усилением рефлексов, тремором (дрожанием) подбородка и конечностей, беспокойным поверхностным сном, частым «беспричинным» плачем.

При поражении ЦНС средней степени тяжести в первые дни жизни дети чаще имеют угнетение ЦНС в виде снижения двигательной активности и снижения мышечного тонуса, ослабления рефлексов новорожденных, в том числе рефлексов сосания и глотания. К концу 1-го месяца жизни угнетение ЦНС постепенно исчезает, а у некоторых детей сменяется повышенным возбуждением.

При средней степени поражения ЦНС наблюдаются нарушения в работе внутренних органов и систем в виде неравномерной окраски кожи (мраморность кожи) вследствие несовершенства регуляции тонуса сосудов, нарушений ритма дыхания и сердечных сокращений, дисфункции желудочно-кишечного тракта в виде неустойчивого стула, запоров, частых срыгиваний, метеоризма. Реже может отмечаться судорожный синдром,при котором наблюдаются приступообразные подергивания конечностей и головы, эпизоды вздрагиваний и другие проявления судорог.

Длительно сохраняющиеся нарушения тонуса мышц нередко приводят к появлению у детей задержки психомоторного развития. При задержке моторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить. Бедность мимики, позднее появление улыбки, сниженный интерес к игрушкам и предметам окружающей среды, а также слабый монотонный крик, задержка появления гуления и лепета должны насторожить родителей в плане задержки психического развития у малыша.

К годовалому возрасту у большинства детей проявления перинатальных поражений ЦНС постепенно исчезают либо сохраняются их незначительные проявления. К частым последствиям перинатальных поражений относят:задержку психического, моторного или речевого развития;цереброастенический синдром (он проявляется перепадами настроения, двигательным беспокойством, тревожным беспокойным сном, метеозависимостью), синдром гиперактивности с дефицитом внимания.

Наиболее неблагоприятными исходами являются эпилепсия, гидроцефалия, детский церебральный паралич, свидетельствующие о тяжелых перинатальных повреждениях ЦНС.

Диагностика

Диагноз основывается на данных врачебного осмотра, анамнестических данных и подтверждается инструментальными исследованиями. Большое значение имеет ультразвуковое исследование (УЗИ) мозга с оценкой состояния его сосудов (допплерографией). При необходимости используют рентгенологическое исследование черепа, позвоночника, компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Лечение

В остром периоде тяжёлых перинатальных поражений мозга лечение проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии новорождённых. В первую очередь устраняют нарушения в работе дыхательной, сердечно-сосудистой системы и нарушения обмена веществ, ликвидируют судороги (при необходимости проводят искусственную вентиляцию лёгких, внутривенные вливания, парентеральное питание). Далее новорождённых переводят в специальное отделение, где продолжают индивидуальное лечение в зависимости от характера и тяжести поражения мозга: применяют противосудорожные препараты, при развивающейся гидроцефалии — дегидратационные, а также средства, стимулирующие рост капилляров и улучшающие питание повреждённых тканей мозга.  Эти же препараты по назначению невролога можно применять на протяжении первого года жизни повторными курсами.

При среднетяжёлых и особенно лёгких поражениях ЦНС используют в основном нелекарственную терапию.

В восстановительном периоде (с конца первого года жизни) решающее значение имеют нелекарственные методы реабилитации: лечебный массаж и гимнастика, упражнения в воде, физиотерапия, педагогические методики музыкотерапии (оздоровление и лечение организма с помощью музыки).

Родовые травмы: виды, симптомы, осложнения

Родовые травмы: виды, симптомы, осложнения

Иногда во время родов дети получают травмы – согласно статистике, медицинская помощь требуется примерно 10% новорожденных. Родовые травмы не всегда легко заметить с первого взгляда. Их легко определить по характерным признакам, свидетельствующим о необходимости врачебного вмешательства. Чем раньше ребенку будет оказана помощь, тем меньше вероятность осложнений.

Иногда во время родов дети получают травмы – согласно статистике, медицинская помощь требуется примерно 10% новорожденных. Родовые травмы не всегда легко заметить с первого взгляда. Их легко определить по характерным признакам, свидетельствующим о необходимости врачебного вмешательства. Чем раньше ребенку будет оказана помощь, тем меньше вероятность осложнений.

Самые распространенные родовые травмы

Медицине известно множество их видов. Следующие отклонения происходят наиболее часто:

  • повреждения черепных костей;
  • повреждения дупликатур твердой мозговой оболочки;
  • эпидуриальные кровоизлияния;
  • кефалогематомы;
  • родовые опухоли.

Они также чреваты серьезными последствиями, которые могут сильно повлиять на качество жизни ребенка. Избежать осложнений без квалифицированной медицинской помощи невозможно. Повреждения, полученные ребенком во время родов, приводят к следующим осложнениям:

  • задержка общего развития;
  • задержка речевого развития;
  • нарушения сна;
  • эпилептический синдром;
  • аутизм;
  • косолапость;
  • ДЦП;
  • гиперактивность;
  • а также ряду других заболеваний.

Повреждения сказываются на развитии внутренних органов, головного мозга, центральной нервной системы, позвоночника, костной системы. В будущем они могут стать причиной серьезных осложнений.

Как распознать родовую травму?

Последствия, как правило, заметны не сразу – проблема усугубляется постепенно, в отдельных случаях процесс затягивается на 2-3 года. Существуют характерные признаки, говорящие о необходимости показать малыша специалисту:

  • Беспокойное поведение ребенка;
  • частые срыгивания;
  • нарушения движений руками или ногами;
  • ассиметрия черепа;
  • нарушения рефлексов;
  • нарушения сна.

Эти признаки выражаются в большей или меньшей степени – иногда нарушения видны сразу, однако в большинстве случаев определить их под силу только специалисту

Группа риска

Дети, находящиеся в группе риска, обязательно должны быть осмотрены специалистом. Как узнать, входит ли ваш малыш в эту группу? В нее входят дети, которым нелегко далось появление на свет. Об этом можно судить по следующим признакам:

  • кесарево сечение;
  • большой вес плода – свыше 4 кг;
  • состояние гипоксии;
  • кефалогематома – припухлость на черепе новорожденного;
  • стимуляция родов и акушерские манипуляции.

Детей, появившихся на свет в результате сложных родов, необходимо показать специалисту. Квалифицированная медицинская помощь поможет избежать развития осложнений, даже если при родах ребенок получил травму. В медицинском центре «Бэби плюс» есть все необходимое оборудование для проведения осмотра и лабораторных исследований. Наш центр расположен в поселке ВНИИССОК (Одинцовский район, ЖК «Гусарская баллада»). Вы можете записаться на прием прямо сейчас! К жителям Одинцовского района наши специалисты готовы приехать на дом – им не обязательно записываться на прием для осмотра.

Дата публикации: 13.12.2018 17:05:16

Влияние пренатальной гипоксии на развитие нервной системы и сопутствующие заболевания

Причина пренатальной гипоксии

Пренатальная гипоксия, вызванная аномальной беременностью, материнской инфекцией и родами, может влиять на развитие и поведенческие характеристики животных (Gabrielli et al., 2012). По причине пренатальной гипоксии гипоксию можно разделить на два вида: экологическую гипоксию, обусловленную изменением внешней или материнской среды, при которой от гипоксии страдают как мать, так и плод, и гипоксию плода.Это может быть вызвано проблемами с пуповиной или плацентой, и обычно у матери нормоксия (Piesova and Mach, 2020).

Факторы, приводящие к внутриутробной гипоксии, включают тяжелые длительные заболевания матери (включая болезни сердца, легких и почек), беременность с анемией, гемоглобинопатию, плацентарную недостаточность, материнскую инфекцию, сдавление пуповины, употребление алкоголя, курение матери, преэклампсию и введение глюкокортикоидов (Sandau and Handa, 2007; Gabrielli et al., 2012; Гонсалес-Родригес и др., 2014 г.; Гумусоглу и др., 2020 г.; Песова и Мах, 2020). Высоты выше 2500 м считаются большой высотой, что также является одной из причин внутриутробной гипоксии. Около 140 миллионов человек во всем мире живут в условиях высокогорья по сравнению с уровнем моря. Беременность на большой высоте может привести к значительному снижению рО 2 артерий матери и повлиять на рост плаценты (Zamudio, 2003; Patterson and Zhang, 2010).

При кратковременном приступе гипоксии у матери во время беременности маточная артерия сжимается или сжимается, что снижает количество кислорода, доставляемого к плаценте.Плацента является основным связующим звеном между матерью и плодом, и ее развитие и потребление кислорода плацентой также влияют на снабжение плода кислородом. Кроме того, изменения материнского pO 2 и/или аномальное развитие или метаболизм плаценты могут снижать pO 2 в артериях плода и приводить к гипоксии плода (Jensen et al., 1999; Myatt, 2006).

Животные модели, используемые для исследований пренатальной гипоксии

В последние годы, чтобы лучше понять влияние пренатальной гипоксии на развитие мозга и молекулярный механизм у потомства, широко использовались и анализировались животные модели пренатальной гипоксии, включая крыс, мышей, кролики, куры и овцы ().

ТАБЛИЦА 1

Животные модели, используемые для исследований пренатальной гипоксии.

Блатштейн и др., 2013
Вид Метод Влияние потомства Ссылки
Человек Вскрытие новорожденного человека с перинатальной гипоксией/ишемией Неврологический и/или когнитивный дефицит, дисфункция дофаминергических нейротрансмиттеров Яннопулу и др., 2018
Человек Не упоминается Когнитивные расстройства, болезнь Альцгеймера Наливаева и др., 2018 г.
Человек Не упоминается Синдром дефицита внимания/гиперактивность Getahun et al., 2013; Owens and Hinshaw, 2013
Крыса Воздействие острой гипоксии на 14-й день беременности Уменьшено количество синаптоподин-позитивных дендритных шипиков, нарушения обучения и памяти Vasilev et al., 2016; Zhuravin et al., 2019
Крыса Перевязка маточных артерий на 16-й день беременности Иммунореактивность Pax6 в нейрогенной зоне имела различный характер Со и др., 2017 г.
Крыса Беременным самкам крыс вводили 5, 25 и 50 мг/кг нитрита натрия Нарушение пространственной памяти Соседова и др., 2019 г.
Крыса Односторонняя перевязка маточной артерии на E17 Повреждение белого и серого вещества, потеря миелина, дефицит моторной, сенсомоторной и кратковременной памяти Делкур и др., 2012б
Крыса Пережатие сосудистой системы матки беременных крыс на 17-й день беременности на 30 мин Дефицит обучения Кай и др., 1999 г.
Крыса (Е14 или Е18), перенесшая острую нормоксию (7% О 2 в течение 3 ч) Задержка физиологического развития и формирования двигательного поведения, нарушение обучаемости и памяти Дубровская и Журавин, 2008 г.
Крыса Беременные крысы, обработанные гипоксией (10.5% O 2 ) на 4–21 день беременности Нарушения способности к обучению и памяти, пространственного восприятия и дефицита памяти Вэй и др., 2016 г.
Крыса Временная окклюзия маточного кровообращения Повреждение гиппокампа и когнитивные дефекты, вызванные как митохондриальными нарушениями, так и митохондриальным биогенезом Цзя и др., 2020 г.
Крыса 4 ч/день на протяжении всей беременности (E1–E21) Тревожное поведение, зависящее от пола Ван и др., 2013
Крыса На 18-й день беременности маточная артерия матери перекрыта зажимом аневризмы на 45 мин Повышенное тревожное поведение и отсутствие привычек и привыкания Саб и др., 2013 г.
Мышь Мыши подвергались системной гипоксии на Е19.5 (0 2 фракция 6% в течение 6 ч) Апоптоз нейронов. Чен и др., 2015 г.
Мышь Мышей помещали в камеру из плексигласа, наполненную смесью 9% O 2 , 3% CO 2 и уравновешивали N 2 в течение 2 ч эпилепсия, нарушение передачи сигналов миграции, моторные нарушения и нарушение памяти у взрослых потомков Golan et al., 2004, 2009; Louzoun-Kaplan et al., 2008
Овцы Плод был интубирован через сосудистую сеть пуповины в безнасосный экстракорпоральный оксигенатор на 22 ± 2 дня в середине беременности. Увеличение сосудов белого вещества, снижение плотности нейронов и нарушение миелинизации Лоуренс и др., 2019 г.
Овцы Плоды ягнят (111 ± 3 дня), которым доставка кислорода была ограничена оксигенатором пупочного контура, который находился в искусственной матке в среднем 22 ± 6 дней Изменение цереброваскулярного сопротивления и потеря массы мозга Макговерн и др., 2020
Овцы Беременных овец подвергают стерильной процедуре между 88 и 92 днями гестационного возраста, чтобы контролировать приток крови к мозгу через общую сонную артерию и позвоночную артерию. Уничтожает дендрацию и активность нейронов в субпластине недоношенного плода овцы Макклендон и др., 2017 г.
Овцы Беременные овцы получили инструментальную обработку на 101 ± 1 день, а недоношенный плод инструментальной овцы получил 25-минутную инструментальную окклюзию пуповины на 0.7 беременность Глубокое воспаление головного мозга и мобилизация периферической врожденной иммунной системы Джелема и др., 2013 г.
Овцы Беременных овец хирургически обрабатывали на 122 ± 3 день беременности, пуповину пережимали до снижения парциального давления кислорода в артериальной артерии плода до 50% в течение 30 мин, а лечение гипоксией повторяли каждый день в течение 30 мин. 5 дней Уменьшение опосредованного агонистами сосудистого сокращения средних мозговых артерий плода Су и др., 2020
Цыпленок В течение 21 дня инкубации 50% яичной скорлупы было покрыто непроницаемой оболочкой на 4 или 8 дней, начиная с 14-го и 10-го дня, для ограничения газообмена яичной скорлупы Нарушение памяти Кэмм и др., 2001 г.
Цыпленок На 10–18 или 14–18 дни инкубации яйца наполовину обернуть непроницаемой оболочкой Когнитивные нарушения Кэмм и др., 2005 г.
Кролик Ишемия матки продолжительностью 30, 37, 38 или 40 мин на 21–22-й день беременности Гипертония и нарушения моторного контроля Деррик и др., 2004 г.
Морская свинка Односторонняя перевязка маточной артерии на 30-32 день беременности Снижение выживаемости нейронов коры головного мозга Чанг и др., 2015 г.
Морская свинка На ГД 52 беременных самок помещали в камеру из плексигласа, содержащую 10,5% O 2 на 10 дней Снижение плотности NeuN-иммунореактивных нейронов в области СА1 гиппокампа

Растущее число клинических, эпидемиологических и экспериментальных исследований, проведенных в последние годы, показало, что материнская гипоксия играет решающую роль в развитии мозга и послеродовой жизни, что повышает уязвимость к более позднему развитию психоневрологических и нейродегенеративных заболеваний, включая СДВГ, депрессию, тревогу, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера (Наливаева и др., 2018). Во всем мире 11,1% живорождений во всем мире являются преждевременными (рожденными до 37 недель беременности) каждый год, и эта доля, по-видимому, увеличивается (Blencowe et al., 2013). Пренатальная гипоксия серьезно влияет на рост и развитие плода, приводя к низкой массе тела при рождении, преждевременным родам и ишемической гипоксической энцефалопатии, а в тяжелых случаях может непосредственно привести к гибели плода от асфиксии (Bennet et al., 2012). Частота неонатальных повреждений головного мозга у недоношенных детей высока и оказывает неблагоприятное воздействие на двигательные, социальные, поведенческие, когнитивные, внимательные и сенсорные исходы (Getahun et al., 2013; Owens and Hinshaw, 2013; Gopagondanahalli et al., 2016). ; Джаннопулу и др., 2018; Наливаева и др., 2018).

Крысы и мыши являются наиболее популярными и удобными моделями грызунов, и обе они могут использоваться в исследованиях пренатальной гипоксии. У крыс, когда гипоксию индуцировали односторонней перевязкой маточных артерий на 16-й день беременности, Рах6, играющий важную роль в нейрогенезе, проявлял разнообразные паттерны в нейрогенной зоне (So et al., 2017). Кроме того, разные крысиные модели пренатальной гипоксии показали разную степень нарушения обучения и памяти (Cai et al., 1999; Дубровская, Журавин, 2008; Делкур и др., 2012b; Васильев и др., 2016; Вэй и др., 2016; Соседова и др., 2019; Журавин и др., 2019; Цзя и др., 2020). Пренатальная гипоксия (4 часа в день на протяжении всей беременности) вызывает зависимое от пола деметилирование сайта CpG гена Crhr1 в области мужского промотора, что приводит к увеличению мРНК Crhr1 в области PVN и тревожно-подобному поведению у взрослых потомков (Wang et al. ., 2013). На 18-й день беременности материнская маточная артерия была пережата клипсой аневризмы на 45 мин, и возникшая пренатальная гипоксия также характеризовалась повышенной тревожностью и отсутствием привыкания (Sab et al., 2013). У мышей беременность мышей C57BL/6J дикого типа, подвергшихся системной гипоксии (фракция O 2 6% в течение 6 ч) на E19.5, увеличивала экспрессию c-myc, что приводило к повышению уровней Apaf-1 за счет ингибирования кластерной экспрессии miR-23b-27b, что повышает чувствительность нейронов к апоптозу (Chen et al., 2015). Беременных мышей помещали в камеру из плексигласа, наполненную газовой смесью 9% кислорода, 3% углекислого газа и сбалансированного азота, на 2 ч, что вызывало снижение уровня ключевых белков ГАМК-пути в коре головного мозга и могло приводить к высоким предрасположенность к неонатальным судорогам и эпилепсии, нарушение передачи сигналов миграции в гиппокампе, двигательные нарушения и нарушение памяти у взрослых потомков (Golan et al., 2004, 2009; Лузоун-Каплан и др., 2008).

Овцы, как одно из крупных экспериментальных животных, считаются наиболее подходящей моделью для исследований плода, поскольку реакцию плода можно наблюдать непосредственно с помощью записи электрокортикограмм (ЭКОГ) внутриутробно (Lacan et al., 2020). Плоды среднего срока гестации интубировали через сосуды пуповины в безнасосном аппарате экстракорпоральной оксигенации и поддерживали в течение 22 ± 2 суток в условиях гипоксии в среде, наполненной жидкостью, что приводило к увеличению сосудов белого вещества, снижению плотности нейронов и повреждению миелинизация (Lawrence et al., 2019). Плоды ягнят (111 ± 3 дня) с доставкой кислорода были ограничены оксигенатором пупочного контура, поддерживаемым в искусственной матке в среднем в течение 22 ± 6 дней, что приводило к изменению цереброваскулярного сопротивления и потере массы мозга (McGovern et al., 2020) . Беременных овец, осемененных в срок, подвергли асептической хирургии в период между 88 и 92 днями гестационного возраста, чтобы контролировать приток крови к мозгу через общие сонные и позвоночные артерии и нарушить созревание разветвлений и активность нейронов субпластинки недоношенных плодов овец (McClendon et al., 2017). Недоношенный инструментированный плод овцы подвергался 25-минутной блокаде пуповины в 0,7 гестации, что приводило к глубокой микроглиальной активации и пролиферации в гиппокампе, перивентрикулярном и подкорковом белом веществе, что приводило к тяжелой атрофии головного мозга, гипомиелинизации, специфической для региона уязвимости preOL и постоянному угнетает функцию мозга, что свидетельствует о глобальной гипоксии-ишемии, ведущей к глубокому воспалению головного мозга и мобилизации периферической врожденной иммунной системы (Jellema et al., 2013). Беременные овцы были хирургически обработаны на 122 ± 3 дня беременности, катетеры были введены в бедренные артерии плода с обеих сторон, а вокруг пуповины был помещен надувной окклюдер. Через 5-7 дней после операции пуповину пережимали для уменьшения пуповинного кровотока до снижения парциального давления кислорода в артериальной артерии плода до 50% от исходного в течение 30 мин, а лечение гипоксией повторяли каждый день в течение 5 дней. . Было обнаружено, что пренатальная гипоксия снижает опосредованное сосудистыми агонистами сокращение средних мозговых артерий плода (Su et al., 2020).

Другие животные также могут использоваться в исследованиях пренатальной гипоксии. У цыплят пренатальная гипоксия также может привести к дефициту памяти (Camm et al., 2001, 2005). У кроликов ишемия матки продолжительностью 30, 37, 38 или 40 минут на 21–22-й день беременности может привести к гипертонии и нарушениям моторного контроля (Derrick et al., 2004). У морских свинок пренатальная гипоксия приводила к снижению выживаемости нейронов в коре головного мозга и снижению плотности NeuN-иммунореактивных нейронов в области СА1 гиппокампа (Blutstein et al., 2013; Чанг и др., 2015).

[Асфиксия в родах — нерешенная проблема перинатальной медицины]

Родовая асфиксия определяется как тяжелое нарушение снабжения плода кислородом, развивающееся в первом или втором периоде родов. Диагноз подтверждается выраженным метаболическим ацидозом в пуповинной крови, стойкой низкой шкалой Апгар, а также функциональными нарушениями в результате гипоксического поражения различных органов, в том числе центральной нервной системы.Помимо заболеваемости и смертности в неонатальной фазе большое значение имеют отдаленные эффекты. Лишь 10-15 % всех случаев детского церебрального паралича, развивающихся после родов в срок, являются следствием гипоксической энцефалопатии, развивающейся в процессе родов и родоразрешения. Долгое время игнорировалось, что ряд патологий беременных может привести к поражению головного мозга, что также может привести к типичным симптомам детского церебрального паралича. Резкое нарушение снабжения кислородом может быть результатом сдавления пуповины, преждевременного отделения плаценты или разрыва матки.Эти ситуации в целом легко распознаются по типичным клиническим симптомам вместе с внезапным падением частоты сердечных сокращений плода при стойкой брадикардии. Предотвратить гипоксическое поражение головного мозга в этих случаях возможно только в том случае, если плод может быть извлечен путем экстренного кесарева сечения в течение 15-20 минут после острого события. Диагностика и оценка подострой или хронической формы недостаточного снабжения плода кислородом в родах значительно сложнее. Надежность непрерывного мониторирования сердечного ритма плода во время родов, а также достоверность определенных изменений сердечного ритма для выявления развивающейся гипоксии является предметом постоянных споров.При наличии явно патологических паттернов сердечного ритма уже могло иметь место гипоксическое повреждение. Нередки подозрительные или «необнадеживающие» изменения сердечного ритма, и лишь у небольшого процента разовьется реальная угроза плоду в виде выраженной гипоксии. До сих пор нет четких научных доказательств того, что сочетание непрерывного мониторинга сердечного ритма плода с дополнительными тестами может предотвратить гипоксическое повреждение плода. Будущие усилия должны быть направлены на повышение надежности описания паттернов сердечного ритма плода, достоверности информации, обеспечиваемой изменениями сердечного ритма, а также на доказательство пользы непрерывного наблюдения за плодом во время родов как средства профилактики. тяжелая гипоксия и ее последствия для здоровья плода.

Перинатальная гипоксия как фактор риска развития психопатологии в более позднем возрасте: роль дофамина и нейротрофинов

  • Money KM, Stanwood GD (2013)Эволюционные истоки нарушений головного мозга: роль дофамина. Front Cell Neurosci 7:260

    Статья пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Rutter M, Moffitt TE, Caspi A (2006) Взаимодействие генов и окружающей среды и психопатология: множество разновидностей, но реальные эффекты.J Child Psychol Psychiatry 47:226–261

    Статья пабмед Google ученый

  • Taylor E, Rogers JW (2005) Обзор практикующего врача: ранние невзгоды и нарушения развития. J Child Psychol Psychiatry 46:451–467

    Статья пабмед Google ученый

  • Кэннон Т.Д., ван Эрп Т.Г., Россо И.М. и др. (2002)Гипоксия плода и структурные аномалии головного мозга у больных шизофренией, их братьев, сестер и контрольной группы.Arch Gen Psychiatry 59:35–41

    Статья пабмед Google ученый

  • Делонг Г.Р. (1992) Аутизм, амнезия, гиппокамп и обучение. Neurosci Biobehav Rev 16:63–70

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Lou HC (1996)Этиология и патогенез синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ): значение недоношенности и перинатальной гипоксически-гемодинамической энцефалопатии.Acta Paediatr 85:1266–1271

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • де Хаан М., Вятт Дж. С., Рот С., Варга-Хадем Ф., Гадиан Д., Мишкин М. (2006) Мозг и когнитивно-поведенческое развитие после асфиксии при рождении в срок. Dev Sci 9:350–358

    Статья пабмед Google ученый

  • Ayres-de-Campos D (2017) В: Ayres-de-Campos D (ed) Неотложная акушерская помощь: практическое руководство.Springer International Publishing, Швейцария

    Глава Google ученый

  • Нельсон К.Б., Элленберг Дж.Х. (1984)Акушерские осложнения как факторы риска церебрального паралича или судорожных расстройств. JAMA 251:1843–1848

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Колевзон А., Гросс Р., Райхенберг А. (2007) Пренатальные и перинатальные факторы риска аутизма: обзор и интеграция результатов.Arch Pediatr Adolesc Med 161:326–333

    Статья пабмед Google ученый

  • Геддес Дж. Р., Лори С. М. (1995) Акушерские осложнения и шизофрения: метаанализ. Br J Psychiatry 167:786–793

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Geddes JR, Verdoux H, Takei N и др. (1999)Шизофрения и осложнения беременности и родов: метаанализ данных отдельных пациентов.Schizoph Bull 25:413–423

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Verdoux H, Geddes JR, Takei N et al (1997) Акушерские осложнения и возраст начала шизофрении: международный совместный метаанализ данных отдельных пациентов. Am J Psychiatry 154:1220–1227

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Dahl A, Boerdahl P (1993) Акушерские осложнения как фактор риска последующего развития расстройств личности.J Pers Dis 7:22–27

    Статья Google ученый

  • Латимер К., Уилсон П., Кемп Дж. и др. (2012) Расстройства разрушительного поведения: систематический обзор факторов риска окружающей среды в дородовой период и в первые годы жизни. Child Care Health Dev 38:611–628

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Кэннон М., Джонс П.Б., Мюррей Р.М. (2002)Акушерские осложнения и шизофрения: исторический и метааналитический обзор.Am J Psychiatry 159:1080–1092

    Статья пабмед Google ученый

  • Dalman C, Allebeck P, Cullberg J, Grunewald C, Koster M (1999)Акушерские осложнения и риск шизофрении: лонгитюдное исследование национальной когорты рождений. Arch Gen Psychiatry 56:234–240

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Сделано DJ, Johnstone EC, Frith CD, Golding J, Shepherd PM, Crow TJ (1991) Осложнения беременности и родов в связи с психозом во взрослой жизни: данные выборки британского обследования перинатальной смертности.BMJ 302:1576–1580

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Россо И.М., Кэннон Т.Д., Хуттунен Т., Хуттунен М.О., Лоннквист Дж., Гасперони Т.Л. (2000) Акушерские факторы риска шизофрении с ранним началом в когорте финнов. Am J Psychiatry 157:801–807

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Бука С.Л., Цуанг М.Т., Липситт Л.П. (1993) Осложнения беременности/родов и психиатрический диагноз.Перспективное исследование. Arch Gen Psychiatry 50:151–156

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Cannon TD, Rosso IM, Hollister JM, Bearden CE, Sanchez LE, Hadley T (2000) Проспективное когортное исследование генетических и перинатальных влияний на этиологию шизофрении. Schizoph Bull 26: 351–366

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Zammit S, Odd D, Horwood J et al (2009) Изучение того, связаны ли неблагоприятные пренатальные и перинатальные события с неклиническими психотическими симптомами в возрасте 12 лет в когорте новорожденных альспаков.Psychol Med 39:1457–1467

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Hanssen M, Bak M, Bijl R, Vollebergh W, van Os J (2005) Частота и исход субклинических психотических переживаний среди населения в целом. Br J Clin Psychol 44:181–191

    Статья пабмед Google ученый

  • Zammit S, Kounali D, Cannon M et al (2013) Психотические переживания и психотические расстройства в возрасте 18 лет в связи с психотическими переживаниями в возрасте 12 лет в лонгитюдном популяционном когортном исследовании.Am J Psychiatry 170:742–750

    Статья пабмед Google ученый

  • Nosarti C, Reichenberg A, Murray RM et al (2012) Преждевременные роды и психические расстройства в молодом возрасте. Arch Gen Psychiatry 69:E1–E8

    Статья пабмед Google ученый

  • Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (2011) Перинатальные и неонатальные факторы риска аутизма: всесторонний метаанализ.Педиатрия 128:344–355

    Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бен Амор Л., Гризенко Н., Шварц Г. и др. (2005) Перинатальные осложнения у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности и их здоровых братьев и сестер. J Psychiatry Neurosci 30:120–126

    PubMed ПабМед Центральный Google ученый

  • Getahun D, ​​Rhoads GG, Demissie K et al (2012) Внутриутробное воздействие ишемически-гипоксических состояний и синдрома дефицита внимания/гиперактивности.Педиатрия 131:e53–e61

    Статья пабмед Google ученый

  • Сейдман Л.Дж., Валера Э.М., Макрис Н. (2005)Структурная визуализация мозга при синдроме дефицита внимания/гиперактивности. Biol Psychiatry 57:1263–1272

    Статья пабмед Google ученый

  • Howes OD, Kapur S (2009) Дофаминовая гипотеза шизофрении: версия iii — окончательный общий путь.Schizoph Bull 35: 549–562

    Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Howes OD, Williams M, Ibrahim K et al (2013)Функция дофамина в среднем мозге при шизофрении и депрессии: посмертное и позитронно-эмиссионное томографическое исследование. Мозг 136:3242–3251

    Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Пагида М.А., Константиниду А.Е., Цекоура Э., Мангура Д., Пацурис Э., Панайотакопулу М.Т. (2013)Уязвимость мезэнцефальных дофаминергических нейронов новорожденного человека к длительной перинатальной гипоксии: иммуногистохимическое исследование экспрессии тирозингидроксилазы в материале вскрытия.J Neuropathol Exp Neurol 72:337–350

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Panayotacopoulou MT, Swaab DF (1993)Развитие тирозингидроксилаза-иммунореактивных нейронов в паравентрикулярном и супраоптическом ядре человека. Brain Res Dev Brain Res 72:145–150

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Бьелке Б., Андерссон К., Огрен С.О., Болме П. (1991) Асфиктическое поражение: пролиферация тел тирозингидроксилаза-иммунореактивных нервных клеток в черной субстанции крысы и функциональные изменения в дофаминовой нейротрансмиссии.Brain Res 543:1–9

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Brake WG, Boksa P, Gratton A (1997) Влияние перинатальной аноксии на острую двигательную реакцию на повторное введение амфетамина у взрослых крыс. Психофармакология 133:389–395

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Burke RE, Macaya A, DeVivo D, Kenyon N, Janec EM (1992) Неонатальное гипоксически-ишемическое или эксайтотоксическое повреждение полосатого тела приводит к уменьшению числа нейронов черной субстанции у взрослых.Неврология 50:559–569

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Chen Y, Herrera-Marschitz M, Bjelke B, Blum M, Gross J, Andersson K (1997)Изменения, вызванные перинатальной асфиксией, в количестве тирозин-гидроксилаза-иммунореактивных клеток головного мозга крысы: эффекты лечения никотином. Neurosci Lett 221:77–80

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Boksa P, El-Khodor BF (2003)Родовой инсульт взаимодействует со стрессом во взрослом возрасте, чтобы изменить дофаминергическую функцию в моделях на животных: возможные последствия для шизофрении и других расстройств.Neurosci Biobehav Rev 27:91–101

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Пагида М.А., Константиноу А.Е., Корелиду А. и др. (2016)Влияние перинатального гипоксического/ишемического повреждения на экспрессию тирозингидроксилазы в голубом пятне новорожденного человека. Dev Neurosci 38:41–53

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Ganou V, Pagida MA, Konstantinidou AE et al (2010) Повышенная экспрессия тирозингидроксилазы в супраоптическом ядре новорожденного человека в условиях гипоксии: потенциальный невропатологический маркер длительной перинатальной гипоксии.J Neuropathol Exp Neurol 69:1008–1016

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Пагида М.А., Константиниду А.Е., Малиделис Ю.И. и др. (2013) Нейросекреторные нейроны человека в условиях перинатальной гипоксии: количественное иммуногистохимическое исследование супраоптического ядра в аутопсийном материале. J Нейроэндокринол 25:1255–1263

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Пагида М.А., Константиноу А.Е., Цекоура Э., Пацурис Э., Панайотакопулу М.Т. (2013) Иммуногистохимическая демонстрация урокортина 1 в эдингер-вестфальном ядре новорожденного человека: колокализация с тирозингидроксилазой при острой перинатальной гипоксии.Neurosci Lett 554:47–52

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Davis JN (1976)Гидроксилирование тирозина в головном мозге: изменение сродства кислорода in vivo путем иммобилизации или электрошока у крыс. J Neurochem 27:211–215

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Feinsilver SH, Wong R, Raybin DM (1987) Адаптация синтеза нейромедиаторов к хронической гипоксии в клеточной культуре.Биохим Биофиз Акта 928:56–62

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Czyzyk-Krzeska MF, Beresh JE (1996) Характеристика сайта связывания белка, индуцируемого гипоксией, в богатом пиримидином тракте в 3′-нетранслируемой области мРНК тирозингидроксилазы. J Biol Chem 271:3293–3299

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Paulding WR, Schnell PO, Bauer AL et al (2002) Регуляция экспрессии генов нейротрансмиттеров во время адаптации к гипоксии в чувствительных к кислороду нейроэндокринных клетках.Microsc Res Tech 59:178–187

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Schmidt-Kastner R, van Os J, Esquivel G, Steinbusch HW, Rutten BP (2012) Анализ окружающей среды генов, связанных с шизофренией: гипоксия и сосудистые факторы как взаимодействующие элементы в модели развития нервной системы. Mol Psychiatry 17:1194–1205

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Fallet-Bianco C (2005) Диагностика и датировка гипоксически-ишемической энцефалопатии 20-й Европейский конгресс патологов.Франция, Париж, стр. 127–132

    Google ученый

  • Рорке-Адамс Л., Ларрош Дж., де Врис Л. (2007) Повреждение головного мозга плода и новорожденного. В: Гилберт-Барнесс Э. (ред.) Поттеровская патология плода, младенца и ребенка. Мосби-Эльзевир, Филадельфия, стр. 2027–2053

    Google ученый

  • Squier W (2004) Поражения серого вещества. В: Golden J, Harding B (eds) Патология и генетика, нейропатология развития.ISN Neuropathology Press, Базель, стр. 171–175

    Google ученый

  • Romanos M, Weise D, Schliesser M et al (2010)Структурная аномалия черной субстанции у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. J Psychiatry Neurosci 35:55–58

    Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Богертс Б., Ханч Дж., Герцер М. (1983) Морфометрическое исследование групп клеток, содержащих дофамин, в среднем мозге нормальных людей, больных паркинсонизмом и шизофреников.Биол Психиатрия 18:951–969

    PubMed КАС Google ученый

  • Cacabelos R (2017) Болезнь Паркинсона: от патогенеза к фармакогеномике. Int J Mol Sci 18:551–578

    Статья ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Берк Р.Е., Кент Дж., Кеньон Н., Каранас А. (1991)Одностороннее гипоксически-ишемическое повреждение у новорожденных крыс приводит к стойкому увеличению плотности окрашивания полосатого тела тирозингидроксилазой и иммунопероксидазой.Brain Res Dev Brain Res 58:171–179

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Миттал В.А., Эллман Л.М., Кэннон Т.Д. (2008)Взаимодействие генов и окружающей среды и ковариация при шизофрении: роль акушерских осложнений. Schizoph Bull 34:1083–1094

    Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Miyamoto S, LaMantia AS, Duncan GE, Sullivan P, Gilmore JH, Lieberman JA (2003) Последние достижения в области нейробиологии шизофрении.Мол. Интерв. 3:27–39

    Статья пабмед Google ученый

  • Ван Эрп Т.Г., Салех П.А., Россо И.М. и др. (2002)Вклад генетического риска и гипоксии плода в объем гиппокампа у пациентов с шизофренией или шизоаффективным расстройством, их здоровых братьев и сестер и здоровых неродственных добровольцев. Am J Psychiatry 159:1514–1520

    Статья пабмед Google ученый

  • Куратоло П., Палоша С., Д’Агати Э., Моаверо Р., Пазини А. (2009) Нейробиология синдрома дефицита внимания/гиперактивности.Eur J Paediatr Neurol 13:299–304

    Статья пабмед Google ученый

  • Tripp G, Wickens JR (2009) Нейробиология СДВГ. Нейрофармакология 57:579–589

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Prince J (2008)Катехоламиновая дисфункция при синдроме дефицита внимания/гиперактивности: обновление. J Clin Psychopharmacol 28(Suppl 2):39–45

    Статья КАС Google ученый

  • Барлоу Б.К., Кори-Слехта Д.А., Ричфилд Э.К., Тиручельвам М. (2007)Среда беременности и болезнь Паркинсона: доказательства нейродегенеративного происхождения нейродегенеративного расстройства.Reprod Toxicol 23:457–470

    Статья пабмед КАС ПабМед Центральный Google ученый

  • Reinebrant HE, Wixey JA, Buller KM (2013)Неонатальная гипоксия-ишемия нарушает нисходящие нервные входы к дорсальным ядрам шва. Неврология 248C:427–435

    Статья КАС Google ученый

  • Buller KM, Wixey JA, Pathipati P et al (2008) Избирательная потеря катехоламиновых нейронов ствола мозга после гипоксии-ишемии у неполовозрелых крысят.Pediatr Res 63:364–369

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Homberg JR, Molteni R, Calabrese F, Riva MA (2014) Дуэт серотонин-BDNF: влияние на развитие уязвимости к психопатологии. Neurosci Biobehav Rev 43:35–47

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Kuppers E, Beyer C (2001) Дофамин регулирует экспрессию мозгового нейротрофического фактора (BDNF) в культивируемых эмбриональных клетках полосатого тела мыши.Нейроотчет 12:1175–1179

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Autry AE, Monteggia LM (2012) Нейротрофический фактор головного мозга и нервно-психические расстройства. Pharmacol Rev 64:238–258

    Статья пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Cannon TD, Yolken R, Buka S, Torrey EF (2008)Сниженная нейротрофическая реакция на гипоксию при рождении в этиологии шизофрении.Biol Psychiatry 64:797–802

    Статья пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Кейси Б.Дж., Глатт К.Э., Тоттенхэм Н. и др. (2009) Нейротрофический фактор головного мозга как модельная система для изучения взаимодействия генов с окружающей средой в процессе развития. Неврология 164:108–120

    Статья пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Shoval G, Weizman A (2005)Возможная роль нейротрофинов в патогенезе и терапии шизофрении.Eur Neuropsychopharmacol 15:319–329

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Husson I, Rangon CM, Lelievre V et al (2005) BDNF-индуцированная нейропротекция белого вещества и зависящая от стадии выживаемость нейронов после неонатальной эксайтотоксической нагрузки. Кора головного мозга 15:250–261

    Статья пабмед Google ученый

  • Хенниган А., О’Каллаган Р.М., Келли А.М. (2007)Нейротрофины и их рецепторы: роль в пластичности, нейродегенерации и нейропротекции.Biochem Soc Trans 35:424–427

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Hetman M, Xia Z (2000)Сигнальные пути, опосредующие антиапоптотическое действие нейротрофинов. Acta Neurobiol Exp (войны) 60: 531–545

    CAS Google ученый

  • Кареге Ф., Швальд М., Сиссе М. (2002) Профиль постнатального развития нейротрофического фактора головного мозга в мозге крысы и тромбоцитах.Neurosci Lett 328:261–264

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Cirulli F, Francia N, Berry A, Aloe L, Alleva E, Suomi SJ (2009) Стресс в раннем возрасте как фактор риска для психического здоровья: роль нейротрофинов от грызунов до нечеловеческих приматов. Neurosci Biobehav Rev 33:573–585

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Цирулли Ф., Берри А., Аллева Е. (2003)Раннее нарушение отношений мать-младенец: влияние на пластичность мозга и последствия для психопатологии.Neurosci Biobehav Rev 27:73–82

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Рао Р., Машберн С.Б., Мао Дж., Вадхва Н., Смит Г.М., Десаи Н.С. (2009) Нейротрофический фактор мозга у младенцев <32 недель гестационного возраста: корреляция с антенатальными факторами и постнатальными исходами. Pediatr Res 65:548–552

    Статья пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Chouthai NS, Sampers J, Desai N, Smith GM (2003) Изменения уровней нейротрофинов в пуповинной крови младенцев с разным гестационным возрастом и клиническими состояниями.Pediatr Res 53:965–969

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Маламици-Пучнер А., Эконому Э., Ригопулу О., Буцику Т. (2004) Перинатальные изменения нейротрофического фактора головного мозга у недоношенных и доношенных новорожденных. Early Hum Dev 76:17–22

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Nikolaou KE, Malamitsi-Puchner A, Boutsikou T et al (2006) Различные модели изменений нейротрофинов в перинатальном периоде.Ann NY Acad Sci 1092:426–433

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Бернд П. (2008) Роль нейротрофинов на раннем этапе развития. Gene Expr 14:241–250

    Статья пабмед Google ученый

  • Kawamura K, Kawamura N, Kumazawa Y, Kumagai J, Fujimoto T, Tanaka T (2011)Передача сигналов нейротрофического фактора/тирозинкиназы b головного мозга регулирует рост трофобласта человека в модели внематочной беременности на животных in vivo.Эндокринология 152:1090–1100

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Mayeur S, Lukaszewski MA, Breton C, Storme L, Vieau D, Lesage J (2011) Регулируют ли нейротрофины фетоплацентарное развитие? Med Hypotheses 76:726–728

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Korhonen L, Riikonen R, Nawa H, Lindholm D (1998) Нейротрофический фактор головного мозга увеличивается в спинномозговой жидкости детей, страдающих асфиксией.Neurosci Lett 240:151–154

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Миллер Ф.Д., Каплан Д.Р. (2001)Сигнальные пути нейротрофинов, регулирующие апоптоз нейронов. Cell Mol Life Sci 58:1045–1053

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Eide MG, Moster D, Irgens LM, Reichborn-Kjennerud T, Stoltenberg C, Skjaerven R, Susser E, Abel K (2013)Степень ограничения роста плода, связанная с риском шизофрении в национальной когорте.Psychol Med 43:2057–2066

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Van Lieshout RJ, Voruganti LP (2008)Сахарный диабет во время беременности и повышенный риск шизофрении у потомства: обзор доказательств и предполагаемых механизмов. J Psychiatry Neurosci 33:395–404

    PubMed ПабМед Центральный Google ученый

  • Coupe B, Dutriez-Casteloot I, Breton C et al (2009) Перинатальное недоедание изменяет пролиферацию клеток и уровни мозгового нейротрофического фактора в критические временные окна для развития гипоталамуса и гиппокампа у самцов крыс.J Нейроэндокринол 21:40–48

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Ninomiya M, Numakawa T, Adachi N et al (2010)Корковые нейроны крыс с задержкой внутриутробного развития демонстрируют более низкий ответ на нейротрофин BDNF. Neurosci Lett 476:104–109

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Маламици-Пучнер А., Николау К.Е., Эконому Э. и др. (2007) Задержка внутриутробного развития и уровни циркулирующих нейротрофинов в срок.Early Hum Dev 83:465–469

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Mayeur S, Silhol M, Moitrot E et al (2010)Плацентарная сигнальная система BDNF/TRKB модулируется нарушениями роста плода у крыс и человека. Плацента 31:785–791

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Briana DD, Papastavrou M, Boutsikou M, Marmarinos A, Gourgiotis D, Malamitsi-Puchner A (2017)Дифференциальная экспрессия нейротрофинов пуповинной крови при гестационном диабете: влияние аномалий роста плода.J Matern Fetal Neonatal Med:1–6

  • Boersma GJ, Lee RS, Cordner ZA et al (2014) Пренатальный стресс снижает экспрессию BDNF и увеличивает метилирование экзона BDNF iv у крыс. Эпигенетика 9:437–447

    Статья пабмед Google ученый

  • Кундакович М., Гудснук К., Хербстман Дж. Б., Танг Д., Перера Ф. П., Шампанское Ф. А. (2015) Метилирование ДНК BDNF как биомаркер невзгод в раннем возрасте. Proc Natl Acad Sci U S A 112:6807–6813

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Предсказуема ли перинатальная асфиксия? | BMC Беременность и роды

    В нашей сети показатели неонатальной асфиксии (1%), а также рН ≤ 7 (5‰) и ГИЭ (0.7–1,7‰) были сопоставимы с описанными в литературе при использовании аналогичных определений [5, 6, 18, 19, 20, 21, 22].

    Как и ожидалось, только у меньшинства новорожденных с асфиксией развилась ГИЭ (5,7%), и они были быстро выявлены. Благодаря нашим общим протоколам ухода и системе совместного управления всем новорожденным с асфиксией был гарантирован надлежащий уход, при этом число переносимых новорожденных было сведено к минимуму.

    В нашей серии количество дозорных событий при перинатальной асфиксии и ГИЭ было столь же высоким, как описано ранее в литературе (15–35%) [7, 13].Экстренное родоразрешение может изменить прогноз этих событий при соответствующей диагностике, управлении и организации бригады. Тем не менее, в некоторых случаях клиническая картина отражает уже имевшее место хроническое повреждение, а не острое событие (например, отслойку плаценты), что ограничивает терапевтические возможности. В других случаях, когда возникает неутешительный сигнал (например, брадикардия), доступное время для предотвращения повреждения плода может быть слишком коротким, чтобы изменить исход (например, разрыв матки).

    Многие авторы сосредоточили свое внимание на поиске факторов риска, связанных с перинатальной асфиксией и неонатальной энцефалопатией: было выявлено большое количество предшествующих событий, тем не менее переменный процент событий остается необъяснимым [8, 9, 11].Чтобы классифицировать беременность по различным классам риска, мы проспективно собрали все известные факторы риска в нашей популяции, включая новые (например, кесарево сечение в анамнезе, ожирение). Беременности с низким риском были лишь незначительной частью (1,1%) нашей популяции, и в этой группе не было случаев ГИЭ. Это означает, что нам удалось выявить как минимум один фактор риска (антенатальный и/или интранатальный), связанный с каждым случаем ГИЭ и перинатальной асфиксии, за исключением 3 случаев перинатальной асфиксии, у которых не было выявлено ни одного фактора риска.Поэтому можно предположить, что хотя бы один из рассмотренных нами факторов риска лежит в основе явления перинатальной асфиксии, даже если мы не всегда можем установить причинно-следственную связь. Что еще более важно, вероятность развития перинатальной асфиксии в этой популяции с низким риском представляется чрезвычайно низкой.

    Дизайн нашего исследования не позволяет нам определить относительный риск или отношение опасностей к зарегистрированным факторам риска.

    Наиболее распространенным фактором риска асфиксии является отсутствие рождаемости. Он выявляется в 76% случаев (51% в нашей общей популяции) и является единственным фактором риска в 16% случаев.Очевидно, что это не поддающееся изменению состояние, и оно широко распространено в общей акушерской популяции. Тем не менее ранее он был описан в связи с необходимостью охлаждения [21, 22]. Роль нерождения можно объяснить увеличением частоты связанных с ним осложнений беременности, таких как аномалия плацентации и нарушение роста плода в сроке, которые не выявляются при рутинных клинических обследованиях. Более того, из-за большей продолжительности родов нерожавшие подвергаются большему риску инфицирования и непереносимости плода к родам, вмешательствам, оперативным родам и связанным с ними перинатальным событиям.

    Несмотря на это, недавнее исследование Liljestrom [23] показало, что в случаях ГИЭ неотложная акушерская помощь чаще возникала у рожавших, чем у нерожавших женщин, предполагая, что интранатальные осложнения могут возникать также у женщин с более низким риском, представляя собой большая проблема в акушерстве.

    Вторым по частоте фактором риска является тахисистолия плода, которая встречалась в 52/281 случаях (18,5%). В большинстве случаев тахисистолия была связана с другими факторами риска, такими как необходимость индукции родов (23 случая) и/или аугментация окситоцином (29 случаев).Использование окситоцина может привести к чрезмерной активности матки, что связано с неонатальной заболеваемостью как при спонтанных, так и при индуцированных родах [24]. В отличие от нулевой рождаемости, это модифицируемый фактор риска, который можно предотвратить, используя различные методы управления родами. Использование чек-листа для профилактики и лечения тахисистолии, предложенное некоторыми авторами [25], может быть полезным инструментом. Интересно, что в нашей серии тахисистолия не была связана с ЧСС II-III категории ACOG в 22 случаях (42%), но все же приводила к асфиксии.

    На основании обзора записей ЧСС, проспективно собранных и управляемых в соответствии с алгоритмами ACOG, мы обнаружили, что ЧСС II или III категории встречается у 50,5% новорожденных с асфиксией. Он предшествовал ГИЭ в 56,3% случаев.

    Как недавно сообщалось [14], мы признаем ограничения электронного мониторинга ЧСС в прогнозировании перинатальной асфиксии и низкую специфичность этого теста. Интересно, что наши результаты аналогичны результатам Кларка, который, используя ту же классификацию, наблюдал, что у младенцев, рожденных с метаболической ацидемией, только примерно половина может быть идентифицирована с помощью мониторинга ЧСС.

    Независимо от усилий по обучению и применению единых алгоритмов во время родов, может быть нереально ожидать высокой чувствительности для обнаружения асфиксии только с помощью ЧСС. Это подчеркивает тот факт, что ключевые управленческие решения по предотвращению асфиксии не должны основываться только на интерпретации ЧСС. Следует принимать во внимание и другие факторы, включая анамнез матери и плода, стадию и ход родов, а также признаки дистресса плода в родах. Некоторые авторы предположили, что физиологическая интерпретация записей ЧСС может улучшить наше понимание оксигенации плода во время родов [26, 27].Может ли такая интерпретация предотвратить асфиксию, не доказано.

    Наше исследование имеет некоторые ограничения. Во-первых, количество случаев, включенных в исследование, невелико. Кроме того, некоторые случаи были исключены из-за отсутствия информации или отказа в согласии. Сильные стороны нашего исследования заключаются в том, что анализ пуповинного газа проводился последовательно во всех участвующих учреждениях; и проспективный характер исследования, когда в больницах используются общие протоколы ухода за матерями и новорожденными, а также методы индукции, ведения родов, использование окситоцина и интерпретация трассировки ЧСС.

    Кроме того, все записи ЧСС были проанализированы с целью стандартизации их интерпретации. Кроме того, для каждого новорожденного мы имеем значения как рН, так и БЭ и лактата, что позволяет иметь более реалистичную картину всех нюансов кислотно-щелочного состояния, а не только самых крайних. В нашей сети все случаи ГИЭ были своевременно идентифицированы с ограниченным числом перенесенных новорожденных. Совместные протоколы ухода и совместная система управления гарантировали надлежащий уход за всеми новорожденными, перенесшими асфиксию.Мы надеемся, что долгосрочные данные наблюдения за развитием нервной системы помогут нам лучше определить факторы риска неврологических осложнений у новорожденных с асфиксией, что позволит разработать адекватные программы реабилитации для этих детей.

    Влияние гипоксии после Covid-19 на плаценту здоровых беременных женщин: возможная роль индуцируемого гипоксией фактора-1α. — Просмотр полного текста

    Гипоксемия является зловещим признаком COVID-19 и обычно указывает на тяжесть заболевания. Насыщение кислородом выше 90% связано с лучшими результатами.Гипоксия указывает на дисбаланс доставки кислорода к тканям и приводит к нарушению функции.

    Факторы, вызывающие гипоксию (HIF), считаются главными регуляторами кислородного гомеостаза и чувствительны к уровню кислорода. HIF1a представляет собой гетеродимерный фактор транскрипции, который связывается с элементами ответа на гипоксию, который участвует посредством регуляции экспрессии нескольких генов в многочисленных клеточных событиях, таких как чувствительность к кислороду, метаболизм глюкозы, метаболизм липидов, ангиогенез и другие аспекты биологии эндотелия.

    PIGF представляет собой проангиогенный белок и член семейства факторов роста эндотелия сосудов (VEGF). Это одна из ключевых молекул в ангиогенезе и васкулогенезе, особенно во время эмбриогенеза, а плацентарный трофобласт является основным источником PIGF на протяжении всего гестационного периода беременности. Он имеет сходство как по структуре, так и по аминокислотной последовательности с VEGF, но PIGF обладает аффинностью связывания только с рецептором VEGF1 (VEGFR-1). Меж- и внутримолекулярные перекрестные помехи между VEGFR-1 и VEGFR-2 регулируются PIGF.Он связывается с VEGFR-1 и вытесняет VEGF из этого рецептора, что приводит к активации и межмолекулярному трансфосфорилированию VEGFR-2, тем самым усиливая индуцированный VEGF ангиогенез.

    Гипоксическая среда необходима для пролиферации и дифференцировки цитотрофобласта для поддержания материнско-плодового кровообращения в ранние сроки беременности. Но его распространенность на более поздних сроках беременности вызывает ряд осложнений, которые могут привести к заболеваемости и смертности матери и плода.

    Несколько исследователей доказали, что сверхэкспрессия HIF-1α связана с повышенной концентрацией растворимой Fms-подобной тирозинкиназы 1 (sFlt1) в материнской сыворотке в условиях гипоксии. Высокие уровни циркулирующего sFlt1 вызывают антиангиогенное состояние, которое связано с низкими уровнями проангиогенных факторов, таких как PIGF, и ингибированием PIGF его рецептором VEGFR-1.

    В настоящее время нет информации об экспрессии HIF-1a у здоровых беременных женщин с инфекцией COVID-19 и его возможном участии в плацентации при этом состоянии.Поэтому в настоящей работе мы обнаружим экспрессию индуцированного гипоксией фактора 1а (HIF1a) и возможную молекулярную связь между экспрессией HIF-1α и PIGF на основании предыдущих исследований, которые показывают значительную отрицательную связь между экспрессией HIF-1α и PIGF у пациентов. страдает преэклампсией.

    Измерение физиологических изменений при переходе к жизни после рождения — Полный текст — Неонатология 2014, Том. 105, № 3

    Переход к жизни после рождения характеризуется крупными физиологическими изменениями дыхательной и гемодинамической функции, которые преимущественно инициируются дыханием при рождении и пережатием пуповины.Аэрация легких приводит к установлению функциональной остаточной емкости, что позволяет начать легочный газообмен. Это вызывает значительное снижение легочного сосудистого сопротивления, что приводит к увеличению легочного кровотока и сердечного венозного возврата. Пережатие пуповины также способствует этим гемодинамическим изменениям, изменяя преднагрузку на сердце и увеличивая периферическое системное сосудистое сопротивление. Возникающие в результате изменения системного и легочного кровообращения влияют на кровоток как через овальное отверстие, так и через артериальный проток.В конечном итоге это приводит к закрытию этих структур и разделению легочного и большого кругов кровообращения. Большая часть наших знаний о неонатальном переходе человека основана на данных о людях (плодах) 1970-х годов и экстраполяции исследований на животных. Однако возобновился интерес к проведению измерений непосредственно при рождении. Используя менее громоздкие методы (и, возможно, более точные), мы подвергаем сомнению наше предыдущее понимание физиологического перехода при рождении, а также причины и последствия того, когда этот переход не происходит.В этом обзоре будет представлен обзор физиологических измерений дыхательного и гемодинамического перехода при рождении. Кроме того, это даст представление о некоторых предстоящих технологических достижениях в физиологических измерениях неонатального перехода у младенцев, которые не могут совершить переход без поддержки.

    © 2014 S. Karger AG, Базель

    Введение

    Переход от плода к неонатальному при рождении начинается, когда новорожденный делает первый вдох, инициируя серьезные физиологические респираторные и гемодинамические изменения [1].При начальных вдохах легочная жидкость очищается, а воздух остается в легких в конце выдоха, обеспечивая функциональную остаточную емкость легких (ФОЕ) [2]. Аэрация легких снижает легочное сосудистое сопротивление (ЛСС), а системное сосудистое сопротивление (ССС) увеличивается при пережатии пуповины после рождения [3]. Эти события вызывают серьезные изменения в системе кровообращения новорожденного [3]. Равномерная аэрация легких, установление ФОЕ и снижение ЛСС необходимы для начала эффективного газообмена в легких, что, в свою очередь, улучшает частоту сердечных сокращений (ЧСС), сердечный выброс (СВ) и оксигенацию.

    Хотя многие наблюдения были сделаны на людях [2], большая часть понимания перехода от плода к неонатальному исходит из исследований на животных [4]. Исследование этого важного жизненного события в родильном зале затруднено, поскольку неонатальный переход может быть очень быстрым и, как следствие, большим дефицитом времени. Кроме того, большинство методов, используемых для физиологических измерений, выполненных в 1960-1980-х годах, в настоящее время считаются неэтичными (рентгеновские снимки, пищеводные баллоны, обратная плетизмография, катетеризация пуповины и ангиокардиография) [1,5].Однако в настоящее время для сбора данных наблюдения в родильном зале используются менее громоздкие и неинвазивные методы [6,7], что затрудняет наше понимание переходного периода и реанимационных практик (рис. 1). Кроме того, в моделях на животных теперь используются более сложные методы и подходы для исследования перехода.

    Рис. 1

    a Респираторная кривая, показывающая давление (красный), поток (зеленый), объем выдоха (синий), капнографию (черный) и плетизмографию ЧСС (желтый) в виде кривых.Он также предоставляет HR, SO 2 , FiO 2 , объем вдоха, объем выдоха и утечку цифрами. b Монитор функции дыхания (Applied Biosignals, Weener, Германия) и установка, используемая в настоящее время для физиологических исследований новорожденных. Датчик потока (FP) подсоединяется к лицевой маске. Кроме того, можно добавить анализатор кислорода (FiO 2 ) и пульсоксиметр (PO) для контроля подаваемого кислорода, а также SO 2 и ЧСС.

    В этом обзоре мы дадим обзор информации, полученной в ходе текущих экспериментальных и физиологических исследований человека, которые призваны лучше понять легочные и гемодинамические изменения при рождении [8].Вооружившись этой новой информацией, мы также предложим некоторые будущие идеи о том, как можно облегчить неонатальный переход у младенцев, которые не могут совершить этот переход без поддержки.

    Легочный переход

    Дыхание при рождении

    Дыхательные движения плода (ДДП), необходимые для роста и развития легких, очень похожи на дыхательную активность после рождения. Дыхательный драйв плода контролируется аналогичными раздражителями (гипоксией и гиперкапнией), который возникает из дыхательного центра и в основном вызывает активацию диафрагмы через диафрагмальный нерв [6].Однако, поскольку FBM ограничены уровнями активности плода, они носят прерывистый характер и возникают менее чем в 50% случаев. Кроме того, хотя большинство FBM создают транспульмональное давление <20 см H 2 O, плоды обычно могут делать большие усилия на вдохе (>30 см H 2 O) [9,10], демонстрируя, что они способны генерировать транспульмональное давление. необходима для аэрации легких после рождения [7]. Механизмы, контролирующие переход на непрерывное дыхание после рождения, в настоящее время неизвестны.Существует общее мнение, что активация хеморецепторов (в частности, увеличение артериального CO 2 , PaCO 2 ) и физические раздражители (свет, температура и манипуляции) вызывают начало больших усилий вдоха. Данные по этому вопросу скудны, хотя исследования на животных показали, что охлаждение ягнят при рождении вызывает нормальное спокойное дыхание, но не сильные начальные вздохи [8]. Напротив, болевые раздражители вызывают вздохи у неанестезированных ягнят с неповрежденной пуповиной, но не устойчивые дыхательные движения [9].

    Хотя гипоксия считается стимулом для дыхательного влечения, остается сомнительным, объясняет ли это также усиление дыхательного влечения при рождении [10,11]. Известно, что гипоксия угнетает дыхательные движения плода, а чувствительность к гипоксии относительно низка вскоре после рождения [10]. После рождения гипоксия все больше стимулирует дыхательный драйв у новорожденных из-за временного изменения чувствительности O 2 , которая увеличивается через несколько дней/недель после рождения [10]. Хотя большинство недоношенных детей дышат при рождении [12,13], неизвестно, когда происходит переключение с подавления дыхания на стимуляцию в ответ на гипоксию.Не исключено, что гипоксия сразу после рождения приведет к ослаблению или даже отсутствию дыхательного драйва, особенно у недоношенных детей. Действительно, созревание повышения гипоксической чувствительности задерживается у недоношенных ягнят [10]. Напротив, было показано, что гипероксия задерживает начало дыхания у асфиксированных крыс, но трудно экстраполировать этот вывод, поскольку крысам было больше недели [14]. Также задержка первого вдоха наблюдалась у асфиксированных доношенных детей при рождении при подаче 100% кислорода без титрования во время реанимации [15].Однако первый вдох наблюдался, но не измерялся, и очень трудно идентифицировать первый вдох, особенно когда младенец находится на искусственной вентиляции легких [16].

    Как показано на животных, реанимация 100% кислородом по сравнению с комнатным воздухом также может задерживать начало дыхания посредством механизма, который может включать как гипероксемическое, так и гипокапническое ингибирование хеморецепторов [14], хотя этим животным в возрасте более недели время исследования. Антенатально FBM ингибируются гипоксией, но гипоксическая чувствительность относительно низка вскоре после рождения и постепенно увеличивается через несколько дней/недель после рождения [10].Гиперкапния является мощным стимулятором дыхательной активности как до, так и после рождения и может вызывать наблюдаемые большие дыхательные усилия. Однако не все младенцы будут гиперкапническими сразу после рождения.

    Клиренс легочной жидкости и аэрация

    Экспериментальные исследования показали, что стресс во время родов запускает клиренс легочной жидкости плода из-за высвобождения адреналина, который стимулирует клетки легочного эпителия к активации просветных поверхностных натриевых каналов. Это изменяет как поток Na + , так и осмотический градиент через эпителий, вызывая реабсорбцию легочной жидкости [17].Однако недавние исследования поставили под сомнение доминирующую роль активации натриевых каналов для реабсорбции жидкости в легких после рождения [18]. В этих исследованиях использовалась фазово-контрастная рентгенография для визуализации поступления воздуха в легкие во время первых вдохов у новорожденных кроликов. Они продемонстрировали, что клиренс жидкости точно совпадает с вдохом и происходит очень быстро (3 мл/кг за первые 5 вдохов, при 35 л/кг/ч). Они пришли к выводу, что клиренс жидкости в дыхательных путях не может быть объяснен исключительно активацией натриевых каналов и, вероятно, связан с транспульмональным давлением, создаваемым усилием вдоха [18].Водные каналы клеточной мембраны (аквапорины, AQP) могут играть существенную роль в этом процессе. Во время беременности экспрессируются различные типы AQP [19], а при рождении экспрессия легочных AQP меняется. По этим каналам вода может всасываться в интерстиций в первые дни после рождения [20,21]. У недоношенных детей экспрессия AQPs отличается от таковой у доношенных детей, что, возможно, увеличивает частоту неонатального респираторного дистресс-синдрома и бронхолегочной дисплазии [20].

    Клиренс жидкости из легких путем «влагалищного сжатия» — старая теория, которую некоторые авторы до сих пор считают важным механизмом [22]. Эта теория восходит к исследованиям [5,23], проведенным в 1917 г. и повторенным в 1962 г. с использованием рентгеновских изображений, показывающих компрессию грудной клетки плода у доношенных детей, проходящих через родовые пути. В более поздних исследованиях было измерено внутригрудное давление 70 см вод. ст. 2 O и наблюдалось пероральное изгнание легочной жидкости во время родов [24,25,26].

    Однако небольшое сопротивление, оказываемое грудной клеткой при следовании за головкой в ​​родовых путях, делает маловероятным то, что «влагалищное сжатие» само по себе существенно влияет на клиренс жидкости [27,28].Напротив, поскольку изменения позы во время родов могут вызвать потерю жидкости в легких [29], сгибание туловища плода, которое увеличивает внутрибрюшное давление и поднимает диафрагму, с большей вероятностью вызывают изгнание жидкости [22,23].

    Другая теория, обнаруженная в 1891 г. в иссеченных легких, предполагала, что увеличение легочной циркуляции будет отвечать за аэрацию легких («капиллярная эрекция») [30,31,32]. Однако от этой теории отказались, так как экспериментальные исследования [33,34] показали, что легочная вазодилатация возникает в ответ на аэрацию легких, что приводит к постепенному снижению давления в легочной артерии.

    Втягивание грудной клетки после прохождения через родовые пути также описано для объяснения аэрации легких, как было предложено в 1901 г. [35]. В 1962 г. Карлберг и соавт. [1,36] использовали обратную плетизмографию для измерения объема легких у младенцев и сообщили, что эластическая отдача грудной клетки после изгнания из родовых путей вызывает попадание воздуха в легкие [1,23,36]. Измерения были повторены позже, но упругая отдача, нагнетающая воздух в легкое, не могла быть подтверждена [25].

    Карлберг и др.[36] и Saunders и Milner [25] также измеряли чреспищеводное давление с помощью пищеводного баллонного катетера. Карлберг и др. [36] заметили, что перед тем, как воздух начнет поступать в легкие, необходимо относительно большое давление ниже атмосферного (20–40 см H 2 O), которое считается «давлением открытия», необходимым для преодоления сопротивления и новообразованного поверхностного натяжения [37]. ]. Однако Сондерс и Милнер [25] не смогли подтвердить это и заявили, что воздушный шар в исследовании Карлберга, вероятно, был неуместен.Хотя «давление открытия» является неправильным термином, поскольку легкие не спадаются при рождении, оно по-прежнему используется в качестве обоснования первоначального обеспечения более высокого вентиляционного давления во время реанимации новорожденных [32].

    Совсем недавно фазово-контрастная рентгенография на модели новорожденного кролика показала, что клиренс жидкости в легких происходит почти исключительно (>95%) во время вдоха [4]. Градиенты транспульмонального давления, возникающие во время вдоха, вероятно, в первую очередь ответственны за быстрый клиренс жидкости из дыхательных путей сразу после рождения [4].То есть инспираторное усилие уменьшается (становится более субатмосферным) как во внутриплевральном пространстве, так и в интерстициальной ткани, окружающей альвеолы, что заставляет жидкость двигаться через альвеолярный эпителий в интерстиций. Это приводит к накоплению жидкости в интерстициальном пространстве, формируя периваскулярные жидкостные манжеты [38], что приводит к увеличению давления в покоящихся интерстициальных тканях [4,39,40]. Давление в конце выдоха, возникающее при торможении выдоха (задержка дыхания, плач), сурфактант и, вероятно, активированные эпителиальные натриевые каналы, вероятно, важны для предотвращения возврата жидкости обратно в альвеолы ​​[41].Сумма легочной жидкости, перемещающейся в интерстиций и замещаемой воздухом, который занимает дыхательные пути, объясняет увеличение окружности и формы грудной клетки до и после того, как аэрация легких стала видимой на рентгенограммах как у людей [42], так и у новорожденных кроликов [43]. Это было косвенно подтверждено Мизерокки и Агостони [44], обнаружившими более высокое давление в интерстиции в конце вдоха, что показало одновременное повышение как ФОЕ, так и давления плевральной жидкости. Движение жидкости из дыхательных путей в окружающую легочную ткань также было визуализировано у недоношенных крольчат на ИВЛ [4].В конечном итоге жидкость в интерстиции выводится примерно через 6 часов через кровеносные и лимфатические сосуды [4,39,40].

    Создание и поддержание ФОЕ

    С самого начала исследований дыхания во время неонатального перехода было предложено несколько теорий, описывающих создание и поддержание ФОЕ сразу после рождения, которые необходимы для адекватного газообмена. Одна из теорий описывала, что альвеолы ​​были открыты за счет «захвата воздуха», т. е. вдыхается больше воздуха, чем выдыхается [45]. «Воздушная ловушка» могла произойти из-за торможения выдоха, который ранее был описан как «дыхание лягушки» [46,47,48].Karlberg и Koch [47], используя рентген грудной клетки и обратную плетизмографию, описали первый вдох как более глубокий и медленный, чем последующие вдохи, состоящие из сильного вдоха, за которым следует тормозной медленный выдох. В результате было обнаружено, что большие изменения давления в пищеводе связаны как с изменениями объема вдоха, так и с последующим торможением выдоха [17,41]. Во время экспираторного торможения младенец создает большое внутригрудное давление, одновременно закрывая голосовую щель и сокращая мышцы живота.Физиологические последствия этого неясны, хотя увеличение клиренса жидкости в дыхательных путях маловероятно, поскольку одновременно будет увеличиваться давление в интерстициальной ткани, что приводит к незначительному изменению транспульмонального давления или его отсутствию [40].

    Недавно было описано несколько моделей дыхания у младенцев при рождении с использованием термоанемометра, прикрепленного к маске [41,48]. Паттерны, которые замедляют выдох (задержка выдоха, медленный выдох, плач и хрюканье) и сокращают время выдоха (задыхаясь), считались важными для поддержания ФОЕ в периоде новорожденности [41].Выявлено, что недоношенные дети чаще используют задержки дыхания и вызывают полное прекращение потока выдоха, тогда как доношенные дети чаще всего замедляют выдох во время плача [48]. Эксперименты по визуализации на спонтанно дышащих новорожденных кроликах подтвердили роль экспираторного торможения в предотвращении возврата жидкости в дыхательные пути и поддержании ФОЕ [18].

    Используя обратную плетизмографию, Karlberg и Koch [47] обнаружили, что в первые минуты после рождения ФОЕ младенца может достигать уровня 20-40 мл.Мортола и др. [49], используя лицевую маску с прикрепленным пневмотахографом, измерили средний ФОЕ 42 ± 26 мл у доношенных детей. Тем не менее, утечка маски могла быть мешающим фактором. Недавние исследования на животных подтвердили, что большое количество ФОЕ возникает во время первых вдохов (3 мл/кг за первые 5 вдохов) [18]. Однако скорость, с которой устанавливается и поддерживается ФОЕ, различна [7,18]. Это связано с переменным эффектом инспираторных усилий, повторным поступлением жидкости в дыхательные пути и такими механизмами, как задержки выдоха [18].

    Сурфактант также играет важную роль в создании и поддержании ФОЕ при рождении за счет снижения поверхностного натяжения, легочной отдачи и транспульмонального градиента давления легочной жидкости, возвращающейся в альвеолярное пространство [50,51]. Кроме того, сурфактант значительно увеличивает равномерность аэрации легких, что указывает на то, что поверхностное натяжение определяет, проходит ли граница раздела воздух/жидкость по обоим дыхательным путям в каждой из ветвей дыхательных путей [51].

    Гемодинамический переход

    Как и дыхательная система, сердечно-сосудистая система претерпевает значительные изменения после рождения.Основные компоненты этих преобразований происходят в течение нескольких минут после начала легочной вентиляции (рис. 2, 3). Однако для завершения сердечно-сосудистого перехода требуются часы или дни. Непосредственным последствием неонатального перехода является прямое реверсирование сосудистых шунтов овального отверстия (ОО) и артериального протока (ОА). В связи с сохранением проходимости FO и DA переход удлиняется. После рождения увеличивающаяся постнагрузка увеличивает вероятность сброса крови слева направо через ОАП в первые дни после рождения.Однако сужение DA приведет к уменьшению шунтирования через DA [52]. Изменения ССС и снижение сопротивления ЛСС, происходящие во время перехода, вызывают изменение артериального давления (АД) и кровотока в легочном и большом кругах кровообращения. Это способствует функциональному закрытию FO, тем самым завершая переход. Венозный проток (ВП) остается открытым в течение нескольких дней после рождения [53]. Однако дальнейшего влияния на сердечно-сосудистую систему это не окажет.

    Рис. 2

    Схематическое изображение кровообращения плода.Красный цвет указывает на кровь с высоким SO 2 , а синий цвет указывает на кровь с низким SO 2 . Перед рождением кровь из плаценты поступает к ребенку через ДВ и проходит в правое предсердие. 2/3 крови сбрасывается через открытый ФО и 1/3 проходит в правый желудочек и в легочную артерию (ЛА). 90% крови шунтирует через ОАП и только 10% попадает в легкие из-за высокого ЛСС.

    Рис. 3

    Схематическое изображение кровообращения новорожденного сразу после рождения.Красный цвет указывает на кровь с высоким SO 2 , а синий цвет указывает на кровь с низким SO 2 . После рождения пупок пережимается и происходит потеря 30-50% общего венозного возврата. Легочное сопротивление снижается из-за аэрации легких, вызывающей увеличение легочного кровотока через легочную артерию (ЛА). Кровоток через DA и FO становится двунаправленным. До 50% легочного кровотока возникает из ОАП через лево-правый шунт.

    У эмбрионов овец, в зависимости от гестационного возраста, примерно 30-50% комбинированного СО (правый и левый желудочек) поступает в плаценту [54] и, следовательно, 30-50% сердечного венозного возврата должно поступать из плаценты.Примерно 50 % пуповинного венозного кровотока у плодов овцы [55] и 30 % кровотока у плодов человека [56] проходит через ДВ, минуя печень. Большая часть этой насыщенной кислородом плацентарной крови проходит через ФО и поступает в левое предсердие [57]. Остаток венозного возврата, который в основном состоит из плохо оксигенированной крови из верхней и нижней полых вен, поступает в правое предсердие и направляется в правый желудочек. Однако, поскольку ЛСС высок у плода, большая часть выброса правого желудочка (ВСС, 90%) проходит в обход легких и шунтируется через ОАП в аорту [54,58].Большая часть этой дезоксигенированной крови будет течь обратно к плаценте, так как сосудистое сопротивление этого органа ниже, чем сосудистое сопротивление нижней части тела плода [34].

    Влияние дыхания на гемодинамический переход

    Снижение ЛСС, необходимое для адекватного легочного газообмена после рождения, вызывается началом легочной вентиляции. Это подчеркивает, что установление адекватного дыхания при рождении важно для правильного гемодинамического перехода, так как это оказывает значительное влияние на легочный кровоток [3,34,54,59].Lind и Wegelius [60] визуализировали большой кровоток через легочную артерию у доношенных детей с помощью ангиокардиографии с умбрадилом, введенным в пупочную вену сразу после рождения. До 50% прироста легочного кровотока обеспечивалось лево-правым шунтированием через ОАП [54], вызванным перепадом давления между легочным и системным кровотоком. Как следствие, неясно, в частности, время реверсирования кровотока через ОАП (справа налево на слева направо).Изменение направления шунтирования вызовет нарушение кровотока. Это, вероятно, способствует и способствует анатомическому закрытию сосудистых шунтов (DA и FO), разделяющих легочный и системный кровотоки [54,58].

    Влияние пережатия пуповины на гемодинамический переход

    Пережатие пуповины при рождении оказывает большое влияние на кровообращение плода и играет неотъемлемую роль в переходе. Острая потеря высокопотокового и низкоомного сосудистого русла плаценты имеет два последствия: (1) мгновенное увеличение ОСС и (2) снижение венозного возврата к сердцу на 30-50% [54].И то, и другое потенциально может нарушить CO младенца.

    Время пережатия пуповины по отношению к аэрации легких может значительно повлиять на переходный период. В то время как до рождения преднагрузка левого желудочка в основном зависит от пуповинного венозного кровотока, после пережатия пуповины выброс левого желудочка (LVO) становится в значительной степени зависимым от легочного кровотока и легочного венозного возврата. Недавнее исследование недоношенных ягнят показало, что дыхание перед пережатием пуповины улучшает сердечно-сосудистую стабильность.Показано, что пережатие пуповины перед ИВЛ снижает ЧСС на 40%, снижает ОВС и кровоток в сонной артерии. Было замечено, что кровоток в сонных артериях оставался стабильным, а снижение ЧСС и ОВС, связанное с пережатием пуповины, значительно уменьшалось, когда вентиляция начиналась до пережатия пуповины [61]. Вполне вероятно, что эта сердечно-сосудистая стабильность играет важную роль в преимуществах отсроченного пережатия пуповины, таких как улучшение тканевой перфузии, более низкая частота некротического энтероколита и внутрижелудочкового кровоизлияния [62].

    Имеется мало физиологических данных о людях, измеряющих количество и характеристики фетоплацентарной трансфузии между рождением и пережатием пуповины [63,64,65]. Были предложены механизмы, которые могут влиять на фетоплацентарную трансфузию (например, сокращения матки и дыхание), но их еще предстоит изучить [61,66].

    Измерения для оценки перехода

    Частота сердечных сокращений

    В настоящее время единственным клинически используемым параметром для оценки гемодинамического перехода является ЧСС, которая считается основным показателем адекватного перехода [67].Пороговое значение ЧСС 100 ударов в минуту было предложено Вирджинией Апгар для характеристики адекватного перехода. Тем не менее ЧСС <100 ударов в минуту обычно наблюдается у здоровых доношенных детей в первые минуты после рождения с последующим быстрым и значительным увеличением [68]. Предполагается, что относительно низкая ЧСС в первые минуты после рождения обусловлена ​​гипоксически-стимулированной брадикардией, включающей парасимпатически активируемый вагусный рефлекс [69]. Однако транзиторная брадикардия после рождения также может быть вызвана немедленным пережатием пуповины до того, как легкие аэрируются, что снижает как LVO, так и RVO [61].Раннее пережатие пуповины приводит к увеличению ССС до того, как ЛСС снизится, и легочный кровоток может увеличиться. Как следствие низкого легочного сосудистого возврата вместе с внезапным уменьшением сброса крови справа налево через FO преднагрузка левого желудочка низкая, и, следовательно, может возникнуть барорефлекс-провоцируемая брадикардия [61].

    Насыщение кислородом

    Несколько экспериментальных исследований и исследований на людях [70,71,72,73] показывают, что насыщение плода кислородом (SO 2 ) низкое (45-65%) и может быть еще ниже во время родов.Однако сразу после рождения было обнаружено, что нет существенной разницы в потреблении кислорода между доношенными детьми, рожденными путем кесарева сечения, и детьми, рожденными естественным путем (6,58 мл/мин/кг) [74]. Однако SO 2 , измеренный на периферии, не обязательно связан с центральным поглощением кислорода. До недавнего времени розовый цвет считался признаком правильного перехода. Было обнаружено, что существует большая вариация SO 2 , когда клиницисты заявляли, что младенец розовый [75]. SO 2 желательно измерять предуктивно с помощью пульсоксиметрии [76].В 2010 г. более низкий и медленно растущий SO 2 считался приемлемым во время переходной фазы в соответствии с нормограммами, представленными Dawson et al. [77]. Младенцы, рожденные с помощью кесарева сечения, имеют значительно более низкий SO 2 и требуют более длительного периода времени для достижения SO 2 ≥85% [77,78,79]. Это может привести к задержке или нарушению перехода. Кроме того, детям, рожденным с гестационным возрастом <37 недель без медицинского вмешательства, требовалось больше времени, чтобы достичь SO 2 (87 по сравнению с90% через 5 мин после рождения) [77].

    СО и ударный объем

    СО определяется как ЧСС, так и ударным объемом (УО; СО = ЧСС·УО). Иногда до сих пор предполагают, что УО не может быть изменен у новорожденного, поскольку сократительная способность миокарда характерно функционирует высоко на кривой Франка-Старлинга и не может увеличиваться дальше, как и плодный миокард [80]. Это означает, что изменение конечного диастолического объема не может сопровождаться значительным изменением СО. Однако на плодах овец было показано, что УО можно адаптировать [81].Эхокардиография использовалась для мониторинга CO во время неонатального перехода [82,83,84]. Однако эти данные были собраны в первые часы или дни после рождения, когда основные изменения неонатального перехода уже произошли. Недавно Нури и соавт. [85] первыми применили эхокардиографию вскоре после рождения и обнаружили, что вследствие повышения УО ЛВО незначительно увеличился со 168 ± 42 мл/кг/мин на 3-7 мин до 186 ± 26 мл/кг/мин. через 9-14 мин после рождения. Между двумя периодами измерения ЧСС уменьшилась, а УО увеличилось.Возможно, увеличение ЛВО было упущено в первые минуты, так как первые измерения были проведены между 3 и 7 мин. Однако Нури и соавт. [85] показали, что увеличение УО важно для СО в первые минуты после рождения, а также позже во время перехода [52].

    Артериальное давление

    АД определяется УВО и СВ и, хотя оно не очень хорошо коррелирует с системным кровотоком, считается важным значением для гемодинамического мониторинга критически больных детей [86].Однако, в то время как ЧСС считается важным для принятия решений в родильном зале, АД редко используется для оценки неонатального перехода или необходимости реанимации при рождении.

    Данных об АД при рождении очень мало, а референтные значения отсутствуют. Хотя точные временные точки измерений неизвестны, в 1938 г. Вудбери и др. [87] установили пупочную артерию у доношенных новорожденных сразу после рождения и наблюдали среднее систолическое артериальное давление 80,1 ± 8,1 мм рт. ст. и диастолическое давление 46.3 ± 8,2 мм рт.ст. На АД заметно влияли плач, введение жидкостей [87] и увеличение гестационного возраста [88]. Интересно, что при дыхании наблюдались небольшие колебания АД [87]. Эшворт и Нелиган [89] (используя сфигмоманометр на правой руке, предварительно) наблюдали более низкие систолические АД (разница ± 10 мм рт.ст.) в часы после рождения, когда пуповина была пережата во время родов, по сравнению с тем, когда пуповина была пережата после рождения. . Это может означать, что при пережатии пуповины до увеличения легочного кровотока объем циркулирующей крови будет меньше.В более позднем исследовании у доношенных детей было измерено среднее АД 42 ± 11 мм рт. ст. через 5 мин после рождения [90]. Может быть полезно измерять АД предуктивно во время перехода, чтобы оценить гемодинамический переход и оценить СО. [92] измерили выработку углекислого газа (VCO 2 ) с использованием лицевой маски и системы сбора сразу после рождения как у дышащих, так и у детей, находящихся на ИВЛ. У недоношенных и доношенных детей с асфиксией, нуждающихся в искусственной вентиляции легких при рождении, VCO 2 в первые минуты после рождения были одинаковыми [91,92].Однако у дышащих младенцев значения VCO 2 были выше, чем у детей, находящихся на ИВЛ (5-7 против 2-4 мл/кг/мин), что, вероятно, отражает меньшее временное увеличение ФОЕ у детей на ИВЛ, что указывает на то, что вентиляция не была столь эффективной. как дыхание [74,93]. Однако нельзя сбрасывать со счетов более высокие затраты энергии, связанные со спонтанным дыханием [94].

    Аналогичное явление наблюдалось в ходе недавнего испытания использования уровней углекислого газа в конце выдоха (ETCO 2 ) для поддержания уровней PaCO 2 в пределах допустимого диапазона [95].Хотя количество значений PaCO 2 , выходящих за пределы диапазона, не уменьшилось, ETCO 2 было ниже при вентиляции, чем при дыхании [95]. Хотя исследования в отделении интенсивной терапии новорожденных показали, что ETCO 2 тесно коррелирует с PaCO 2 [96,97,98], важно не экстраполировать эти результаты на ситуацию в родильном зале, когда легкое частично заполнены жидкостью. Предположение, что ETCO 2 будет приближаться к уровням PaCO 2 , основано на том факте, что обмен CO 2 в легких не ограничивается диффузией.Однако недавнее исследование показало, что в течение раннего переходного периода значения ETCO 2 в первую очередь определяются инспираторными объемами легких [99].

    Дыхательный объем

    Несмотря на экстраполяцию исследований, проведенных в более позднем возрасте, во время вентиляции при рождении дыхательный объем от 4 до 8 мл/кг считается адекватным. Однако при рождении доношенные дети используют значительно большие дыхательные объемы для своих первых вдохов (11 ± 5 мл/кг) [1,49]. Точно так же Milner и Saunders [100] измерили средний дыхательный объем 44.6 мл (диапазон 13,4-90 мл) на первый вдох. те Пас и др. [48], измерившие дыхательные объемы у недоношенных детей, дышащих на CPAP при рождении и при разных режимах дыхания, обнаружили диапазон объемов от 3,1 ± 1,7 мл/кг до 7,5 ± 4,2 мл/кг (табл. 1). У детей без поддержки при рождении дыхательные объемы более зрелых недоношенных детей были сопоставимы с доношенными детьми (6,7 ± 3,9 против 6,5 ± 4,1 мл/кг; NS) [41].

    Таблица 1

    Респираторные параметры для различных моделей дыхания у новорожденных, которым не требовалась респираторная поддержка, с гестационным возрастом 29 ± 1 год.9 недель и средний вес при рождении 1220 ± 412 г [41,48]

    Перфузия тканей

    Для определения перфузии тканей можно использовать два метода: индекс перфузии (PI) и спектроскопию в ближней инфракрасной области (NIRS). PI представляет собой отношение пульсирующего кровотока/непульсирующего статического кровотока и вычитается из силы фотоплетизмографического сигнала, испускаемого во время пульсоксиметрии [101]. При рождении у здоровых доношенных детей наблюдался постоянный ИП, и его значения были выше по сравнению с детьми с сепсисом (ИП на 1 мин 4.50 ± 0,83 против 1,74 ± 0,32 и через 5 мин 4,42 ± 2,10 против 2,18 ± 1,02) [102]. Однако, поскольку на PI могут влиять различные факторы, например. изменение температуры и локальное сужение сосудов кожи, его значение для оценки перехода остается сомнительным.

    NIRS — это метод, разработанный для мониторинга перфузии тканей головного мозга. У доношенных детей при рождении регионарная СО 2 головного мозга (рСО 2 головного мозга) быстро адаптируется к внеутробной жизни с 44% на 3 мин до 76% на 7 мин, после чего она оставалась стабильной [90].На головной мозг rSO 2 способ рождения не повлиял, что указывает на то, что приток крови к мозгу, возможно, определяется ауторегуляцией независимо от способа родоразрешения [103]. Кроме того, фракционное извлечение кислорода [(SO 2 — rSO 2мозг )/SO 2 ] можно определить с помощью NIRS, который является мерой количества кислорода, потребляемого тканью. В первые 5 мин после рождения фракционная экстракция кислорода значительно возрастает, а затем выравнивается [90]. При допущении, что церебральный метаболизм остается стабильным, фракционная экстракция кислорода также может быть использована в качестве косвенного параметра мозгового кровотока.

    Физиологические измерения во время реанимации

    До недавнего времени для оценки неонатальной реанимации не использовались точные физиологические записи, вместо этого использовались субъективные и неточные клинические наблюдения [67,75,104,105,106,107]. В нескольких недавних исследованиях была рассмотрена важность мониторинга реанимации новорожденных путем измерения ЧСС, SO 2 и функции дыхания в раннем периоде новорожденности [16, 108, 109, 110].

    Наблюдения Milner et al. в начале 70-х гг.[111] показали, что вентиляция во время неонатальной реанимации у доношенных детей с асфиксией часто была неадекватной, вводились только небольшие дыхательные объемы, а значительная ФОЕ создавалась только при начале спонтанного дыхания. Недавно Schilleman и соавт. [16] также наблюдали гораздо более низкие дыхательные объемы при масочной вентиляции недоношенных детей при рождении по сравнению с объемами, вдыхаемыми при спонтанном дыхании (таблица 2). Спонтанное дыхание возникало чаще между и во время надувания, чем это было известно клиницистам, что могло способствовать эффекту реанимации [16].Шмельцер и др. [108] измеряли более высокие дыхательные объемы во время вентиляции, вероятно, в результате спонтанных вдохов между вдохами и во время них, поскольку они не были отдельно идентифицированы и могли быть ошибочно приняты за вдохи во время анализа.

    Таблица 2

    Дыхательные объемы и давление у младенцев сразу после рождения во время реанимации, измеренные с помощью монитора функции дыхания

    Новорожденные с асфиксией часто не дышат при рождении. Тем не менее, у интубированных новорожденных с асфиксией дыхательный объем 10.8 (1,4) мл/кг были измерены во время реанимации вскоре после рождения [112]. Сигналы давления [112] показывают падение давления во время надувания. Это может свидетельствовать о спонтанном вдохе, что может объяснить высокие измеренные дыхательные объемы.

    Наблюдаемое дыхание у детей с асфиксией может быть вызвано рефлексом, вызванным вентиляцией легких [113]. Некоторые рефлексы, такие как парадоксальный рефлекс Хеда, могут быть вызваны растяжением альвеол во время вентиляции с положительным давлением, что приводит к спонтанному дыханию [114].Кроме того, было обнаружено, что рефлекс очень важен для формирования ФОЕ, что приводит к объемам до 10 мл и отрицательному эндотрахеальному давлению до 30 см H 2 O у детей с асфиксией [115]. Также наблюдались другие рефлексы, вызывающие спонтанный выдох после первого ручного надувания у новорожденных [112]. Возможно, это вызвано рефлексом Геринга-Брейера [116], действующим как механизм предотвращения перерастяжения дыхательных путей.

    Заключение и перспективы на будущее

    Было показано, что неинвазивные физиологические измерения для оценки успеха или неудачи перехода и реанимации, если это необходимо, осуществимы и не обременительны.Однако для полного понимания физиологических механизмов, участвующих в адаптации к внеутробной жизни, необходимы дополнительные данные. Это поможет нам определить нормальный или отсроченный переход. Крайне важно улучшить наши стратегии реанимации, поскольку пациенты, нуждающиеся в вмешательстве, будут продолжать поступать на более низких сроках беременности с более сложными (легочными и гемодинамическими) проблемами.

    В настоящее время предполагается, что надлежащий дыхательный объем находится в диапазоне 4-8 мл/кг.Однако больший диапазон дыхательных объемов был измерен у здоровых доношенных и недоношенных новорожденных с вентиляцией через маску [49, 117]. Следовательно, необходимо определить безопасный диапазон адекватных дыхательных объемов. Использование монитора дыхательной функции может улучшить нашу помощь во время неонатального перехода, информируя о спонтанном дыхании, количестве дыхательных объемов вдыхаемых объемов и утечке через маску [16]. Кроме того, использование монитора, управляющего реанимацией, также может улучшить исходы у младенцев, нуждающихся в реанимации, за счет уменьшения повреждения легких и, как следствие, уменьшения хронических заболеваний легких и бронхолегочной дисплазии.

    Методы визуализации, такие как МРТ, могут оказаться перспективными для улучшения нашего понимания механизма родов и его значения для физиологических изменений, происходящих во время родов [118]. Измерения газообмена во время перехода с использованием капнографии могут помочь в определении адекватных дыхательных объемов [96, 97, 98] и общего количества надлежащего газообмена. Однако на этот метод могут влиять другие переменные, такие как утечка через маску и мертвое пространство маски и датчика. Поэтому ценность капнографии еще предстоит определить.Капнография может сразу дать данные об эффективности газообмена, но не дает информации об общем количестве ФОЕ. Измерение изменений FRC будет полезно для улучшения наших стратегий вентиляции. Однако это будет непросто. ФОЕ можно определить с помощью неинвазивных методов, таких как плетизмография дыхательной индуктивности, которая может оказаться полезной для получения информации об относительных изменениях ФОЕ и работе дыхания [119, 120]. Однако измерения ФОЕ, собранные с помощью плетизмографии дыхательной индуктивности, следует проводить одновременно с измерениями объема без утечек, чтобы рассчитать абсолютные изменения ФОЕ.Кроме того, это даст представление об эффективности масочной вентиляции и эффекте изменения вмешательств. Измерения АД и PI могут помочь нам оценить гемодинамический переход. Однако необходимы дополнительные данные для определения референтных значений и временных изменений после рождения. Оба параметра являются рекомендательными в отношении физиологических изменений во время перехода с точки зрения кровообращения и перфузии и могут использоваться для вмешательства, если переход не происходит должным образом. Было показано, что эхокардиография и NIRS являются ценными исследовательскими инструментами для изучения перехода.В частности, NIRS полезен для мониторинга влияния перехода на самый важный орган человеческого тела (мозг) и может помочь предсказать прогноз неврологического исхода. В заключение, эти неинвазивные физиологические измерения помогут нам перенести концепции, полученные из текущих экспериментальных исследований, на младенцев и расширить наши знания о физиологии человека.

    Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
    Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
    Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

    Тяжелая гипоксия во время родов приводит к необратимому повреждению мозга, приговор на 15 миллионов долларов | 20.03.2020 | Relias Media

    Автор: Дамиан Д. Капоццола , эсквайр.

    Законные офисы Дамиана Д. Капуццола

    Los Angeles

    Jamie Terrence , RN

    Президент и основатель, услуги здравоохранения

    Бывший директор услуг управления рисками ( 2004-2013)

    Медицинский центр больницы Калифорнии

    Лос-Анджелес

    Елена Н.Sandell , JD

    Юридический факультет Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, 2018

    Новости:  В результате гипоксически-ишемического поражения головного мозга во время естественных родов новорожденный получил необратимое повреждение головного мозга, детский церебральный паралич, тяжелую задержку развития и другие тяжелые травмы. Во время родов врачи не информировали мать должным образом о рисках вагинальных родов, не контролировали частоту сердечных сокращений новорожденного и не действовали своевременно при появлении признаков гипоксии.

    Мать новорожденного подала иск о врачебной ошибке, утверждая, что халатность врачей и персонала привела к травмам ребенка, так как в остальном ребенок был здоров на протяжении всей беременности. После суда судья присудил пациентке 15 миллионов долларов.

    История:  Менее чем за год до инцидента женщина родила в больнице своего первого ребенка. Во время родов медицинский персонал обнаружил у плода брадикардию, которая была устранена путем изменения положения матери.Однако врачи заметили, что расширение шейки матки у пациентки не прогрессирует; Таким образом, врачи провели экстренное кесарево сечение.

    Через четыре месяца после рождения первого ребенка пациентка вернулась в больницу, так как была беременна вторым ребенком. Вторая беременность наблюдалась должным образом, и были выполнены все стандартные пренатальные тесты, включая УЗИ, мониторинг сердечного ритма плода и анализ крови. Плод выглядел здоровым и развивался с обычной скоростью.Поскольку вторая беременность наступила вскоре после первой, она была классифицирована как «близкая беременность».

    Во время второй беременности пациентка начала рассматривать естественные роды, известные в ее случае как вагинальные роды после кесарева сечения (VBAC), вместо повторного кесарева сечения. В случае успеха VBAC ассоциируется с более коротким временем восстановления, меньшей кровопотерей и меньшим количеством инфекций. Однако в случае неудачи VBAC может привести к серьезным осложнениям для матери и плода, включая гистерэктомию, разрыв матки, травму плода и смерть младенца и/или матери.

    По словам пациентки, врачи неточно описали ей конкретные риски ВБАК, связанные с ее ситуацией. На самом деле, хотя в целом шансы на успешную ВБАК составляют примерно 60-80%, близкие сроки беременности пациентки, невысокий рост, тазовые размеры и осложнения во время родов ее первого ребенка должны были указывать врачам на то, что она была не хороший кандидат для VBAC. Кроме того, врачи должны были более подробно объяснить конкретные риски, связанные с ее случаем.

    Тем не менее, врачи кратко обсудили общие осложнения VBAC. Пациентка выразила намерение сделать попытку VBAC и отказаться от второго кесарева сечения. Примерно через 39,5 недель у пациентки начались роды, и она поступила в больницу через два часа после начала схваток.

    Пациентка утверждала, что персонал больницы проявил небрежность, разрешив ей ходить по коридорам больницы без постоянного контроля частоты сердечных сокращений плода. После прибытия в больницу и прохождения первоначального осмотра пациентке рекомендовали ходить, а частоту сердечных сокращений плода не контролировали примерно в течение часа.Стандартная процедура больницы требовала, чтобы акушер был уведомлен, как только пациентка поступила в больницу в родах. Однако акушер не был уведомлен до тех пор, пока не начались первоначальные осложнения. Фактически, примерно через два часа после того, как пациент поступил в больницу, частота сердечных сокращений плода достигла состояния брадикардии, и возникли дополнительные признаки, указывающие на плохую оксигенацию плода. Персонал не смог действовать быстро, и только когда частота сердечных сокращений плода достигла уровня, связанного с травмой плода, было выполнено кесарево сечение.При рождении новорожденный выглядел синим, не мог дышать и нуждался в реанимации.

    После судебного разбирательства судья вынес решение в пользу истца и присудил 15 миллионов долларов: 6,4 миллиона долларов на будущие медицинские расходы, исходя из ожидаемой продолжительности жизни от 57 до 60 лет, 2,2 миллиона долларов на будущую упущенную выгоду, 1,5 миллиона долларов на прошлую и будущую боль. и страдания, а также 5 миллионов долларов за прошлую и будущую потерю удовольствия от жизни.

    Что это значит для вас:  Это дело представляет собой множество нарушений стандарта медицинской помощи, которые в совокупности привели к ответственности и серьезному приговору по этому делу.В жалобе пациентка утверждала, что врачи нарушили свои обязанности по оказанию медицинской помощи по нескольким фактическим основаниям, в том числе из-за того, что не раскрыли все риски, связанные с VBAC, нарушили стандартную операционную процедуру больницы, не уведомив акушера о том, что пациентка поступила в родах, отсутствие непрерывного мониторинга частоты сердечных сокращений плода, неспособность пациента передвигаться, а также невозможность выявления ранних признаков гипоксии плода и надлежащего лечения этого состояния.

    Получение информированного письменного согласия пациента имеет решающее значение.Невыполнение этого требования создает значительный риск для врачей и медицинских работников. Согласно больничным записям в этом случае, пациентка трижды подписывала согласие на формы VBAC на протяжении всей беременности. Эти стандартные формы содержали формулировку, указывающую на то, что в среднем 60-80% женщин успешно переносят ВБАК. Однако только один из трех экземпляров согласия был подписан врачом, который показал, что не верит, что история пациентки подвергает ее более высокому риску осложнений.Врач также пояснил, что, поскольку, по его мнению, другой врач более подробно обсудил риски, он лично не предоставил никаких подробностей, кроме общих рисков, указанных в форме согласия. Свидетели-эксперты истца высказали мнение, что предыдущий опыт истицы во время родов, а также ее физические характеристики явно указывали на то, что она не была подходящим кандидатом для VBAC. Кроме того, короткий промежуток времени между ее двумя беременностями усугубил риск осложнений от VBAC по сравнению с женщиной, у которой был более длительный период восстановления после кесарева сечения.

    Поскольку форма согласия была подписана только одним врачом, суд постановил, что предоставленный обзор рисков был недостаточным, учитывая характер конкретного случая. Кроме того, врач слишком сильно полагался на предположение, что «кто-то другой» мог обсудить с пациентом конкретные риски, чего не произошло. Тот факт, что в медицинской карте были неподписанные формы информированного согласия, указывает на то, что пациента, возможно, попросили подписать формы в рамках стандартной процедуры в больнице, а не после информативного обсуждения с врачом.

    Когда несколько врачей оказывают помощь одному и тому же пациенту, важно четкое разграничение родов. В конечном счете, в интересах каждого врача убедиться, что он или она соблюдает применимые стандарты и предоставляет пациенту достаточную информацию для получения информированного согласия, даже если кто-то другой также может предоставлять такую ​​же или аналогичную информацию. В случае сомнений лучше проявить осторожность в этом вопросе, так как два врача, предоставляющие пациенту полную информацию, намного лучше, чем пациент, оставленный в раздумьях о потенциальных рисках и альтернативах.Таким образом, медицинские работники должны быть самодостаточными в этом отношении и защищать как пациентов, так и свои собственные интересы, предоставляя пациентам адекватную информацию.

    Больница утверждала, что стандартные процедуры требуют, чтобы персонал уведомлял акушера, как только у пациентки начались роды, но эта пациентка поступила в больницу в «ранних родах», и пока не было необходимости уведомлять акушера. Однако акушер не был уведомлен в течение более чем двух часов после того, как пациентка поступила в больницу, что было неоправданно долгим ожиданием.

    События, произошедшие после прибытия пациента в больницу, являются примером идеального шторма. Все стандарты безопасности, разработанные Американским колледжем акушеров и гинекологов для безопасного лечения VBAC, не принимались во внимание. Каждый врач, который наблюдал пациентку во время ее дородового ухода, был обязан знать, что их коллеги говорили ей о высоком риске для нее и ее будущего ребенка, если она решит родить через естественные родовые пути. Фактически, для врача в таких обстоятельствах было бы приемлемо отказаться от участия, поскольку врачи могут самоустраниться от ситуаций, которые представляют ненужный риск как для пациента, так и для врача.

    Все роды VBAC относятся к группе высокого риска. Эти роды требуют тщательного наблюдения и постоянной связи между врачом и медсестрой до прибытия врача. Разрешать пациентке бродить по больнице во время родов опасно и не соответствует применимым стандартам медицинской помощи. Размещение фетальных мониторов на пациентке, но без интерпретации или сообщения показаний, указывающих на дистресс плода, еще хуже. Родовспомогательные отделения должны быть высокопроизводительными отделениями интенсивной терапии, где все поставщики медицинских услуг являются командными игроками, которые тренируются вместе, чувствуют себя комфортно друг с другом и работают бок о бок как коллеги, не опасаясь иерархических репрессий или оскорблений.

    Согласно судебному решению, эти задержки явно представляли собой существенные отклонения от стандарта медицинской помощи. Судья пояснил, что если бы возможность кесарева сечения обсуждалась с врачом, когда начали появляться начальные признаки дистресса плода, то, скорее всего, травмы удалось бы избежать.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.