Менингит осложнения у детей: Менингит у детей – клиника «Семейный доктор».

Содержание

Менингит: что это за болезнь и что нужно делать, чтобы не заболеть?

В Алматы три человека скончались от менингита, в том числе и ребёнок пяти лет. Как сообщили в департаменте охраны общественного здоровья, по состоянию на 21 мая в инфекционные стационары обратились 47 заболевших с подозрением на менингококковую инфекцию, из них восемь детей. Зарегистрировано 15 лабораторно подтверждённых случаев менингококковой инфекции, в трёх случаях диагноз выставлен клинически. Informburo.kz напоминает, чем опасен менингит и как им можно заразиться.

№1. Что такое менингит?

Менингит – это воспаление оболочек головного и спинного мозга. Это инфекционное заболевание, которое вызывает ряд бактерий и вирусов. Менингит может привести к летальному исходу даже в первые дни или часы болезни.

Менингококковая инфекция присутствует в организме 10-20% людей. Она может жить в носителе долгое время, не причиняя организму вреда.

Основные симптомы:

  • жар, головокружение и рвота;
  • ригидность затылочных мышц, то есть больному тяжело наклонить голову вперёд;
  • болезненность мышц шеи;
  • светозвукобоязнь;
  • симптом Кернига: когда при согнутом тазобедренном суставе невозможно разогнуть коленный;
  • симптом Брудзинского: при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах вторая нога тоже сгибается.

Читайте также:

Рост заболеваемости менингококковой инфекцией в Алматы объяснили врачи

№2. Виды менингита

Есть множество видов менингита, которые вызываются разными возбудителями. Вот основные виды:

Вирусный: возникает при попадании в организм энтеровирусов, эховирусов и вируса Коксаки. При вирусном менингите больной страдает меньше, чем при других его формах. Обычно у заразившихся возникают сильные головные боли, слабость, повышается температура. Спутанности сознания не возникает. Такой тип менингита передаётся воздушно-капельным путём, именно им чаще всего заражаются дети.

Бактериальный: возникает при попадании в организм бактерий: пневмококков, стрептококков группы В, менингококков, диплококков, гемофильной палочки, стафилококков. При бактериальном менингите возникает сильный жар, интоксикация организма, больной может бредить. Также состояние сопровождается сильнейшей головной болью, которая усиливается при повороте головы.

Отмечаются повышенная кожная чувствительность, судороги и светобоязнь. Часто ситуация заканчивается летальным исходом.

Грибковый: возникает при попадании в организм грибков сryptococcus neoformans, сoccidioides immitis и грибов рода сandida. Заболеванию сильнее подвержены люди со сниженным иммунитетом, злокачественными опухолями, заболеваниями крови, сахарным диабетом, туберкулёзом, почечной недостаточностью, СПИДом. Болезнь развивается скрыто и незаметно. В итоге у больного возникают головная боль, рвота, головокружение, неврологические симптомы.

Протозойный: развивается после проникновения в организм внутриклеточного паразита (Toxoplasma gondii, относящийся к типу Протозоа). Может передаваться посредством употребления в пищу заражённых продуктов. Токсоплазмой также можно заразиться от домашних животных. Симптомы: высокая температура тела, мышечная и суставная боль, рвота, сыпь.

№3. Где и как можно заразиться менингитом

Менингитом можно заразиться разными путями. Зависит от типа болезни.

  • Воздушно-капельный путь – самый распространённый. Заболеть можно от простого чиха.
  • Половой путь – вирусным менингитом, помимо всего прочего, можно заболеть и при поцелуе, и при сексуальном контакте.
  • Родовой путь – новорождённый ребёнок может заразиться от матери-носителя.
  • Через пищу и воду если еда или питьё заражены.
  • Орально-фекальный путь – при плохом соблюдении личной гигиены.
  • От животного или насекомого – заболеть можно вследствие укуса заражённого животного или насекомого.

№4. Диагностика менингита

Чтобы диагностировать менингит, врачи обычно берут люмбальную пункцию, чтобы получить церебоспинальную жидкость для анализа. Также делают рентген костей черепа и томографическое исследование.

Для детей используют те же методы диагностирования, что и для взрослых.

Однако у младенцев выявление болезни может быть затруднено из-за того, что у них могут отсутствовать типичные симптомы. У новорождённых может взбухнуть родничок, появиться постоянный плач, они могут отказываться от еды. Стоит обратить внимание на высыпания на теле младенцев. Характерная при менингите сыпь обычно не исчезает при надавливании.

№5. Последствия менингита

Менингит – заболевание, которое отличается высоким уровнем летальных исходов. Также человек может впасть в кому.

Менингит опасен также большим количеством осложнений. Это паралич, психические расстройства, эпилепсия, гормональные нарушения. Если болезнь вызвана менингококком, то на теле больного появляется геморрагическая сыпь. При её сильном распространении может развиться сухая гангрена, что грозит ампутацией конечностей.

Для детей менингит опасен тем, что может привести к задержке интеллектуального развития и нарушениям работы нервной системы в первые годы жизни.

№6. Как лечат менингит

Менингит лечат в стационарных условиях. Обычно прибегают к антибактериальной и противовирусной терапии.

Для профилактики лучше всего прибегнуть к вакцинации. Несмотря на то, что ни одна вакцина от этого заболевания на сегодняшний день не даёт стопроцентной гарантии из-за того, что у него слишком много возбудителей, это всё же довольно надёжный способ. Как 21 мая сообщили в департаменте охраны общественного здоровья, в Алматы вакцинация проводится только в частных медицинских учреждениях на платной основе. Стоимость вакцины в Казахстане в прошлом году составляла более 22 тысяч тенге.

В центрах вакцинации Алматы по телефону нам сообщили, что вакцин от менингита у них в данный момент нет.

№7. Что делать, чтобы не заболеть?

Чтобы защитить себя от менингита нужно соблюдать простые правила:

  • соблюдать правила личной гигиены – например, мыть руки перед едой. Если речь идёт о ребёнке, то следует следить, чтобы он ничего не брал в рот на улице;
  • если в вашем городе вспышка заболевания, стоит избегать мест массового скопления людей;
  • не купаться в водоёмах, в которых это делать запрещено;
  • следить за тем, что вы едите: тщательно мыть овощи, фрукты и ягоды перед едой, лучше делать это бутилированной водой;
  • не пить некипячённую воду,
  • избегать контактов с лицами, у которых появились симптомы энтеровирусного заболевания
  • следить за иммунитетом: в том числе закаляться, заниматься спортом, принимать витаминные комплексы, избегать переохлаждений;
  • носить медицинские маски в случаях осложнения эпидемической ситуации;
  • ежедневно проветривать помещения, в которых вы находитесь большую часть времени и проводить в них влажную уборку.

Гнойный менингит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гнойный менингит — воспалительный процесс, возникающий в мягкой оболочке головного мозга при проникновении в нее гноеродных микроорганизмов (пневмококков, менингококков, стрептококков и пр.). Гнойный менингит характеризуется высокой температурой тела, интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, ранним появлением менингеальных симптомов, гиперестезией, расстройством сознания, психомоторным возбуждением. Диагностировать гнойный менингит можно на основании типичной клинической картины и данных анализа цереброспинальной жидкости. Гнойный менингит является показанием к обязательному проведению антибиотикотерапии. Применяются противоотечные препараты, глюкокортикостероиды, транквилизаторы, противосудорожные средства и пр. симптоматическая терапия.

Общие сведения

Гнойный менингит — это воспаление мозговых оболочек (менингит), имеющее бактериальную этиологию. Гнойный менингит встречается с частотой 3,3 случаев на 100 тыс. населения. Заболеванию подвержены все возрастные категории, но наиболее часто гнойный менингит развивается у детей до 5 лет. Отмечено, что гнойный менингит часто возникает на фоне ослабленного состояния иммунной системы. Повышение заболеваемости наблюдается в зимне-весенний период. С начала 90-х годов прошлого века произошло существенное снижение заболеваемости гнойным менингитом, уменьшение числа летальных исходов и случаев развития тяжелых осложнений.

Гнойный менингит

Причины возникновения гнойного менингита

К развитию гнойного менингита может приводить не только менингококковая инфекция, но также пневмококки, гемофильная палочка и другие бактерии. Почти половина случаев гнойного менингита приходится на долю гемофильной палочки. В 20% причиной гнойного менингита является менингококк, в 13% случаев — пневмококк. У новорожденных гнойный менингит зачастую возникает в результате стрептококковой инфекции, сальмонеллеза или инфицирования кишечной палочкой.

В зависимости от механизма проникновения возбудителя в оболочки головного мозга в неврологии выделяют первичный и вторичный гнойный менингит. Первичный гнойный менингит развивается при гематогенном распространении возбудителя из полости носа или глотки, куда он попадает из внешней среды. Заражение происходит от больных лиц и носителей воздушно-капельным и контактным путем. Прямое инфицирование мозговых оболочек возможно при переломе черепа и открытой черепно-мозговой травме, открытых повреждениях сосцевидного отростка и придаточных пазух носа, недостаточно тщательном соблюдении правил асептики в ходе нейрохирургических вмешательств.

Вторичный гнойный менингит возникает на фоне имеющегося в организме первичного септического очага, инфекция из которого проникает в оболочки головного мозга. Контактное распространение гноеродных микроорганизмов может наблюдаться при абсцессе головного мозга, остеомиелите костей черепа, септическом синустромбозе. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя возможно из инфекционного очага любой локализации, но наиболее часто происходит при длительно протекающих инфекциях лор-органов (остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, синуситах).

Проникновению возбудителей гнойного менингита через гематоэнцефалический барьер способствует ослабленное состояние иммунной системы организма, которое может быть вызвано частыми ОРВИ, гиповитаминозом, перенесенным стрессом, физическими перегрузками, резкой сменой климата.

Классификация гнойного менингита

В зависимости от тяжести клинических проявлений гнойный менингит классифицируется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжелые формы заболевания наблюдаются в основном на фоне резкого снижения иммунитета и у пациентов с удаленной селезенкой.

По особенностям течения выделяют молниеносный, абортивный, острый и рецидивирующий гнойный менингит. Наиболее часто встречается острый гнойный менингит с типичными общемозговыми и оболочечными симптомами. Молниеносное течение гнойного менингита с первых часов заболевания характеризуется быстрым нарастанием отека головного мозга, приводящего к нарушению сознания и витальных функций. Абортивный вариант отличается стертой клинической картиной, в которой на первый план выходят симптомы интоксикации. Рецидивирующий гнойный менингит может наблюдаться при недостаточном или запоздалом лечении острой формы заболевания, а также при наличии в организме хронического очага гнойной инфекции.

Симптомы гнойного менингита

Инкубационный период первичного гнойного менингита в среднем длится от 2 до 5 суток. Типично острое начало с резкого повышения температуры тела до 39-40°С, сильного озноба, интенсивной и нарастающей головной боли, тошноты и многократной рвоты. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, бред, нарушения сознания. В 40% случаев гнойный менингит протекает с судорожным синдромом. Специфичные для менингита оболочечные симптомы (симптом Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность затылочных мышц) выражены с первых часов заболевания и усиливаются на 2-3-й день. Типичны выраженная гиперестезия и снижение брюшных рефлексов на фоне общего повышения глубоких рефлексов. Возможно появление диффузной сыпи геморрагического характера.

Очаговая симптоматика, сопровождающая гнойный менингит, чаще всего заключается в нарушении функций различных черепно-мозговых нервов. Наиболее часто наблюдается поражение глазодвигательных нервов, приводящее к двоению, развитию косоглазия, опущению верхнего века и появлению разницы в размере зрачков (анизокории). Реже отмечается неврит лицевого нерва, поражение тройничного нерва, расстройство функции зрительного нерва (выпадение полей зрения, снижение остроты зрения) и преддверно-улиткового нерва (прогрессирующая тугоухость). Более тяжелая очаговая симптоматика свидетельствует о распространении воспалительных изменений на вещество головного мозга или о развитии сосудистых нарушений по типу ишемического инсульта, обусловленных васкулитом, рефлекторным спазмом или тромбозом сосудов головного мозга.

При переходе воспалительного процесса на вещество мозга говорят о развитии менингоэнцефалита. При этом гнойный менингит протекает с присоединением характерной для энцефалита очаговой симптоматики в виде парезов и параличей, нарушений речи, изменений чувствительности, появления патологических рефлексов, повышения мышечного тонуса. Возможны гиперкинезы, галлюцинаторный синдром, нарушения сна, вестибулярная атаксия, расстройства поведенческих реакций и памяти. Распространение гнойного процесса на желудочки мозга с развитием вентрикулита проявляется спастическими приступами по типу горметонии, сгибательными контрактурами рук и разгибательными ног.

Осложнения гнойного менингита

Ранним и грозным осложнением, которым может сопровождаться гнойный менингит, является отек головного мозга, приводящий к сдавлению мозгового ствола с расположенными в нем жизненно важными центрами. Острый отек головного мозга, как правило, возникает на 2-3-й день заболевания, при молниеносной форме — в первые часы. Клинически он проявляется двигательным беспокойством, нарушением сознания, расстройством дыхания и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия и артериальная гипертензия, в терминальной стадии сменяющиеся брадикардией и артериальной гипотонией).

Среди прочих осложнений гнойного менингита могут наблюдаться: септический шок, надпочечниковая недостаточность, субдуральная эмпиема, пневмония, инфекционный эндокардит, пиелонефрит, цистит, септический панофтальмит и др.

Диагностика гнойного менингита

Типичные клинические признаки, наличие менингеальных симптомов и очаговой неврологической симптоматики в виде поражения черепно-мозговых нервов, как правило, позволяют неврологу предположить у пациента гнойный менингит. Более затруднительна диагностика в случаях, когда гнойный менингит имеет абортивное течение или возникает вторично на фоне симптомов существующего септического очага другой локализации. Чтобы подтвердить гнойный менингит необходимо произвести люмбальную пункцию, в ходе которой выявляется повышенное давление ликвора, его помутнение или опалесцирующая окраска. Последующее исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное содержание белка и клеточных элементов (в основном за счет нейтрофилов). Выявление возбудителя производится в ходе микроскопии мазков цереброспинальной жидкости и при ее посеве на питательные среды.

С диагностической целью производят также анализ крови и отделяемого элементов кожной сыпи. При предположении о вторичном характере гнойного менингита проводятся дополнительные обследования, направленные на поиск первичного инфекционного очага: консультация отоларинголога, пульмонолога, терапевта; рентгенография околоносовых пазух, отоскопия, рентгенография легких.

Дифференцировать гнойный менингит необходимо от вирусного менингита, субарахноидального кровоизлияния, явлений менингизма при других инфекционных заболеваниях (сыпном тифе, лептоспирозе, тяжелых формах гриппа и др.).

Лечение гнойного менингита

Все имеющие гнойный менингит пациенты подлежат лечению в условиях стационара. Таким больным должна быть неотложно проведена люмбальная пункция и бактериоскопическое исследование ликвора. Сразу же после установления этиологии менингита пациенту назначается антибиотикотерапия. В большинстве случаев она представляет собой сочетание ампициллина с препаратами цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом, цефтазидимом). При гнойном менингите неустановленной этиологии стартовая терапия заключается во внутримышечном введении аминогликозидов (канамицина, гентамицина) или их комбинации с ампициллином. Тяжело протекающий гнойный менингит может потребовать внутривенного или интратекального введения антибиотиков.

С целью уменьшения гидроцефалии и отека мозга при гнойном менингите назначают дегидратационную терапию (фуросемид, маннитол). Патогенетическое лечение гнойного менингита также включает применение глюкокортикостероидных препаратов (дексаметазона, преднизолона), дозы которых зависят от тяжести заболевания. Наряду с этим производится необходимая симптоматическая терапия. При нарушениях сна назначаются транквилизаторы; для купирования психомоторного возбуждения и судорог — литические смеси (хлорпромазин, дифенгидрамин, тримеперидина), диазепам, вальпроевая кислота; при гиповолемии и развитии инфекционно-токсического шока проводится инфузионная терапия.

В восстановительном периоде после перенесенной острой фазы гнойного менингита рекомендован прием ноотропных и нейропротекторных препаратов, витаминотерапия и общеукрепляющее лечение. Лечение пациентов, имеющих вторичный гнойный менингит, должно включать ликвидацию первичного септического очага, в том числе и путем хирургического вмешательства (санирующая операция при среднем отите, фронтотомия, этмоидотомия, сфенотомия, удаление внутримозгового абсцесса и т. п.).

Прогноз гнойного менингита

По некоторым данным в 14% случаев гнойный менингит приводит к летальному исходу. Однако при своевременно начатом и корректно проведенном лечении гнойный менингит имеет в основном благоприятный прогноз. После перенесенного менингита может наблюдаться астения, ликворно-динамические нарушения, нейросенсорная тугоухость, отдельные слабо выраженные очаговые симптомы. Тяжелые последствия гнойного менингита (гидроцефалия, амавроз, глухота, деменция, эпилепсия) в наше время являются редкостью.

Профилактика гнойного менингита

На сегодняшний день наиболее эффективным способом, позволяющим предупредить гнойный менингит, является вакцинация. Прививки проводится против основных возбудителей гнойного менингита: гемофильной палочки, менинго- и пневмококков. В России эти вакцины не считаются обязательными и вводятся по показаниям или по желанию пациентов.

Вакцинация против гемофильной инфекции проводится в основном детям в возрасте от 3 месяцев до 5 лет и людям, страдающим иммунодефицитными состояниями в результате ВИЧ-инфекции, проведения иммуносупрессивной терапии онкозаболеваний, удаления тимуса или селезенки и т. п. Вакцинация против менингококковой инфекции рекомендована детям после 18 месяцев и взрослым. Детям до 18 месяцев вакцинация проводится по эпидемическим показаниям (например, если менингококковый гнойный менингит диагностирован у одного из членов семьи). В регионах, опасных по менингококковому гнойному менингиту, вакцинация должна проводиться пациентам с иммунодефицитом и людям, имеющим анатомические дефекты черепа.

Вакцинация против пневмококковой инфекции показана часто болеющим детям, пациентам с частыми пневмониями и отитами, в случаях пониженного иммунитета.

Кортикостероиды при остром бактериальном менингите

Вопрос обзора

Мы рассмотрели доказательства о влиянии кортикостероидов на смертность, потерю слуха и / или неврологические осложнения (например, потеря слуха, неврологический дефицит) у взрослых и детей с острым бактериальным менингитом.

Актуальность

Острый бактериальный менингит является инфекцией мозговых оболочек (система мембран, которая окутывает головной и спинной мозга), которая часто приводит к потере слуха. Бактериальный менингит приводит к смертельному исходу у 5% — 40% детей и у 20% — 50% взрослых, несмотря на лечение адекватными антибиотиками. Менингит вызывают бактерии, которые обычно распространяются из уха или из очага респираторной инфекции, менингит лечат антибиотиками.

Кортикостероиды — это лекарства, которые могут уменьшить воспаление, вызванное инфекцией. Показано, что это воспаление усугубляет повреждение нервной системы при экспериментальном менингите в исследованиях на животных. Исследования по использованию кортикостероидов в дополнение к антибиотикам имели противоречивые результаты.

Мы хотели выяснить, действительно ли применение кортикостероидов, давало лучший или худший эффект, чем плацебо.

Характеристика исследований

Доказательства актуальны по февраль 2015. Мы нашли 25 испытаний, с общим числом участников — 4121, с острым бактериальным менингитом, семь из которых были проведены у взрослых (старше 16 лет), два испытаний включили детей и взрослых, а остальные были проведены у детей. В 22 исследованиях использовали кортикостероид дексаметазон, в трех других — гидрокортизон или преднизолон. Девять исследований были проведены в странах с низким уровнем дохода, и 16 — в странах с высоким уровнем дохода.

Основные результаты

Этот обзор показал, что кортикостероид дексаметазон не снизил частоту смертей (17,8% против 19,9%). У пациентов, леченных кортикостероидами, была достоверно более низкая частота тяжелых потерь слуха (6,0% против 9,3%), любых потерь слуха (13,8% против 19,0%) и неврологических осложнений (17,9% против 21,6%).

Анализ по различным бактериям, вызывающим менингит, показал, что у пациентов с менингитом, вызванным Стрептококком пневмоническим (S.pneumoniae), леченных кортикостероидами, была более низкая частота смертей (29,9% против 36,0%), в то время как не было влияния кортикостероидов на смертность у пациентов с менингитом, вызванным гемофильной палочкой (H. influenzae) и менингококком (N.meningitidis).

В странах с высоким уровнем дохода, кортикостероиды уменьшили частоту тяжелой потери слуха, любой потери слуха и краткосрочных неврологических осложнений. Не было полезного эффекта терапии кортикостероидами в странах с низким уровнем дохода.

Кортикостероиды снизили частоту потери слуха у детей с менингитом, вызванным H. influenzae (4% против 12%), но не у детей с менингитом, вызванным другими бактериями.

Дексаметазон увеличил частоту рецидивов лихорадки (28% против 22%), но не было связи его применения с другими неблагоприятными событиями.

Качество доказательств

Из 25 исследований, четыре были высокого качества, 14 — среднего качества и семь — низкого качества, что в совокупности приводит к среднему качеству доказательств.

Менингит у детей | Кедры-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое менингит у детей?

Менингит — это отек (воспаление) тонких оболочек, покрывающих головной и спинной мозг. Эти оболочки называются мозговыми оболочками.

Что вызывает менингит у ребенка?

Менингит чаще всего вызывается бактериальной или вирусной инфекцией, которая проникает в спинномозговую жидкость (ЦСЖ).ЦСЖ — это жидкость, которая защищает и смягчает головной и спинной мозг. Грибок или паразит также могут вызывать менингит. Это чаще встречается только у детей со слабой иммунной системой.

Менингит, вызванный вирусом, встречается чаще и обычно протекает менее тяжело. Бактериальный менингит обычно протекает тяжелее и может привести к долговременным осложнениям или смерти.

Вирусы, которые могут вызывать менингит, включают полиовирусы, вирус эпидемического паротита (парамиксовирус), вирус гриппа и вирус Западного Нила.

К бактериям, которые могут вызывать менингит, относятся стрептококки группы B, E. coli, Haemophilus influenzae типа b (Hib) и стрептококковые бактерии, вызывающие пневмонию. Бактерии сифилиса, туберкулеза и болезни Лайма также могут вызывать менингит. Бактерии, вирусы и грибки, вызывающие менингит, обычно размножаются в дыхательных путях человека. У ребенка может вообще не быть никаких симптомов, но он может нести микроорганизм в носу и горле. Они могут распространяться:

  • Тесный контакт с носителем инфекции
  • Прикосновение к зараженным предметам, таким как дверные ручки, твердые поверхности или игрушки, а затем прикосновение к носу, рту или глазам
  • Капельки от чихания, близкого разговора или поцелуя

Инфекция обычно начинается в дыхательных путях. У ребенка это может сначала вызвать простуду, синусит или отит. Затем он может попасть в кровоток и достичь головного и спинного мозга.

Какие дети подвержены риску менингита?

Ребенок более подвержен риску менингита, если у него есть инфекция, вызванная рядом вирусов, бактерий или грибков. В группу риска попадают дети с ослабленным иммунитетом.

Каковы симптомы менингита у ребенка?

Симптомы менингита различаются в зависимости от того, что вызвало инфекцию.Симптомы могут появиться через несколько дней после того, как у вашего ребенка насморк, диарея и рвота. Симптомы могут проявляться немного по-разному у каждого ребенка. Симптомы могут появиться внезапно. Или они могут развиваться в течение нескольких дней.

У младенцев симптомы могут включать:

  • Раздражительность
  • Лихорадка
  • Спать больше, чем обычно
  • Плохая подача
  • Плач, который невозможно успокоить
  • Пронзительный крик
  • Выгибание спины
  • Выпячивание мягких мест на голове (роднички)
  • Измененный темперамент
  • Пурпурно-красная пятнистая сыпь
  • Изъятия
  • Рвота

У детей в возрасте 1 года и старше симптомы могут включать:

  • Боль в шее
  • Боль в спине
  • Головная боль
  • Сонливость
  • Путаница
  • Раздражительность
  • Лихорадка
  • Отказ от еды
  • Пониженный уровень сознания
  • Изъятия
  • Глаза чувствительны к свету (светобоязнь)
  • Тошнота и рвота
  • Ригидность шеи
  • Пурпурно-красная пятнистая сыпь

Симптомы менингита могут быть такими же, как и при других заболеваниях. Убедитесь, что ваш ребенок посещает своего лечащего врача для постановки диагноза.

Как диагностируется менингит у ребенка?

Медицинский работник спросит о симптомах и истории болезни вашего ребенка. Он или она может также спросить об истории здоровья вашей семьи. Он или она проведет медицинский осмотр вашего ребенка. Вашему ребенку также могут быть назначены тесты, например:

.
  • Люмбальная пункция (спинномозговая пункция).  Это единственный тест, который диагностирует менингит. Иглу вводят в поясницу, в спинномозговой канал. Это область вокруг спинного мозга. Измеряют давление в спинномозговом канале и головном мозге. Небольшое количество спинномозговой жидкости (ЦСЖ) удаляется и отправляется на анализ, чтобы определить наличие инфекции или других проблем.
  • Анализы крови. Они могут помочь диагностировать инфекции, вызывающие менингит.
  • КТ или МРТ.  Это тесты, которые показывают изображения мозга. Компьютерная томография иногда проводится для поиска других состояний, которые могут вызывать симптомы, похожие на менингит. МРТ может показать воспалительные изменения в мозговых оболочках. Эти тесты дают больше информации. Но менингит нельзя диагностировать только с помощью этих тестов.
  • Мазки из носа, горла или прямой кишки. Эти тесты помогают диагностировать вирусные инфекции, вызывающие менингит.

Как лечится менингит у ребенка?

Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния здоровья вашего ребенка.Это также будет зависеть от того, насколько тяжелым является состояние.

Лечение зависит от типа менингита. Процедуры по типу включают:

  • Бактериальный менингит.  Лечение начинается как можно быстрее. Медицинский работник назначит вашему ребенку антибиотики внутривенно, которые убивают бактерии. Ваш ребенок также получит кортикостероидное лекарство. Стероид работает, уменьшая отек (воспаление) и снижая давление, которое может накапливаться в головном мозге.Стероиды также снижают риск потери слуха и повреждения головного мозга.
  • Вирусный менингит.  Большинство детей выздоравливают сами по себе без лечения. В некоторых случаях может быть назначено лечение, чтобы облегчить симптомы. Лекарств для лечения вирусов, вызывающих вирусный менингит, не существует. Единственным исключением является вирус простого герпеса, который лечится внутривенными противовирусными препаратами. Младенцам и детям с ослабленной иммунной системой может потребоваться пребывание в больнице.
  • Грибковый менингит.  Ваш ребенок может получить внутривенное противогрибковое лекарство.
  • Туберкулезный (ТБ) менингит. Ваш ребенок будет лечиться курсом лекарств в течение 1 года. Лечение проводится несколькими лекарствами в течение первых нескольких месяцев. Затем следуют другие лекарства в течение оставшегося времени.

Пока ваш ребенок выздоравливает от менингита, ему или ей также могут понадобиться:

  • Подставка для кровати
  • Повышенное потребление жидкости через рот или внутривенно в больнице
  •  Лекарства для снижения температуры и головной боли.Не давайте аспирин или лекарство, содержащее аспирин, ребенку младше 19 лет, если это не предписано лечащим врачом вашего ребенка. Прием аспирина может подвергнуть вашего ребенка риску развития синдрома Рея. Это редкое, но очень серьезное заболевание. Чаще всего поражает головной мозг и печень.
  • Дополнительный кислород или дыхательный аппарат (респиратор), если у вашего ребенка проблемы с дыханием

Поговорите с поставщиками медицинских услуг вашего ребенка о рисках, преимуществах и возможных побочных эффектах всех видов лечения.

Какие возможны осложнения менингита у ребенка?

Бактериальный менингит обычно протекает тяжелее и может привести к долговременным осложнениям. У некоторых детей могут быть долгосрочные проблемы с судорогами, повреждением головного мозга, потерей слуха и инвалидностью. Бактериальный менингит также может привести к смерти.

Как я могу помочь предотвратить менингит у моего ребенка?

Доступно несколько вакцин для предотвращения некоторых бактериальных инфекций, которые могут вызывать менингит.К ним относятся:

  • Вакцина против H. influenzae типа b (Hib). Вводится в виде серии из 3 или 4 частей во время плановой вакцинации вашего ребенка, начиная с 2-месячного возраста.
  • Пневмококковая вакцина PCV13. Американская академия педиатрии рекомендует эту вакцину для всех здоровых детей в возрасте до 2 лет. PCV13 можно вводить вместе с другими детскими вакцинами. Рекомендуется в возрасте 2 месяцев, 4 месяцев, 6 месяцев и от 12 до 15 месяцев.Одна доза также рекомендуется для детей старшего возраста, которые не получили серию из 4 доз, а также для детей с высоким риском пневмококковой инфекции.
  • ППСВ23 пневмококковая вакцина . Эта вакцина также рекомендуется для детей старшего возраста с высоким риском пневмококковой инфекции.
  • Менингококковая вакцина. Эта вакцина является частью календаря плановых прививок. Его назначают детям в возрасте от 11 до 12 лет, а в 16 лет — бустерную дозу.Его назначают подросткам, поступающим в среднюю школу, если они не были вакцинированы в возрасте 11 или 12 лет. Ревакцинацию также назначают в возрасте от 16 до 18 лет или до 5 лет спустя. Младенцы и маленькие дети из группы повышенного риска также могут получить эту вакцину. Спросите лечащего врача вашего ребенка о количестве доз и времени их введения.

Вакцины, защищающие от таких вирусов, как корь, эпидемический паротит, ветряная оспа и грипп, могут предотвратить вирусный менингит.

Поговорите с лечащим врачом вашего ребенка, если у вас есть вопросы о вакцинах.

Вы и ваш ребенок можете принимать другие меры для предотвращения распространения инфекции. Правильное мытье рук и держаться подальше от больных людей может помочь предотвратить менингит.

Когда мне следует позвонить лечащему врачу моего ребенка?

Позвоните поставщику медицинских услуг, если у вашего ребенка:

  • Неполученные вакцины
  • Контакт с больным менингитом
  • Симптомы, которые не улучшаются или ухудшаются
  • Новые симптомы

Основные положения о менингите у детей

  • Менингит — это воспаление тонких оболочек, покрывающих головной и спинной мозг.
  • Чаще всего вызывается бактериальной или вирусной инфекцией, проникающей в спинномозговую жидкость. Грибок или паразит также могут вызывать менингит.
  • Менингит, вызванный вирусом, встречается чаще и обычно протекает менее тяжело. Бактериальный менингит обычно протекает тяжелее и может привести к долговременным осложнениям или смерти.
  • Инфекция обычно начинается в дыхательных путях. У ребенка это может сначала вызвать простуду, синусит или отит.Затем он может попасть в кровоток и достичь головного и спинного мозга.
  • Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) — единственный метод диагностики менингита. Иглу вводят в поясницу, в спинномозговой канал.
  • Доступно несколько вакцин для предотвращения некоторых бактериальных и вирусных инфекций, которые могут вызывать менингит.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от визита к поставщику медицинских услуг вашего ребенка:

  • Знайте причину визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
  • При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
  • Знайте, почему прописывается новое лекарство или лечение и как оно поможет вашему ребенку. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли лечить состояние вашего ребенка другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не примет лекарство или не пройдет тест или процедуру.
  • Если у вашего ребенка запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель этой встречи.
  • Знайте, как вы можете связаться с врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.
Не то, что вы ищете?

Исходы после бактериального менингита через 12 лет: дополнительные доказательства сохраняющихся последствий

Бактериальный менингит — тяжелое детское заболевание. Хотя болезнь Haemophilus influenzae типа b (Hib) была практически ликвидирована в Северной Америке, Северной Европе, Австралии и Новой Зеландии1, в развивающихся странах она является ведущей причиной бактериального менингита2, на долю которого приходится более 200 000 случаев и более более 40 000 смертей в год.2 ,3 Кроме того, Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae остаются важными возбудителями. глобальная проблема со здоровьем.

Несмотря на сильнодействующие антибиотики и улучшенное лечение тяжелобольных, существует небольшой и значительный риск смерти или серьезных неврологических осложнений после бактериального менингита в детском возрасте.Мета-анализ показал, что 4,5% умерли, и по крайней мере один серьезный неблагоприятный исход (тяжелая умственная отсталость, эпилепсия, спастичность, глухота) присутствовал у 16,4% выживших.7 Поскольку эти исследования ограничивались неврологическими обследованиями и тестами общей интеллектуальной функции. или остроты слуха, с оценками, ограниченными периодом наблюдения в один или два года, долгосрочные последствия могли быть недооценены. Многие моторные и когнитивные навыки не развиты во время менингита. Следовательно, функционально важные дефициты могут не проявляться до тех пор, пока дети не станут намного старше, не пойдут в школу, и от них не ожидается, что они будут думать и рассуждать независимо.

Считается, что большинство выживших после менингита ведут нормальный образ жизни8 и мало чем отличаются от своих братьев и сестер9. снизились показатели интеллектуального коэффициента (IQ) и постоянно хуже справлялись с нейропсихологическими задачами, с большей вероятностью обнаруживая аномальные результаты во всех тестируемых категориях.10 Характер результатов свидетельствует о том, что их наибольшие нарушения были связаны с вербальными навыками и организационными способностями. более низкая успеваемость. Риск этих неблагоприятных исходов был наибольшим у пациентов с менингитом в младенчестве и у тех, у кого были задержки в диагностике или острые неврологические осложнения.11 ,12

Настоящее исследование было направлено на повторную оценку исходной когорты через 12 лет после перенесенного менингита, когда многие из них были в раннем школьном возрасте. Мы определили, сохранялись ли ранее наблюдаемые нарушения, предполагающие постоянный неврологический дефицит, имело ли место отсроченное приобретение навыков, которые улучшались по мере взросления, и появлялись ли новые дефициты по мере развития.

Методы

Испытуемые

Проспективная группа из 166 детей в возрасте от 3 месяцев до 14 лет, поступивших в Королевскую детскую больницу Мельбурна с бактериальным менингитом, была создана в период с октября 1983 г. по сентябрь 1986 г.10 Все лечились по стандартному протоколу, который включал пенициллин и хлорамфеникол в качестве начальной терапии. В целом восемь детей умерли, в живых осталось 158 человек.

В период с 1991 по 1993 год 130 (82%) выживших были обследованы в среднем возрасте 8,4 (SD 1,6) года и среднем возрасте 6,7 (SD 0,8, диапазон 5,3–9,3) лет после перенесенного менингита.10- 12 В то же время контрольная группа того же класса и пола, которая не страдала менингитом, была набрана из класса каждого ребенка, перенесшего менингит, путем выбора следующего учащегося того же пола в списке классов.

В течение 1996 и 1997 годов 109 (84%) выживших после менингита, которые участвовали в семилетнем последующем исследовании, были повторно обследованы в среднем через 11,5 (SD 0,9, диапазон 9,9–13,9) лет после перенесенного менингита. Кроме того, 96 (74%) исходных контролей также были повторно оценены. Не было обнаружено статистически значимых различий в демографических и клинических характеристиках между субъектами, участвовавшими в этом исследовании, и теми, кто выбыл из наблюдения. Кроме того, когда скорректированный IQ (WISC-R) соответствует семилетнему наблюдению за менингитом (98.7 (SE 1.4)) и контрольной (104,4 (SE 1.5)) 10 детей сравнивали с детьми, не участвовавшими в настоящем исследовании (97,2 (SE 4.1) против 103,0 (SE 2.0)), относительную разницу между субъектами и контролем был сохранен.

Средний возраст участников исследования с менингитом и контрольной группы составлял 12,7 (стандартное отклонение 1,6, диапазон 10–18) и 13,0 (стандартное отклонение 1,7, диапазон 10–18) лет соответственно. Шестьдесят (55%) испытуемых и 51 (53%) контрольная группа были мужчинами. Уровень образования матери (среднее 90 253 против 90 254 послесреднего или высшего образования) и основной показатель родовой деятельности (шкала Даниэля)13 определяли социально-экономический статус.Двадцать девять процентов матерей детей, больных менингитом, имели высшее образование по сравнению с 35 процентами в контрольной группе. Средний балл Даниэля профессионального престижа составил 4,4 (SD 1,3) для испытуемых и 4,1 (SD 1,1; p = 0,047) для контрольной группы.

ЭТИКА

Одобрение этого исследования было получено от Комитета по этике исследований человека Королевской детской больницы, и включение в исследование осуществлялось с письменного информированного согласия каждого ребенка и его опекуна.

ПОКАЗАТЕЛИ РЕЗУЛЬТАТОВ

Оценки проводились в установленном порядке в течение полдня исследователями, не осведомленными о состоянии ребенка.Психологическая оценка включала общие интеллектуальные способности, нейропсихологические навыки, успеваемость, центральную слуховую функцию, а также оценку родителями и учителями поведения каждого ребенка, успеваемости в школе и адаптивных способностей.10 ,14-19 Слух на каждое ухо устанавливали с помощью тональной аудиометрии. Диагностический порог глухоты представлял собой среднее значение трех частот на частотах 500, 1000 и 2000 Гц выше 25 дБ, при этом потеря слуха была определена как легкая–умеренная (25–69 дБ) и тяжелая–глубокая (>70 дБ).Кондуктивную глухоту дифференцируют от нейросенсорной тугоухости с помощью тестирования костной проводимости.

СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Сравнение данных проводили с использованием STATA.20Двумерный, многомерный и лонгитюдный анализ номинальных и непрерывных переменных исхода проводили с помощью тестов χ 2 , логистической регрессии, тестов Макнемара, двух выборочных тестов t , многомерного анализа ковариация и парные тесты t соответственно. Чтобы определить изменения с течением времени для IQ и шкал поведения, баллы для каждого менингита и контрольного субъекта при семилетней оценке были вычтены из оценок, полученных при их 12-летнем обзоре.Девяносто пять процентов доверительных интервалов (ДИ) для пропорций были определены точным биномиальным методом. Многофакторный анализ включал пол, возраст при тестировании, образование матери и уровень занятости родителей в качестве ковариатов для корректировки влияния возраста, пола и социальных факторов при сравнении случаев и контрольной группы.

Результаты

В таблице 1 приведены неблагоприятные исходы; субъекты с менингитом чаще, чем контрольная группа, имели инвалидность. Девять (8,5%; ДИ: от 4 до 15) имели серьезные неврологические, слуховые или интеллектуальные нарушения.Еще 32 (29,5%; ДИ: от 21 до 39) имели менее серьезную инвалидность по сравнению с 11 (11,5%; ДИ: 6-20) в контрольной группе, что дает относимый избыточный риск в 18% для незначительных нарушений. В целом субъекты с менингитом подвергались значительно большему риску неблагоприятного исхода (отношение шансов (ОШ) 4,7; ДИ: от 2,2 до 10,0). У детей с острыми неврологическими осложнениями было больше осложнений, чем у детей с неосложненным заболеванием (47% против 30%; ОШ 2,1; ДИ: 0,93–4,6). Кроме того, субъекты с менингитом без острых неврологических осложнений оставались со значительно более высоким риском инвалидности, чем контрольная группа (30% против 11.5%; ИЛИ 3,3; ДИ: от 1,4 до 7,8).

Таблица 1

Краткое описание нарушений   

В таблице 2 представлены основные нейропсихологические и поведенческие данные. Как группа испытуемые с менингитом снова показали значительно более низкие показатели IQ и более низкие академические способности. Хотя средний скорректированный IQ по полной шкале для субъектов с менингитом находился в пределах нормы, он был значительно ниже, чем у контрольной группы (97,1 (диапазон 48–136) против 101,6 (диапазон 78–135) соответственно). За предыдущие четыре года 29 (27%) испытуемых и 12 (12.5%) в контрольной группе получали образовательную помощь (ОШ 2,5; ДИ: от 1,2 до 5,5), что было значительно выше, чем сообщалось в семилетнем обзоре (5,5% против 0% соответственно; p < 0,001).

Таблица 2

Основные нейропсихологические и поведенческие результаты

Таблица 2 также показывает, что субъекты с менингитом показали худшие результаты, чем контрольная группа, в ряде нейропсихологических областей. В отличие от семилетней оценки, не было выявлено значительных групповых различий в отношении более низких рутинных способностей, таких как внимание, быстрая реакция и немедленная память.Тем не менее, испытуемые демонстрировали постоянно более низкие баллы по задачам, требующим навыков высокого уровня, включая сложные лингвистические способности, новое обучение и исполнительные функции, такие как организация, решение проблем и умственная гибкость.

Контрольные списки поведения детей (CBCL) были заполнены для 198 (97%) субъектов менингита и контрольной группы, а 179 (87%) бланков отчетов учителей были возвращены из школ. Более высокие баллы указывали на большую вероятность клинических психических проблем.18 19 В среднем у испытуемых было больше проблем с поведением, особенно в отношении интернализации соматических жалоб, настроения, социальных проблем, проблем с мышлением и вниманием, а также делинквентного поведения.

На рис. 1 показаны средние значения IQ и показателей поведения CBCL как для пациентов с менингитом, так и для контрольной группы при семилетней и 12-летней оценке, а в таблице 3 показаны средние различия в оценках изменений за эти периоды времени. В целом, различия в интеллектуальных функциях между испытуемыми и контрольной группой сохранялись. Напротив, изменения в средних показателях поведения были значительно выше у контрольной группы, чем у субъектов с менингитом, особенно в отношении интернализованного поведения. Большее падение баллов, показанное контрольной группой, предполагало меньше проблем с поведением.Сравнение показателей общих показателей поведения CBCL в пределах клинического диапазона подтвердило это предположение. В то время как при семилетней и 12-летней оценке доля субъектов с менингитом с общей оценкой поведения по шкале CBCL выше 63 была сходной и составляла 23% и 18% соответственно, в контрольной группе соответствующие показатели значительно снизились с 11% до 4% (p = 0,02). .

Рисунок 1

Среднее значение (95% ДИ) для интеллектуального коэффициента (IQ) и оценки поведенческих проблем по Контрольному списку поведения ребенка (CBCL) при менингите и контрольных субъектах при семи (T1) и 12-летних (T2) оценках.Баллы были скорректированы с учетом пола, возраста и социально-демографических переменных на момент оценки. Переход от инструмента WISC-R к инструменту WISC III в оценках T1 и T2 соответственно объясняет разницу в оценках IQ на целых пять баллов.14 Более высокие баллы CBCL связаны с большим риском клинических психиатрических проблем.18

Таблица 3

Интеллектуальный коэффициент и средние значения разницы показателей поведения между семи (Т1) и 12-летними (Т2) оценками

Десять пациентов с менингитом страдали сенсоневральной глухотой (9.2%; ДИ: от 4,5 до 16,2), в том числе девять с потерями того же типа и степени, зарегистрированными при семилетней оценке. Тесты центральной слуховой функции были завершены у 99 менингитов и 86 контрольных субъектов. Они не проводились у лиц со слуховыми аппаратами или в случае посещения в нерабочее время. По сравнению с контрольной группой у испытуемых был повышен риск аномальных ответов в тестах кратковременной слуховой памяти (STAM) на предложения (21.2% против 7,0%; ИЛИ 3,6; ДИ: от 1,3 до 10,0) и различение речи по слуховой фигуре (например, 25% против 7,0% при +5 дБ; ОШ 4,8; ДИ: от 1,8 до 12,5). Для соответствующих семи- и 12-летних оценок было небольшое изменение доли субъектов (17% против 21%) и контрольной группы (7% против 7%) с аномальными ответами STAM на предложения. Напротив, соответствующие показатели аномальных ответов на тесты на распознавание речи на слуховой основе между двумя оценками испытуемых (60% против 25%; p < 0.001) и контроля (37% против 7%, p < 0,001) значительно снизились.

Обсуждение

Дети, обследованные через 7 и 12 лет после менингита, по-прежнему подвержены значительному риску неврологических и слуховых нарушений. По сравнению с контрольной группой они функционировали на значительно более низком уровне для измерения интеллекта и высокого уровня нейропсихологических навыков и имели больше поведенческих трудностей дома и в школе. Риск осложнений был наибольшим у тех, кто перенес острые неврологические осложнения во время болезни.Однако не было никаких признаков дальнейшего интеллектуального или когнитивного ухудшения. Вместо этого некоторые навыки низшего порядка, такие как внимание, скорость обработки информации и объем оперативной памяти, продемонстрировали улучшение с уровня ниже возрастного до нормального при оценке в семь и 12 лет соответственно. Когнитивные навыки высокого уровня, включая организационные навыки, решение проблем, беглость речи и гибкость ума, по-прежнему ухудшаются при оценке 12-летнего возраста. Это может отражать продолжающееся «отставание» в развитии, поскольку исполнительные функции в нашей выборке все еще созревают.11 ,21 ,22 Центральная слуховая функция также улучшилась, хотя трудности с языковыми задачами остаются. Напротив, в то время как в большинстве случаев сенсоневральная тугоухость после менингита остается стабильной, спонтанные колебания или даже прогрессирование могут возникать более чем через 12 лет после выздоровления.23 ,24

Трудность заключается в том, что в настоящее время невозможно предсказать, будут ли дети, перенесшие менингит, продолжать развивать эти навыки. В то время как наши серийные данные свидетельствуют об этом, другие постулируют, что развитие навыков более высокого порядка остается незавершенным, 25 хотя такие результаты основаны на субъектах с остаточной патологией головного мозга, в отличие от выживших после менингита, у которых церебральное поражение часто носит транзиторный характер.Имеются ограниченные данные о детях, подвергающихся серийным нейропсихологическим обследованиям после бактериального менингита. Двадцать четыре выживших после гемофильного менингита и их пары братьев и сестер были обследованы семь и 11 лет спустя на предмет образовательных результатов.26 ,27 Хотя небольшие различия в показателях IQ и нейропсихологических функций между ними сохранялись, академические достижения детей с менингитом и их братьев и сестер оставались сопоставимыми. Тем не менее, ретроспективный набор из медицинских карт и ограничение испытуемых теми, у кого есть близкие по возрасту братья и сестры, увеличивает риск нерепрезентативной выборки, а дополнительная забота и внимание, получаемые индексным ребенком, могут неблагоприятно повлиять на контрольную группу братьев и сестер.28

Дети в этой когорте в целом представляют популяцию детей с менингитом в промышленно развитых странах до введения конъюгированных Hib-вакцин.10 Социально-демографические и клинические характеристики субъектов и тех, кто выбыл из-под наблюдения, были сопоставимы. Кроме того, распространенность тяжелых неврологических осложнений, включая потерю слуха, 14,5% аналогична таковой в других проспективных исследованиях у неотобранных пациентов. 7 За исключением небольших различий в роде занятий родителей, менингит и контрольная группа оставались одинаковыми по другим социально-демографическим факторам.Аналогичные различия в средних значениях IQ за семь лет между субъектами и контрольной группой, участвовавшими в 12-летней оценке, а также у тех, кто выбыл из-под наблюдения, также предполагают, что погрешность удержания маловероятна.

Продольные исследования детей, перенесших менингит, ограничены психометрическими ограничениями тестов, возрастными различиями в стандартных баллах и необходимыми изменениями в протоколах тестов. Немного более низкие показатели IQ, зарегистрированные для обеих групп при 12-летнем обзоре, могут быть объяснены различными тестами, использованными при семилетней и 12-летней оценке (WISC-R и WISC-III соответственно).Имеющиеся данные, сравнивающие эти тесты, позволяют предположить, что WISC-III зафиксирует оценку IQ по полной шкале примерно на пять баллов ниже, чем WISC-R. на основе исследований.29 Группа менингита не следовала этой тенденции, что, возможно, указывает на относительное увеличение поведенческих проблем, связанных с трудностями в учебе и низкой самооценкой.

С момента создания когорты конъюгированные Hib-вакцины практически уничтожили этот патоген во многих промышленно развитых странах.1 ,4 Однако там, где вакцина недоступна, менингит, вызванный Hib, представляет собой проблему общественного здравоохранения.2 ,3 Кроме того, пенициллин и хлорамфеникол без дексаметазона по-прежнему являются начальным лечением бактериального менингита в развивающихся странах.30 Поскольку менингококки и пневмококки также являются важными причинами менингита, большое количество выживших после бактериального менингита будет по-прежнему подвергаться умеренному риску легких нарушений развития. напрямую связано с их болезнью, с сопутствующими трудностями в обучении и поведении в школе и во взрослой жизни.11 ,24

Поскольку у детей без идентифицируемых факторов риска все же могут развиться функционально важные нарушения после менингита,12 семьи и школьные учителя должны быть осведомлены о возможном языковом дефиците и проблемах с пониманием языкового материала. Проблемы со слуховым фоном усугубляют эти трудности, и в шумном классе дети могут не слышать инструкций и не всегда понимать то, что они слышат. Программы раннего обучения, которые включают в себя более тихие классы, занятия рядом с учителем, обучение в малых группах, повторение информации, перефразирование словесного материала и практику, могут помочь компенсировать эти недостатки в обучении, что приведет к улучшению успеваемости, поведения и самооценки.27

Благодарности

Это исследование финансировалось за счет грантов Фонда медицинских исследований государственных служащих и Научно-исследовательского института Королевской детской больницы. Мы благодарим Дж. Полларда за помощь в аудиологическом тестировании, С. Вадмира за помощь с рис. 1 и членов семей, согласившихся участвовать в этом исследовании.

Неврологические осложнения, сопутствующие факторы риска и профилактикаYogev,R.;AGuzmancottrill,J.БактериальныйМенингитудетей.Лекарства2005,65,1097–1112,doi:10.2165/00003495‐200565080‐

5.

5.

6. Пелконен,T.;Roine,I.;Monteiro,L.;Correia,M.;Pitkäranta,A.;Bernardino,L.;Peltola,H.

,1107–1110,

doi:10.1086/597463.

7. Лукас,MJ;Брауэр,M.C.; ван jinf.2016.04.009.

8. Намани,СА;Коци,БМ;Миленкович,З.;Коци,Р.;Кехая-Бучай,Э.;Аджазай,Л .;  Мехмети,  М.; страна(Косово).Детскийнерв.

Сист.2012,29,275–280,doi:10.1007/s00381‐012‐1917‐3.

9.Намани,С.;Миленкович,З.;Кочи,Б.Проспективноеисследованиефактороврисканеврологическихосложненийвдетскомбактериальном

менингите.J .Pediatr.2013,89,256–262,doi:10.1016/j.jped.2012.10.001.

10. Испахани,P.;Slack,RCB;Donald,EF ;Weston,VC;Rutter,N.Двадцатилетнийнаблюдениезаинвазивнойпневмококковойзаболеваниемв

Nottingham:серогруппыответственныеизначениядляиммунизации. Dis.Child.2004,89,757–762,

doi:10.1136/adc.2003.036921.

11. Софтич,И.;Тахирович,Х.;Хасанходжич,М.Неонатальныйбактериальныйменингит:Результатыотапоперечного на основеисследования.Acta

MedicaAcad.2015,44,117–123.

:Амстердам,Нидерланды,2013;Том112,стр.1109–1113.

,M.;Mwenechanya,J.;Kayira,K.;Bwanaisa,L.;Njobvu,A.;Rogerson,S.;

Маленга,G.ДексаметазонлечениеудетейбактериальныйменингитвМалави:арандомизированноеконтролируемоеиспытание. 02)09458-8.

14. Зант,JR;Кассебаум,Нью-Джерси;Блейк,Н.;Гленни,Л.;Райт,C.;Николс,E.; Абд-Аллах,Ф.;Абдела,Дж.;Абделалим,А.;ААдаму,

А.;и др.Глобальные,региональные,инациональные бремяменингита,1990–2016:асистематическийанализдляГлобальногобременизаболеваний

Исследование2016.LancetNeurol.2018,17,1061–1082,doi:10.1016/s1474‐4422(18)30387‐9.

15. Макинтайр,PB;O’Brien,KL;Greenwood,B. ; ван 12)61187-8.

16. McAlpine,A.;Sadarangani,M.Вакцины от менингитаудетей.Curr.Opin.Infect.Dis.2019,32, 510–516,

doi:10.1097/qco.0000000000000580.

17. Mwenda,JM;Soda,E.;Weldegebriel,G.;R.;Biey,JN-M.;Traore,T.;DeGouveia,L.;DuPlessis,M.;VonGottberg,

A.;Antonio, M.;etal.ПедиатрическийБактериальныйМенингитЭпиднадзорвМиреЗдравоохранениеОрганизацияАфриканскийрегионИспользование

,2011–2016.Clin.Infect.Dis.2019,69,49–57,

doi:10.1093/cid/ciz472.

18. Bettinger,JA;Scheifele, DW; инвазивныепневмококковыеинфекцииуканадскихдетей,ПрограммаИммунизацииМониторинг,Активная2000–2007 гг.Вакцина2010,

28,2130–2136,doi:10.1016/j.vaccine.2009.12.026.

19. Беттингер,JA; Kellner,JD;Vanderkooi,OG;Schryvers,A.;DeSerres,G.;Alcantara,J.Evalu-

. Программывакцинациидляканадскихдетей:Промежуточныйанализ.Вакцина2012,30,4023–

4027,doi:10.1016/j.vaccine.2012.04.034.

5 Le

5 ,J.;Vanderkooi,OG;Church,DL;MacDonald,J.;Tyrrell,G.Дж.; Infect.Dis.J.2012,31,e169–

e175,doi:10.1097/inf.0b013e3182624a40.

21. Gaschignard,mainJ.;Levy;C. , O.;  Cohen,  R.;  Bingen,  E.; J.2011,30,212–217,doi:10.1097/inf.0b013e3181fab1e7.

22.Смит, PB;  Гарджес,  HP;  Хлопок,  CM;  Уолш,  TJ;  Кларк,  RH;  Бенджамин,  DK;

Важностьпараметровцереброспинальной жидкости.Am.J.Perinatol.2008,25,421–426,doi:10.1055/s–0028–1083839.

, McCormick ДВ; Molyneux,EM

Факторырискасмертиитяжелыхпоследствийумалавийскихдетейсбактериальнымменингитом,1997–2010. Педиатр. .;  Венгер,  JD;  Harrison,  LH;  Farley,  M.;  Reingold, AL; theUnitedStatesin1995.N.Engl.J.Med.1997,970–976,doi:10.1097/00006454‐199802000‐00026.

25. Cockcroft, ;Nair,P.Метахолинтестидиагностикаастмы.J.АллергияClin.Immunol.2012,130,556–7,

doi:10 .1016/j.jaci.2012.05.050.

26. Джейхан,М.;Гюрлер,Н.;Озсурекчи,Й.;Кесер,М.;Айкан,АЭ;Гурбуз , V.;  Салман,  N.;  Камчиоглу,  Y.;  Dinleyici,  EC;  Ozkan,  S.; HemophilusInfluenzaeTypeBиStreptococcusPneumoniae2005–

2012вТурции. /hv.29678.

27. Duke,T.;Curtis,N.;Fuller,DGTheуправлениебактериальнымменингитомудетей.ExpertOpin.Pharmacother.2003,4,1227–

1240,doi:10.1517/14656566.4.8.1227.

28. Phares,CR;Rynfield,Rynfield;  MM; K.;etal.ЭпидемиологияинвазивнойгруппыBСтрептококковаяболезньвСоединенныхШтатах,1999–2005.JAMA2008,299,

–205 ,doi:10.1001/jama.299.17.2056.

Менингит и септицемия у детей

Менингит — это инфекция мозговых оболочек — оболочек, покрывающих головной и спинной мозг.

Младенцы и дети младшего возраста наиболее подвержены риску заражения менингитом, но он может затронуть любого. Менингит иногда вызывает серьезное заражение крови, называемое септицемией.

  • О менингите
  • О септицемии
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Причины
  • Диагностика
  • Лечение
  • Профилактика
  • Дополнительная информация
  • Источники
  • Похожие темы

О менингите

Менингит обычно вызывается бактериальной или вирусной инфекцией.

Все безвредно переносят бактерии и вирусы в носу и горле. Но иногда определенные типы могут преодолевать иммунную систему организма и вызывать менингит. Инфекции могут передаваться при тесном контакте, например, при поцелуях, кашле и чихании.

Эти бактерии и вирусы очень распространены и редко вызывают менингит. Никто точно не знает, почему младенцы и маленькие дети чаще болеют менингитом, но, вероятно, это связано с тем, что их иммунная система менее развита.Дополнительные сведения о менингите у взрослых см. в разделе Ресурсы.

Иногда менингит может быть осложнением другой инфекции, травмы головы или операции на головном мозге. Очень редко это может быть вызвано грибковой инфекцией или амебой.

О септицемии

Бактериальный менингит иногда вызывает тип заражения крови, называемый септицемией, который возникает, если бактерии или их токсины попадают в кровоток и другие части тела. Септицемия является очень серьезным заболеванием, которое может привести к летальному исходу.

Симптомы

Распознать менингит и септицемию бывает очень трудно, потому что сначала симптомы напоминают грипп. Однако вам следует срочно обратиться к врачу, если вы считаете, что у вашего ребенка менингит.

Симптомы бактериального менингита и септицемии могут развиваться очень быстро, в течение нескольких часов. Вирусный менингит может возникнуть внезапно или развиваться постепенно в течение нескольких дней.

Симптомы вирусного и бактериального менингита схожи, хотя вирусная форма заболевания обычно гораздо менее тяжелая.

Менингит и септицемия у младенцев

Симптомы могут появляться в любом порядке и могут включать некоторые, но не обязательно все из следующих:

  • лихорадка и рвота
  • пронзительный плач
  • ребенка трудно разбудить или он вялый
  • ребенок может быть вялым, может не любить, когда его берут на руки, быть раздражительным
  • у ребенка может быть ригидное тело с резкими движениями
  • холодные руки и ноги
  • пустой, выражение пристального взгляда
  • бледный, прыщавый цвет лица
  • родничок — мягкая область на макушке головы младенца — может выпячиваться
  • сыпь (см. Септическая сыпь)

Симптомы менингита у детей раннего возраста

Симптомы менингита и септицемии у детей аналогичны таковым у взрослых.Они также могут появляться в любом порядке и могут включать в себя некоторые, хотя и не обязательно все, из следующего:

  • лихорадка
  • рвота
  • сильная головная боль
  • спутанность сознания или раздражительность
  • припадки (припадки)
  • ригидность затылочных мышц (чаще у детей старшего возраста)
  • не ест
  • быть раздражительным
  • сонливость
  • чувствительность к свету (чаще у детей старшего возраста)

Симптомы септицемии у детей раннего возраста

Септицемия может протекать с менингитом или без него.Симптомы у маленьких детей аналогичны симптомам у взрослых и включают:

  • лихорадка
  • дрожь или холодные руки и ноги
  • бледный, прыщавый цвет лица
  • сонливость
  • путаница
  • быстрое дыхание
  • боль в конечностях или суставах
  • сыпь (см. Септическая сыпь)

Септическая сыпь

Если у вашего ребенка разовьется септицемия, у него также может появиться сыпь.Это выглядит как крошечные ярко-красные пятна, которые могут соединяться вместе, образуя свежие синяки. Если пятна не исчезают при надавливании на кожу стаканом, следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Это известно как «тест тумблера».

Осложнения

Восстановление обычно занимает от двух до трех недель, но это зависит от человека.

Однако менингит может иметь серьезные осложнения, иногда даже летальные. В наши дни это редкость — люди лучше осведомлены о симптомах, и есть более эффективные методы лечения.

Хотя у большинства детей нет последствий менингита, тяжелые случаи иногда могут вызывать длительные осложнения, в том числе:

  • трудности в обучении, потеря памяти, проблемы с координацией или паралич частей тела — часто они временные
  • потеря зрения или проблемы со зрением
  • глухота или проблемы со слухом
  • рубцы на коже в результате септицемии
  • поражение печени или почек

Причины

Бактериальный менингит

Более 50 различных типов бактерий могут вызывать менингит.

В Великобритании наиболее распространенной формой менингита является менингококковый менингит, вызываемый бактерией Neisseria meningitidis. Это происходит с несколькими различными штаммами, но большинство случаев в Великобритании вызвано штаммом B. Штамм C раньше был обычным явлением, но теперь вакцинация предотвращает большинство случаев (см. Профилактика). Риск менингококкового менингита наиболее высок среди детей в возрасте до 5 лет. Он также чаще встречается у подростков и молодых людей в возрасте от 15 до 24 лет.

Помимо заражения мозговых оболочек, менингококковые бактерии также могут вызывать септицемию.

Второй наиболее распространенной формой менингита в Великобритании является пневмококковый менингит, вызываемый бактерией Streptococcus pneumoniae. Пневмококковый менингит чаще всего встречается у маленьких детей, пожилых людей и людей с ослабленной иммунной системой, таких как люди с ВИЧ/СПИДом. Это также может привести к септицемии. S. pneumoniae обычно вызывает менее серьезные заболевания, чем менингит, такие как ушные инфекции и боль в горле.

Бактериальные инфекции у детей

Стрептококковые бактерии группы В являются наиболее частой причиной менингита у новорожденных.Эти бактерии переносят треть населения, но обычно они безвредны. Esherichia coli и Listeria также могут вызывать менингит у новорожденных.

Бактерия Haemophilus influenzae типа b (HiB) также раньше была частой причиной менингита у детей в возрасте до 4 лет. Поскольку детей регулярно вакцинируют против Hib, теперь это редкость.

Вирусный менингит

Вирусный менингит обычно не вызывает септицемии и в большинстве случаев протекает относительно легко.Летом это чаще встречается.

Энтеровирусы, которые обычно обитают в слизистой оболочке кишечника (кишечнике), являются наиболее частой причиной вирусного менингита. Большинство людей, инфицированных этими вирусами, заболевают только легкой простудой или гриппоподобным заболеванием. Многие другие типы вирусов, такие как герпес или корь, могут вызывать вирусный менингит; вирус эпидемического паротита раньше был наиболее распространенной причиной менингита, но широкое использование вакцины MMR означает, что теперь это очень редко.

Диагностика

Если вы подозреваете, что у вашего ребенка менингит, срочно обратитесь к врачу.Если врач заподозрит менингит, он или она немедленно направит его или ее в больницу.

Ниже приведены некоторые возможные тесты для подтверждения менингита.

  • Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) — включает введение иглы между двумя костями нижнего отдела позвоночника для взятия образца спинномозговой жидкости для лабораторных исследований.
  • Компьютерная томография (КТ), при которой для получения трехмерного изображения части тела используются рентгеновские лучи, может быть проведена для выявления отека или повреждения ткани головного мозга.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ), при которой для получения изображений используются магниты и радиоволны, может быть выполнена для выявления повреждений тканей головного мозга.
  • Другие тесты могут включать анализ крови, чтобы определить, проникла ли инфекция в кровь (септицемия), мазки из горла и носа, рентген грудной клетки и тестирование образца фекалий на наличие вирусов.

Если недавно была травма головы, может быть сделан рентген, чтобы проверить наличие повреждений черепа.

Лечение

Лечение зависит от типа инфекции, вызвавшей менингит.

Бактериальный менингит

Бактериальный менингит или септицемия требуют срочного лечения антибиотиками, которые часто вводятся немедленно в виде «капельницы» непосредственно в вену (внутривенно).

Можно дать кислород, особенно при затрудненном дыхании. Дополнительные жидкости могут вводиться внутривенно при наличии признаков обезвоживания, нарушения кровообращения или шока (когда органы не получают достаточного количества крови).

Вирусный менингит

Поскольку вирусный менингит, как правило, менее серьезен, его обычно можно лечить дома, с отдыхом и безрецептурными болеутоляющими средствами.Симптомы обычно исчезают в течение двух недель. При тяжелой инфекции может потребоваться стационарная помощь, но специфического лечения вирусной инфекции не существует. Если вы считаете, что у вашего ребенка вирусный менингит, обратитесь к своему терапевту.

Профилактика

В Великобритании детям предлагается плановая иммунизация против некоторых штаммов менингита.

  • Пневмококковая вакцина, защищающая от семи типов пневмококковых бактерий.
  • Вакцина MenC, защищающая от менингококковых бактерий группы C.
  • Вакцинация HiB, защищающая от бактерий H. influenzae.

Это помогло значительно сократить число случаев менингита, хотя они не защищают от всех типов менингита. Число случаев заболевания менингококковой инфекцией группы С снизилось на 90 процентов с тех пор, как в Великобритании была введена вакцина MenC.

Помимо младенцев вакцинация против различных штаммов бактерий, вызывающих менингит, предлагается другим группам, таким как молодые люди или пожилые люди, люди с низкой устойчивостью к инфекции, такие как люди с диабетом, и путешественники в районы, где распространен менингит.Однако ни одна вакцина не может предотвратить все формы заболевания.

Если вы или ваш ребенок вступите в контакт с больным менингококковым менингитом или септицемией, вам следует обратиться к врачу – возможно, вам потребуется пройти профилактический курс антибиотиков.

Меры по предотвращению распространения менингита включают избегание контактов с людьми, о которых известно, что у них возможный менингит. Регулярное мытье рук также помогает остановить его распространение от человека к человеку.

Дополнительная информация

Фонд исследования менингита

Источники

  • Общие сведения о менингите и септицемии.Фонд исследования менингита. www.meningitis.org.uk, по состоянию на 27 февраля 2007 г.
  • Симптомы менингита и менингококковой септицемии. Менингит Траст. www.meningitis-trust.org, по состоянию на 28 февраля 2007 г.
  • Лонгмор М., Уилкинсон И.Б. и Раджагопалан С. Оксфордский справочник по клинической медицине. 6-е изд. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета, 2004: 808
  • .
  • Информация о вакцинах. Менингит Траст. www.meningitis-trust.org, по состоянию на 28 февраля 2007 г.
  • Кампания против менингита С.Департамент здравоохранения. www.dh.gov.uk, по состоянию на 27 февраля 2007 г.

Похожие темы

Менингит и септицемия у взрослых

Факторы риска, связанные с исходами бактериального менингита у детей: систематический обзор

https://doi.org/10.1016/j.jped.2019.07.003Получить права и содержание систематически просматривать литературу и отвечать на следующий центральный вопрос: «Каковы факторы риска, связанные с худшими клиническими исходами у детей с бактериальным менингитом?»

Методика

Статьи получены в результате литературного поиска с использованием электронных библиографических баз данных: Web of Science, Scopus, MEDLINE, LILACS; они были отобраны в соответствии с международными рекомендациями, изложенными в «Предпочитаемых элементах отчетности для систематических обзоров и протоколов метаанализа».

Результаты

Поиск литературы выявил 1244 статьи. После методологического скрининга 17 исследований были отобраны для включения в этот систематический обзор. В общей сложности 9581 пациент в возрасте от 0 дней до 18 лет был оценен во включенных исследованиях, и было предложено несколько правдоподобных и важных прогностических факторов для прогнозирования неблагоприятных исходов после бактериального менингита в детском возрасте. Поздняя диагностика снижает шансы на лучшее течение и усиливает важность высокого диагностического подозрения на менингит, особенно при фебрильных картинах с неспецифической симптоматикой.Было показано, что S. pneumoniae как возбудитель связан с клинической тяжестью.

Выводы

Раннее прогнозирование неблагоприятного исхода может помочь определить, какие дети нуждаются в более интенсивном или более длительном последующем наблюдении, и может предоставить врачу обоснование для консультирования родителей по поводу прогноза их ребенка на ранней стадии заболевания.

Resumo

Objetivo

O objetivo deste estudo é revisar systematicamente a literatura e responseer à seguinte questão Central: «Quais são os fatores de risco associados a piores desfechos clinicos clinicos de paoscientes?»

Métodos

Os artigos foram obtidos através de pesquisa bibliográfica, nas bases de eletrônicas Web of Science, Scopus, Medline и Lilacs, e selecionados com diretriz internacional delineada pela abordagem Preferred-Alysis Reports for Prisma ( ).

Resultados

A pesquisa bibliográfica identificou 1.244 artigos. Após a triagem metodológica, 17 estudos foram рассматривать elegíveis para esta revisão sistemática.Foram avaliados 9.581 pacientes até 18 anos nos estudos incluídos e vários fatores prognósticos plausíveis e Importantes são propostos para a previsão de desfechos piores após meningitebacterina na infância. O diagnóstico tardio reduz как шансы де ума melhor evolução e reforça a importancia de uma alta suspeita diagnóstica de meningite, especialmente em quadros febris com sintomatologia inespecífica. S. pneumoniae , являющийся патогенным возбудителем, вызывающим клинические проявления беременности.

ENCEUSHES

A DEVISAO PRECOCE DEM EM DESFECHO CLININAR DESFORALEVEL CODE AJUDAR Определен quais Crianças Enterpressitam de Uma Abordagem Mais Invaviva OU Seguento Mais Prolificata E PORE FORCECER AO MÉDICO A Justificativa Para o Aconselhamento Dos Pais Sobre O Prognóstico de Seu Fifho Em UMA начальная да doença.

Ключевые слова

Смертность

Смертность

Осложнения

Recome

Pediatrics

Pediatrics

Бактериальная бактериальная инфекция

Palavras — Shave

MOTALAVARE

CREATICACHõçs

Criança

Pediatria

Criança Hospitalizada

Infecção Babiciana

Рекомендуемые статьиСсылки на статьи (0)

© Sociedade Brasileira de Pediatria, 2019.Опубликовано Elsevier Editora Ltda.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Использование дексаметазона при бактериальном менингите у детей и взрослых: ретроспективный анализ уровень заболеваемости, особенно когда возбудителем является

Streptococcus pneumoniae . Дексаметазон в качестве дополнительной терапии к антибиотикам не влияет на исход или осложнения у детей, а также у взрослых, страдающих бактериальным менингитом.Тем не менее, мы определили некоторые прогностические параметры в исходе бактериального менингита, и когда дексаметазон назначался при наличии по крайней мере одного из 3 плохих прогностических параметров ЦСЖ (лейкоциты < 1000/мм 3 , глюкоза < 20 мг/дл, лактат > 10 мг/дл) это существенно улучшило результат.

1. Введение

Бактериальный менингит (БМ) по-прежнему остается основным инфекционным заболеванием во всем мире. По оценкам, ежегодно во всем мире происходит около 1,2 миллиона случаев БМ, из них 135.000 смертей [1, 2]. Относительная частота различных причин внебольничного менингита резко изменилась за последние 20 лет. С момента внедрения конъюгированных вакцин Hib (Haemophilus influenzae типа b) в развитых странах это привело к снижению инвазивных инфекций Hib более чем на 90% [3]. Как следствие, S. pneumoniae теперь стали ведущими видами (47%), за ними следуют N. meningitidis (25%) и Listeria monocytogenes (8%) при внебольничном менингите в развитых странах [4]. .В начале 19 века, в эпоху до антибиотиков, смертность от менингита, вызванного S. pneumoniae и Hib , составляла 100%, а для N. meningitidis 75–80%. С момента использования цефалоспоринов третьего поколения в восьмидесятых годах смертность от пневмококкового менингита снизилась до 20–30%, от менингита Hib до 5%, а от менингококкового менингита до 10%. Но с тех пор эти показатели практически не изменились, несмотря на улучшение методов диагностики, внедрение новых антибактериальных препаратов, дополнительных методов лечения и прогресс в интенсивной терапии [4].При менингококковом менингите существует 10-20% вероятность тяжелых последствий, включая постоянную потерю слуха и умственную отсталость [5-7]. Пневмококковый менингит связан с высокими показателями смертности и заболеваемости у взрослых (30%). В то время как неврологические осложнения являются ведущей причиной смерти молодых пациентов, пожилые пациенты умирают преимущественно от системных осложнений при пневмококковом менингите [8]. У детей смертность значительно меньше (7,7–15,3%), но у них по-прежнему высока распространенность неврологических осложнений (25%) и тугоухости (32%) [9, 10].

Это вторичная воспалительная реакция хозяина на проникновение микроорганизмов в субарахноидальное пространство, вызывающая повреждение нейронов. Попав в субарахноидальное пространство, бактерии размножаются и выделяют провоспалительные и токсические соединения путем аутолиза или секреции. Антибиотики вызывают быстрое уничтожение бактерий в спинномозговой жидкости, что эффективно стерилизует менингеальную инфекцию, но усиливает высвобождение провоспалительных и токсических соединений, которые ускоряют опосредованный цитокинами воспалительный ответ на развитие отека мозга (цитотоксического, интерстициального и вазогенного отека мозга). 1, 11–13]).Заметное повышение внутричерепного давления (ВЧД) может быть вредным для пациентов с BM, вызывая церебральную грыжу или снижая церебральную перфузию, и может в конечном итоге привести к необратимому повреждению головного мозга (повреждение нейронов и апоптоз) и смерти [1]. В результате терапевтический подход к БМ должен быть расширен от эрадикации возбудителя с помощью антибиотиков до предотвращения пагубных последствий иммунного ответа. Из различных дополнительных терапевтических подходов для предотвращения этого иммунного ответа дексаметазон успешно применялся на животных моделях [14, 15], в клинических испытаниях [16–19] и в метаанализах [20, 21].Исследования БМ на животных показали, что дексаметазон эффективен для сведения к минимуму вторичной воспалительной реакции на менингит в субарахноидальном пространстве. Дексаметазон препятствует выработке воспалительных соединений TNF- α и IL-1 и ограничивает увеличение концентрации лактата и лейкоцитов в спинномозговой жидкости. Он также обращает вспять развитие отека мозга и, следовательно, снижает повышение ВЧД [14, 15].

Мы определим некоторые прогностические параметры, которые могут влиять на течение БМ, а также влияние дополнительной терапии дексаметазоном в этих ситуациях на осложнения и исход.

2. Пациенты и методы
2.1. Исследование пациентов и файлов

С 2000 по 2005 год все пациенты, поступившие в нашу больницу с диагнозом БМ, были обследованы и обследованы. Данные пациентов были получены из госпитального регистра. Пациенты были включены в соответствии со следующими критериями включения. Диагноз острого бактериального менингита был основан на положительном окрашивании по Граму или культуре ЦСЖ, количестве лейкоцитов в ЦСЖ более 1000/мкл 3 или наличии мутной ЦСЖ.Если диагноз можно было поставить посмертно при вскрытии, когда не проводилась люмбальная пункция, пациентов также включали. Пациенты были исключены, если у них был неонатальный менингит, нозокомиальный БМ или предшествующие нейрохирургические вмешательства или нейротравмы. Мы не исключали пациентов, получавших антибиотики за 48 часов до госпитализации, если они соответствовали критериям включения.

В картах пациентов были изучены следующие параметры: демографические характеристики, предрасполагающие факторы, клинические и биологические данные, при поступлении, лечении, неврологические и аудиологические исходы, смертность, клиническое течение и нежелательные явления.

2.2. Оценка результатов и прогностических параметров

Популяцию изучали на наличие прогностических факторов, связанных с неблагоприятным исходом. Неблагоприятный исход определяли как смертность, неблагоприятный исход через восемь недель после выписки (согласно шкале исходов Глазго (GOS)), потерю слуха и очаговые неврологические осложнения (определяемые как атаксия, гемипарез и паралич черепных нервов). ШАГ [22] через восемь недель после выписки был получен из медицинских карт. 1 балл указывает на смерть, 2 — вегетативное состояние (больной не в состоянии взаимодействовать с окружающей средой), 3 — тяжелая инвалидность (больной не может жить самостоятельно, но может выполнять команды), 4 — умеренная инвалидность (больной способен жить). самостоятельно, но не может вернуться к работе или учебе) и 5 ​​минимальная инвалидность или ее отсутствие (пациент может вернуться к учебе или работе).Благоприятный исход определяли как 5 баллов, а неблагоприятный исход — как 1-4 балла. Информация о потере слуха и очаговых неврологических последствиях была получена при выписке и, при наличии в медицинских картах, через восемь недель после выписки.

2.3. Статистический анализ

Для статистического анализа использовался пакет SPSS 12.0. Непарный t -критерий использовали для анализа различий в исходах менингита S. pneumoniae по сравнению с менингитом N. менингита (гипотетическая разница = 0).Отношение шансов и 95-процентный доверительный интервал использовались для количественной оценки силы ассоциации прогностических факторов для неблагоприятного и благоприятного исхода через 8 недель и наличия осложнений при выписке.

Наконец, для анализа влияния дексаметазона на неврологический и аудиологический исход в подгруппах высокого риска (параметры спинномозговой жидкости: количество лейкоцитов менее 1000/мкл 3 , глюкоза менее 10 мг) использовались ANOVA и тест PLSD Фишера. /дл и лактата более 10 мг/дл, уровень значимости: 5%).Значение 𝑃 менее 0,05 считается значимым.

3. Результаты

Было выявлено 138 пациентов с диагнозом БМ. Двадцать пациентов были исключены из исследования из-за нейрохирургического вмешательства или нозокомиального МГ и еще 6 пациентов были исключены из-за неонатального МГ. Тринадцать пациентов не соответствовали критериям включения положительного окрашивания по Граму или посева ЦСЖ, количества лейкоцитов в ЦСЖ более 1000/мкл 3 или наличия мутной ЦСЖ. Был включен один пациент, у которого не было люмбальной пункции, но с посмертным диагнозом на вскрытии.Таким образом, мы проанализировали общее количество детей и взрослых, страдающих БМ, в количестве 99 человек. Когда диагноз БМ был поставлен на основании клинических признаков или лабораторных показателей, пациентов лечили соответствующими антибиотиками. Эмпирическую терапию проводили цефтриаксоном, к цефтриаксону добавляли ампициллин, если больной был моложе 3 мес, старше 60 лет или при наличии иммунодефицитного состояния. Комбинацию цефтриаксона и ванкомицина использовали, если пациент приехал из региона с резистентными штаммами пневмококка или при наличии культуральных признаков резистентных штаммов.При наличии септического шока к лечению добавляли инфузионную терапию и инотропные средства. В случае дыхательной недостаточности их интубировали и переводили на искусственную вентиляцию легких. Все пациенты получали защиту желудка с помощью Н3-антигистаминных препаратов.

Девять пациентов из 99 умерли во время болезни. Пятеро из них получали дексаметазон, а четверо — нет. Этиологический возбудитель выявлен у 7 из них: у 6 из них S. pneumoniae и у 1 N.менингитид . Так смертность для S. pneumoniae и для N. meningitidis составила соответственно 19% и 2%.

N. meningitidis и S. pneumoniae были наиболее частыми причинами острого бактериального менингита в нашей исследуемой популяции, соответственно, 39% и 32%. В нашем исследовании была только одна пациентка, девочка в возрасте 30 месяцев, у которой в качестве возбудителя было H. influenzae . Listeria monocytogenes не была обнаружена в качестве возбудителя ни у одного пациента в нашей популяции.Пациенты с N. meningitidis были моложе, чем пациенты с S. pneumoniae , но незначительно.

В общей популяции детей и взрослых у 49 пациентов был выявлен благоприятный исход (ШИГ 5 баллов), а у 17 пациентов был неблагоприятный исход через 8 нед (ШИГ 4 и менее). Тридцать три пациента выбыли из-под наблюдения. Неврологические и/или аудиологические осложнения при выписке были обнаружены у 21 пациента, в то время как у 66 пациентов не было осложнений при выписке (12 пациентов не имели клинических данных в своих медицинских картах при выписке).В таблице 1 показана связь между неблагоприятным исходом, а в таблице 2 — связь между неврологическими или аудиологическими последствиями и различными клиническими и лабораторными факторами до госпитализации, при поступлении и во время пребывания в больнице. Было несколько факторов, не связанных с исходом или последствиями, такими как возраст, пол, лечение дексаметазоном (см. Таблицы 1 и 2). Различные другие факторы были связаны с отрицательным исходом или с наличием последствий. Неблагоприятный исход и осложнения встречались соответственно в 5 и 6 раз чаще, если у больных были судороги при поступлении, чем у больных, у которых судорог не было.Наличие очаговой неврологической патологии при поступлении еще в большей степени ассоциировалось с худшим исходом и осложнениями, т. е. в 10 и 11 раз чаще, соответственно. Неврологические и аудиологические последствия также были связаны с наличием триады симптомов при поступлении: ригидность затылочных мышц, лихорадка и изменение психического статуса. Положительное окрашивание по Граму или посев на S. pneumoniae в спинномозговой жидкости коррелировали с худшим исходом и осложнениями. Лабораторные показатели в ЦСЖ количества лейкоцитов менее 1000/мм 3 , глюкозы менее 20 мг/дл и лактата более 10 ммоль/л ассоциировались с худшим исходом и наличием осложнений.Только неблагоприятный исход был связан с С-реактивным белком (СРБ) в крови более 200 мг/л при поступлении и гипонатриемией (менее 130 ммоль/л) в первые 72 часа после поступления. Когда пациенты были направлены из другой больницы, у них была более высокая вероятность неблагоприятного исхода (табл. 1).


— — 9/17 (18) 9/49 (4)

неблагоприятные (𝑛 = 17) Выгодные (𝑛 = 49) Коэффициент шансов (95% CI) *

Возраст (YR) -Меан ± SD 21 ± 30 20 ± 32
Males-% 65 51
Продолжительность симптомов до приема (HR) -Меан ± SD 45 ± 45 34 ± 41
Продолжительность симптомов до поступления <24 ч — нет./ общ. нет. (%) 17/10 (59) 36/48 0,48 (0,15–1,53)
Получали дексаметазон – кол-во/общ. нет. (%) 17/11 (65) 33/49 (67) 0,89 (0,18–2,84)
Получены АБ за последние 48 ч – шт./общ. нет. (%) 4/17 (24) 9/48 (19) 1,33 (0,35–5,06)
Сосуществующие условия – кол./общ. нет. (%)
 Отит/синусит 2/17 (12) 15/49 (31) 0.30 (0.061-1.49)
Pneumoniae 3/17 (18) 4/49 (8) 2.41 (0.48-12.09)
ImmunocomPromise 4/17 (24) 3/49 (6) 4,72 (0,96–23,8)
Судороги при поступлении – кол./общ. нет. (%) 7/17 (41) 6/49 (12) 5,0 (1,4 – ​​ 18,2)
Находок при поступлении – нет. нет. (%)
Нормальное сознание 2/17 (12) 31/49 (63) 0,07 (0,02 0,38)
Оценка по ШКГ < 8 4/10 (40) 2/40 (5) 12.67 (1.89-84.97)
Фокусные неврологические знаки 5/17 (29) 2/49 (4) 9,8 (1 69 56,8)
Температура> 38 ° C 13/17 (76) 34/48 (71) 1.34 (0,37-44.82)
Триада (жесткость шеи, лихорадка и измененное психическое состояние) 4 / 11 (36) 10/35 (28) 1.43 (0.34-5.97)
Petechiae 1/17 (6) 21/49 (43) 0,08 (0 ,01 – ​​ 0,68)
Культура СМЖ – №/ общ. нет. (%)
S. pneumonia 99969 6 Лактат (ммоль / л) — мэн ± SD 3 90-148 66 CRP> 200 мг / л — нет./ общ. нет. (%)
12/17 (70) 15/49 (31) 5,44 (1,62 18,2)
N. MeningItidis 3/17 (18) 17/49 (35) 0,4 (0,102-160)
Другие бактерии 1/17 (6) 8/49 (16) 0,32 (0,037–2,77)
 Отрицательная культура 1/17 (6) 9/49 (18) (0,032–2,37)
Показатели ЦСЖ
нет. (%) 16/16 (100) 38/49 (78)
WBC (MM 3 ) -Mean ± SD 3401 ± 7211 6057 ± 8156
 WBC < 1000/мм 3 —шт./общ. нет. (%) 10/13 (77) 15/49 (31) 7,6 (1,82 – ​​ 31,4)
SD 558 ± 557 558 ± 557 305 ± 263 305 ± 263
Белки> 500 мг / дл-NO / Tot NO (%) 6/13 (46) 12/49 (24) 2,64 (0,74–9,39)
 Глюкоза (мг/дл) – среднее значение ± стандартное отклонение 18,5 ± 21,8 35,6 ± 25,1 9 9  Глюкоза < 20 мг/дл – нет/всего нет (%) 11/13 (85) 20/49 (41) 7,98 (1,59 – ​​ 39,46

)

Соотношение глюкозы CSF / Serum (%) — среднее значение ± SD 16 ± 14 16 ± 14 28 ± 20
12,3 ± 4, 9 8,0 ± 5,0
 Лактат > 10 ммоль/л – нет./ общ. нет. (%) 7/9 (78) 15/44 (34) 6,77 (1,25 – ​​ 36,7)
Полож. нет. (%) 9/16 (56) 22/48 (56) 1,52 (0,49-453)
Параметры крови
HB ** (G / DL) ± SD 10,8 ± 2,4 12,0 ± 1,9 12,0 ± 1,9
тромбоциты (× 10 3 / мм 3 ) — мэн ± SD 269 ± 143 280 ± 148
CRP *** (мг / л) — мэн ± SD 258 ± 119 176 ± 128
12/17 (70) 19/49 (39) 3,78 (1,15 – ​​ 12,5)
инд. / общ. нет. (%) 4/17 (24) 2/49 (4) 7,23 (1,19 – ​​ 43,9)
Направлено из другой больницы. тот. нет. (%) 10/17 (59) 9/49 (18) 9/49 (18) 6,35 (1,9 21,2)

*ДИ = доверительный интервал, **Hb = гемоглобин, ***СРБ = С-реактивный белок.

9/65 (11) 9/65 (11) 3 9/21 (14) 91/64 (33) — 93/63 (52) 9/21 (33)

Neuro / Audio Sequel (𝑛 = 21) Нет продолжения (𝑛 = 66) Коэффициент шансов (95% CI)

AGE (YR) — месяца -Мана ± SD 19 ± 26 15 ± 20 15 ± 20
Males-% 57 47
Продолжительность Симптомы перед приемом (HR) — среднее ± SD 44 ± 51 33 ± 39
Продолжительность симптомов до поступления < 24 часов — нет./ общ. нет. (%) 14/21 (67) 49/64 (76) 0,61 (0,21–1,80)
Получали Дексаметазон – кол-во/общ. нет. (%) 16/21 (76) 46/66 (70) 1,39 (0,45–4,32)
Получены АБ за последние 48 ч – шт./общ. нет. (%) 5/21 (24) 7/65 (11) 2.59 (0,72-9.26)
Сосущенные условия — NO / TOT NO (%)
Отит / синусит 21/6 (28) 66/11 (17) 2.00 (0.66-6.30)
pneumoniae 3/21 (14) 3/66 (4) 3.5 (0.65-18.85)
ImmunocomPromise 0/21 5/66 (8)
Судороги при поступлении — кол./общ. нет. (%) 7/21 (33) 5/66 (8) 6,10 (1,69–22,08)
Находки при поступлении – №/общ. нет. (%)
 Нормальное сознание 7/21 (33) 45/64 (70) 0.21 (0,074-0.60)
GCS Оценка <8 0/11 0/11 3/50 (6)
Фокусные неврологические знаки 3/21 (14) 1/66 (2) 10.83 (1.06-110.53)
Температура> 38 ° C 17/21 (81) 44/65 (68) 2.03 (0.61-6,78)
 Триада (ригидность затылочных мышц, лихорадка и изменение психического состояния) 7/13 (54) 9/52 (17) 5.57 (1.51-20.57)
Petechiae 4/21 (19) 4/21 (19) 4/21 (19) 36/66 (54) 0.20953 0.20 (0,060-0,64)
CSF Culture.no.tot. нет. (%)
S. Pneumoniae S. Pneumoniae 14 (67) 11 (17) 11 (17) 10 (3.28-30.48)
N. Meningitidis 14) 33 (50) 0,17 (0,045–0,0.62)
Другие бактерии 2 (10) 7 (11) 7 (11) 0,84 (0.17-4.64)
Отрицательная культура 2 (10) 15 (23) 0.36 (0,075–1,72)
Параметры ЦСЖ
нет. (%) 18/21 (86) 50/66 (76) 1,92 (0.50-7.37)
WBC (MM 3 ) — мэн ± SD 2805 ± 4891 5763 ± 7845
 WBC < 1000/мм 3 —№./ общ. нет. (%) 11/18 (61) 21/64 (33) 3.22 (1.09-949)
белков (мг / дл) — мэн ± SD 325 ± 248 262 ± 238
Белки > 500 мг/дл — кол./общ. нет. (%) 5/18 (28) 12/61 (20) 1,57 (0,47–5,26)
42,0 ± 26,3
 Глюкоза < 20 мг/дл — нет./ общ. нет. (%) 11/18 (61) 20/62 (32) 20/62 (32) 330 (1.11-9.78)
Соотношение глюкозы CSF / Serum (%) — среднее значение ± 17949 21 ± 17 33-2999953 33 ± 22

Лактат (ммоль / л) — мэн ± SD 9,9 ± 4,4 7,9 ± 6,3
 Лактат > 10 ммоль/л – кол./общ. нет. (%) 10/16 (62) 12/48 (25) 5 (1.50–16,68)
Положительный посев крови – кол-во/общ. нет. (%) 9/20 (45) 33/63 (52) 93/63 (52) 0,74 (0.27-2.04)
Параметры крови
HB (G / DL) — СО 11 ± 2 12 ± 2
тромбоциты (× 10 3 / мм 3 / мм 3 ) — мэн ± SD 291 ± 141 270 ± 136
 СРБ (мг/л) – среднее значение ± стандартное отклонение/ общ. нет. (%) 21/11 (52) 23/66 (35) 2,06 (0,76–5,56)
нет. (%) 3/21 (14) 3/66 (4) 3,5 (0,65–18,85)
Направлены из другой больницы – №/общ. нет. (%) 7/21 (33) 27/66 (41) 27/66 (41) 0.72 (0.26-2.03)

Не было никакой разницы в результате и наличии последствий, если использовали дексаметазон.Когда дексаметазон назначался пациентам с лейкоцитами менее 1000/мм 3 и/или глюкозой менее 20 мг/дл и/или лактатом более 10 ммоль/л в спинномозговой жидкости, у них был значительно лучший результат. Неблагоприятный исход через 8 недель был значительно реже у пациентов, получавших дексаметазон, у которых было хотя бы одно из этих 3 состояний. В этих условиях вероятность благоприятного исхода, определяемого по шкале GOS 5, составляла 84,7%, а вероятность неблагоприятного исхода — 17,3% при введении дексаметазона.Когда дексаметазон не вводился, вероятность хорошего исхода составляла всего 43,2%, а неблагоприятного исхода — 56,8%. Применение дексаметазона при одном из этих состояний не оказало существенного влияния на показатель смертности (𝑃=0,12).

4. Обсуждение

Согласно литературным данным, частыми возбудителями БМ в нашем исследовании были S. pneumoniae и N. meningitidis . Уровень смертности для S. pneumoniae и для N. meningitidis был несколько ниже, чем сообщалось в литературе [4, 20].Общий результат был хуже при БМ с S. pneumoniae , чем с N. meningitidis , и это сопоставимо с литературными данными [5, 8-10].

Как показано в предыдущих исследованиях, наличие судорог, очаговой неврологической патологии или нарушения сознания при поступлении тесно связано с неблагоприятным исходом и осложнениями [8, 23–28]. Хотя триада симптомов (ригидность затылочных мышц, измененное психическое состояние и лихорадка) присутствовала только у 25% пациентов, эта триада была связана с неврологическими или аудиологическими последствиями, что сопоставимо с литературными данными [23].Однако наша популяция состояла как из детей, так и из взрослых, и низкая частота наличия классической триады при поступлении часто наблюдалась в детской группе. В возрастной группе младше 12 месяцев тугоподвижность шеи не всегда является интерпретируемым клиническим признаком. При наличии у пациентов петехиальной сыпи при поступлении отмечалась положительная ассоциация с хорошим исходом и отсутствием осложнений, как и в литературных данных [23, 29]. Отражая тот факт, что петехии больше связаны с N. meningitidis , и этот патоген имеет лучший исход при бактериальном менингите по сравнению с S.пневмонии . Низкое количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости было связано с неблагоприятным исходом. Это было связано с фульминантным менингококковым сепсисом и менингитом. Эта ассоциация была описана ранее [8, 23, 26, 27, 30]. Лабораторные показатели в ЦСЖ, глюкоза менее 20 мг/дл и лактат более 10 ммоль/л ассоциировались с худшим исходом и наличием осложнений, это также было обнаружено в литературе для взрослых и детей [23, 29, 31, 32]. ]. В нашем исследовании неблагоприятный исход был также связан с С-реактивным белком (СРБ) в крови более 200 мг/л при поступлении и гипонатриемией (менее 130 ммоль/л) в первые 72 часа после поступления.

Мы обнаружили, что дексаметазон был более эффективен в ситуациях, когда количество лейкоцитов было низким в спинномозговой жидкости (<1000/мм 3 ). Хотя высокое количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости коррелирует с высокой воспалительной реакцией, дексаметазон препятствует этой воспалительной реакции. Низкое количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости, вероятно, означает чрезмерный рост бактерий и недостаточную реакцию лейкоцитов, следовательно, увеличение осложнений [8, 23, 26, 27, 30], что объясняет наши результаты. В соответствии с нашим исследованием, уровень лейкоцитов в спинномозговой жидкости менее 1000/мм 90 293 3 90 294 , уровень глюкозы менее 20 мг/дл и лактат более 10 ммоль/л при лечении дексаметазоном в спинномозговой жидкости смог снизить количество осложнений.Но для подтверждения этих выводов необходимы дальнейшие исследования. Недавнее опубликованное исследование БМ у взрослых [19] также показало, что пациенты с ШКГ от 8 до 11 при поступлении имеют лучший неврологический исход при назначении дексаметазона.

Вышеуказанные прогностические параметры вместе с данными о положительном эффекте дексаметазона при пневмококковом менингите могут помочь выявить тех пациентов, которые получат максимальную пользу от терапии дексаметазоном.

Рутинное использование дексаметазона в настоящее время все чаще используется у детей и взрослых с БМ.Хотя польза не была доказана во всех этиологических подгруппах (в основном N. meningitidis ), неспособность продемонстрировать эффект более вероятна из-за ограниченной мощности из-за низкой частоты событий и ограниченного размера изученных популяций в литературе. Патофизиологические механизмы, приводящие к повреждению ЦНС, кажутся сходными у различных этиологических организмов. Все они стимулируют продукцию TNF- α и IL-1, которые подавляются введением дексаметазона.Поэтому почему дексаметазон не должен оказывать такого же благоприятного действия при менингококковом менингите, как при менингите Hib и S. pneumoniae ?

S. pneumoniae как этиологическая причина и ШКГ от 8 до 11 при поступлении уже были определены как ситуации, в которых дексаметазон более эффективен. [19].

В этом ретроспективном исследовании мы обнаружили, что при наличии по крайней мере одного из 3 параметров ЦСЖ (лейкоциты < 1000/мм 3 , глюкоза <20 мг/дл и лактат>10 мг/дл) дексаметазон будет иметь наиболее благоприятный эффект. эффект.Однако в клинических условиях дексаметазон и антибиотики чаще всего назначают при подозрении на бактериальный менингит до того, как станет известен возбудитель.

Принимая во внимание этот ретроспективный анализ с его ограничениями, необходимы дополнительные исследования для подтверждения результатов и, кроме того, для выявления возможного положительного эффекта терапии дексаметазоном у пациентов с менингококковым менингитом. Перспективы клинических испытаний у детей, которые уже ограничены небольшим числом случаев, будут еще больше уменьшаться из-за снижения инвазивных пневмококковых и менингококковых (серогруппа С) инфекций у детей в результате внедрения вакцин.

5. Выводы

Мы определили 3 прогностических параметра (лейкоциты < 1000/мм 3 , глюкоза < 20  мг/дл и лактат > 10  мг/дл), которые, по-видимому, связаны с плохим исходом при БМ. Адъювантная терапия дексаметазоном в этих условиях будет иметь наиболее благоприятное влияние на исход.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Один из авторов выражает признательность за работу г-же.М. Пласа о сборе данных и просмотре медицинских карт, а также о любезной поддержке со стороны сотрудников архивного отдела.

Эпидемиология, лечение и исходы бактериального менингита у младенцев | Педиатрия

Медиана продолжительности составила 23 дня для подтвержденного менингита (IQR 19–42) и 21 день для подозреваемого менингита (IQR 19–30), 21 день для пациентов, у которых один раз был взят образец СМЖ, и 26 дней для пациентов с повторным забором СМЖ.Продолжительность лечения составляла в среднем 38 дней (медиана 42), если повторный образец спинномозговой жидкости оставался положительным.

Доказанный менингит E coli лечился в среднем 24 дня (МКИ 21–42), СГБ — в среднем 23 дня (МКИ 17,3–31,8) и другие патогены — в среднем 24 дня (МКИ 15–39,8), 21 из 63 пациентов (33%), получавших лечение более 28 дней. Показаниями к длительной терапии кишечной палочкой ( n = 5) были подозрение на вентрикулит ( n = 3), абсцесс головного мозга ( n = 1) и положительный посев СМЖ на 5-й день антибиотикотерапии ( N ). = 1).Показания к длительной терапии СГБ ( n = 7) включали вентрикулит ( n = 1), абсцесс головного мозга ( n = 3), инфаркт ( n = 1), плеоцитоз СМЖ на 22-й день антибиотикотерапии ( n = 1) и постоянно низкий уровень глюкозы в спинномозговой жидкости ( n = 1). Пролонгированная терапия проводилась у 9 других пациентов с подозрением на вентрикулит с K pneumoniae ( n = 2) и L monocytogenes ( n = 1), абсцесс головного мозга с C sakazakii ( 4 = 1) и S gallolyticus ( n = 2), положительный посев ликвора на 7-й день лечения E cloacae ( N = 1), подозрение на эндоваскулярную инфекцию Staphylococcus warnerii (3 n = n 1), а также инфекцию шунта ЦСЖ и вентрикулит с помощью P stutzeri ( N = 1).8 новорожденных с сочетанием бактериемии, инфекции мочевыводящих путей и стерильного плеоцитоза (до антибиотиков), вызванного E coli ( n = 7) и E cloacae ( n = 1), лечились от срединной 21 день (диапазон 14–24 дня).

Пациенты, получавшие лечение менее 14 дней, были все N meningitidis менингитом, получавшими лечение в течение 7, 10 и 12 дней. Единственный рецидив был через 10 недель после отмены антибиотиков (менингит E coli , леченный первоначально в течение 54 дней по поводу вентрикулита и субдуральной эмпиемы со стерильной спинномозговой жидкостью на 18-й день лечения антибиотиками [количество лейкоцитов 448 × 10 6 /л; глюкоза 0.6 ммоль/л; белок 4,5 г/л]).

Медиана продолжительности пребывания пациентов, госпитализированных из дома, составила 18 дней (диапазон 5–53; межквартильный интервал 12–23).

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.