Норма гемоглобин у детей 2 года: Лечение анемии у детей | Клиника Семейный доктор

Содержание

показатели для детей и взрослых

Сохранить здоровье ребенка – это главная задача родителей. Однако если во внутриутробном периоде состояние плода напрямую зависит от здоровья материнского организма, то после рождения малыш обосабливается и с каждым днём становится все более самостоятельным. 

Таким образом, поддерживать здоровье ребенка на должном уровне становится сложнее, именно поэтому современная медицина рекомендует постоянно сдавать общий анализ крови детям от пяти месяцев до пяти лет, чтобы не упустить начало развития болезни.

Норма гемоглобина у взрослого человека значительно отличается от уровня гемоглобина у ребенка, это имеет связь с определенными этапами развития сердечно-сосудистой системы. Ведь с каждым годом кровеносная система ребенка развивается по своим законам. У детей в возрасте от нуля до одного года происходят активные процессы кроветворения, именно поэтому содержание гемоглобина в крови достаточно большое даже для взрослого человека и составляет 140 – 225 грамм на литр.

Норма гемоглобина в крови у детей от года до 2 лет несколько ниже – 110 – 140 грамм на литр. Далее эти границы могут слегка варьироваться до тех пор, пока ребенок не достигнет 12 лет. В подростковом возрасте в связи с интенсивными процессами роста уровень гемоглобина опять повышается и может достигать 150 грамм на литр, а с 15 до 17 лет — даже 166 грамм на литр.

Гипогемоглобинемия – это снижение уровня гемоглобина в крови относительно возрастной нормы. Она является главным симптомом анемии (малокровия). При полноценном питании норма гемоглобина в крови у детей может незначительно отклоняться, но в случае недоедания анализ крови будет весьма неутешительным. При таком развитии событий ребенку необходимо срочно восполнить недостаток железа в организме путем введения в рацион красного мяса, красной рыбы, икры, гранатового сока. В качестве вспомогательной терапии могут употребляться препараты железа и фолиевая кислота. Иначе при отсутствии лечения гипогемоглобинемии ребенок может отстать от сверстников в развитии, причем как в физическом так и в психологическом.

Главное, помните, что норма гемоглобина в крови у детей зависит от возраста и пола ребенка. Сдав общий анализ крови (забор периферической крови осуществляется проколом кожи безымянного пальца, а у совсем маленьких кровь берется из сосудов пятки), обратитесь к педиатру или к врачу–гематологу. Специалисты точно определят возрастные нормы и проверят результаты анализов. В случае обнаружения проблем они определят верную стратегию лечения. Предотвратить развитие патологии поможет ежедневное наблюдение за общим состоянием ребенка, мониторинг показателей периферической крови и, конечно, четкие соблюдения рекомендаций врача.

Каждому родителю просто необходимо знать, какая норма гемоглобина в крови у детей. Это значительно упростит процесс обнаружения болезней у ребенка. А вовремя замеченное заболевание вылечить гораздо проще и легче, чем его запущенную форму. Следите за показателями анализов, и ваш ребенок вырастет здоровым и сильным.

Россия напала на Украину!

Россия напала на Украину!

Мы, украинцы, надеемся, что вы уже знаете об этом. Ради ваших детей и какой-либо надежды на свет в конце этого ада –  пожалуйста, дочитайте наше письмо .

Всем нам, украинцам, россиянам и всему миру правительство России врало последние два месяца. Нам говорили, что войска на границе “проходят учения”, что “Россия никого не собирается захватывать”, “их уже отводят”, а мирное население Украины “просто смотрит пропаганду”. Мы очень хотели верить вам.

Но в ночь на 24-ое февраля Россия напала на Украину, и все самые худшие предсказания  стали нашей реальностью .

Киев, ул. Кошица 7а. 25.02.2022

 Это не 1941, это сегодня. Это сейчас. 
Больше 5 000 русских солдат убито в не своей и никому не нужной войне
Более 300 мирных украинских жителей погибли
Более 2 000 мирных людей ранено

Под Киевом горит нефтебаза – утро 27 февраля, 2022.

Нам искренне больно от ваших постов в соцсетях о том, что это “все сняли заранее” и “нарисовали”, но мы, к сожалению, вас понимаем.

Неделю назад никто из нас не поверил бы, что такое может произойти в 2022.

Метро Киева, Украина — с 25 февраля по сей день

Мы вряд ли найдем хоть одного человека на Земле, которому станет от нее лучше. Три тысячи ваших солдат, чьих-то детей, уже погибли за эти три дня. Мы не хотим этих смертей, но не можем не оборонять свою страну.

И мы все еще хотим верить, что вам так же жутко от этого безумия, которое остановило всю нашу жизнь.

Нам очень нужен ваш голос и смелость, потому что сейчас эту войну можете остановить только вы. Это страшно, но единственное, что будет иметь значение после – кто остался человеком.

ул. Лобановского 6а, Киев, Украина. 26.02.2022

Это дом в центре Киева, а не фото 11-го сентября. Еще неделю назад здесь была кофейня, отделение почты и курсы английского, и люди в этом доме жили свою обычную жизнь, как живете ее вы.

P.S. К сожалению, это не “фотошоп от Пентагона”, как вам говорят. И да, в этих квартирах находились люди.

«Это не война, а только спец. операция.»

Это война.

Война – это вооруженный конфликт, цель которого – навязать свою волю: свергнуть правительство, заставить никогда не вступить в НАТО, отобрать часть территории, и другие. Обо всем этом открыто заявляет Владимир Путин в каждом своем обращении.

«Россия хочет только защитить ЛНР и ДНР.»

Это не так.

Все это время идет обстрел городов во всех областях Украины, вторые сутки украинские военные борются за Киев.

На карте Украины вы легко увидите, что Львов, Ивано-Франковск или Луцк – это больше 1,000 км от ЛНР и ДНР. Это другой конец страны. 25 февраля, 2022 – места попадания ракет

25 февраля, 2022 – места попадания ракет «Мирных жителей это не коснется.»

Уже коснулось.

Касается каждого из нас, каждую секунду. С ночи четверга никто из украинцев не может спать, потому что вокруг сирены и взрывы. Тысячи семей должны были бросить свои родные города.

Снаряды попадают в наши жилые дома.

Больше 1,200 мирных людей ранены или погибли. Среди них много детей.
Под обстрелы уже попадали в детские садики и больницы.
Мы вынуждены ночевать на станциях метро, боясь обвалов наших домов.
Наши жены рожают здесь детей. Наши питомцы пугаются взрывов.

«У российских войск нет потерь.»

Ваши соотечественники гибнут тысячами.

Нет более мотивированной армии чем та, что сражается за свою землю.
Мы на своей земле, и мы даем жесткий отпор каждому, кто приходит к нам с оружием.

«В Украине – геноцид русскоязычного народа, а Россия его спасает.»

Большинство из тех, кто сейчас пишет вам это письмо, всю жизнь говорят на русском, живя в Украине.

Говорят в семье, с друзьями и на работе. Нас никогда и никак не притесняли.

Единственное, из-за чего мы хотим перестать говорить на русском сейчас – это то, что на русском лжецы в вашем правительстве приказали разрушить и захватить нашу любимую страну.

«Украина во власти нацистов и их нужно уничтожить.»

Сейчас у власти президент, за которого проголосовало три четверти населения Украины на свободных выборах в 2019 году. Как у любой власти, у нас есть оппозиция. Но

мы не избавляемся от неугодных, убивая их или пришивая им уголовные дела.

У нас нет места диктатуре, и мы показали это всему миру в 2013 году. Мы не боимся говорить вслух, и нам точно не нужна ваша помощь в этом вопросе.

Украинские семьи потеряли больше 1,377,000 родных, борясь с нацизмом во время Второй мировой. Мы никогда не выберем нацизм, фашизм или национализм, как наш путь. И нам не верится, что вы сами можете всерьез так думать.

«Украинцы это заслужили.»

Мы у себя дома, на своей земле.

Украина никогда за всю историю не нападала на Россию и не хотела вам зла. Ваши войска напали на наши мирные города. Если вы действительно считаете, что для этого есть оправдание – нам жаль.

Мы не хотим ни минуты этой войны и ни одной бессмысленной смерти. Но мы не отдадим вам наш дом и не простим молчания, с которым вы смотрите на этот ночной кошмар.

Искренне ваш, Народ Украины

у детей, женщин и мужчин. Какие анализы сдавать на гемоглобин

Такой железосодержащий белок, как гемоглобин, образуясь в кровяных тельцах нашей крови (в эритроцитах) на ранней стадии их развития, выполняет довольно-таки важную роль.

Отметим, что эритроциты, в процессе дыхания, транспортируют гемоглобин, что и насыщает все наши клетки кислородом. Однако, помимо того, что он передает кислород нуждающимся в нем тканям, он также способен забирать из соответствующих тканей углекислый газ, доставляя его в легкие, после чего он выводится вместе с выдыхаемым воздухом. Проще говоря, основная цель гемоглобина в организме человека – это жизненно необходимый газообмен.

Участие гемоглобина в таком важнейшем процессе, как газообмен, это не единственная его функция. За счет своих уникальных химических свойств данный белок считается ключевым составляющим буферной системы крови, а также элементом для поддержания кислотно-щелочного баланса в организме.

Если норма гемоглобина в крови повышена или же понижена, это считается следствием той или иной патологии, но не ее причиной. А поводов для того, чтобы норма гемоглобина в крови была понижена или повышена, немало — это и неправильное питание, и анемия (дефицит железа в организме), и наличие некоторых серьезных заболеваний, и т. д.

Накануне сдачи анализа крови на гемоглобин в любом случае стоит получить консультацию гематолога.

Что показывает гемоглобин

После сдачи анализа, гемоглобин отображается в виде тех или иных показателей, как Hb. Результаты подобного исследования могут указывать на причину низкого давления, например, а также головокружений, судорог и многого другого, вплоть до приближающихся серьезных патологий.

Своевременное выявление нарушения показателей гемоглобина в крови позволит предотвратить многие патологические процессы, в том числе существенным образом снизить риск инсультов и инфарктов (особенно у людей в возрасте) или избежать ухудшения состояния беременной женщины.

В целом гемоглобин, после сдачи анализа, показывает либо норму, либо его повышение, либо понижение. Те или иные колебания свидетельствуют о разном:

  • Пониженный гемоглобин говорит о неправильном питании и образе жизни (гиподинамии), а также о скрытых кровопотерях, возможных аутоиммунных или инфекционных заболеваниях. Также нередко пониженный его показатель наблюдается при беременности.
  • Повышенный гемоглобин говорит о возможных проблемах с сердечно-сосудистой системой, с кишечником и даже и о предполагаемом наличии онкозаболеваний. Также повышенное значение данного белка в крови может свидетельствовать о сахарном диабете, о нехватке фолиевой кислоты и витамина В12.

Когда нужно сдавать анализ на гемоглобин

Сдача такого анализа может понадобиться при признаках сахарного диабета, а также для комплексной диагностики при уже четком диагнозе сахарного диабета (с целью определения толерантности организма к глюкозе). Также данный анализ назначается для профилактики – контроля уровня гемоглобина и во время беременности.

Гемоглобин является крайне важным элементом, а его патологическое уменьшение может стать причиной ломкости волос и ногтей, шелушения и сухости кожи, рвоты и тошноты, мышечных судорог, головокружений. Более того, острая форма анемии, например, приводит к кислородному голоданию клеток и, как следствие, к обморокам и гипоксии мозга.

Кровь на гемоглобин нужно сдавать строго натощак, желательно утром и в расслабленном, спокойном состоянии. Накануне важно избегать стрессов, физических нагрузок, саун или бань, горячих ванн, жирной и острой пищи, алкоголя. За несколько часов до анализа важно не курить, не пить чай или кофе.

Норма гемоглобина у женщин

Норма гемоглобина для женщин – это 120-150 г/л. Однако, данный показатель может меняться и, к примеру, уже в пожилом возрасте ввиду соответствующих изменений в организме, норма будет совершенно иная (после лет 70-ти это 117-160 г/л).

Кроме того, для курящих женщин и профессиональных спортсменок норма верхней границы может быть и 160 г/л, а у подростков верхняя граница варьируется от 112 до 153 г/л.

Пониженная норма гемоглобина у женщин – это более распространенное явление, кстати, чем повышенная. Такая патология, отметим, диагностируется примерно у трети женщин по данным ВОЗ.

Норма гемоглобина у мужчин

Норма гемоглобина у мужчин – это 130-170 г/л, что, как можно заметить, несколько выше, нежели у представительниц слабого пола. Объясняется это тем, что организм мужчин способен на выработку тестостерона, обуславливающего оперативный рост мышечной массы. Это, в свою очередь, требует большего кислорода в организме и, как следствие, количество эритроцитов и гемоглобина в крови растет.

Кроме того, у мужчин нет ежемесячных менструаций, а соответственно – нет подобной кровопотери, что также объясняет то, что их норма гемоглобина выше, чем у женщин.

Норма гемоглобина у детей

Норма гемоглобина для детей несколько отличается от нормы у женщин и мужчин, ввиду того, что она четко разграничена по возрасту.

Итак, представлена норма гемоглобина у детей в таблице ниже: 

Возраст

Норма (г/л)

до 2-х недель

125-220

от 2-х недель до 1 месяца

115-180

от 1 месяца до 2 месяцев

90-130

от 2 месяцев до 6 месяцев

95-140

от 6 месяцев до 1 года

105-140

от 1 года до 5-ти лет

100-140

от 5-ти лет до 12-ти лет

115-150

старше 12-ти лет

115-160

Норма гемоглобина у новорожденных недоношенных деток на протяжении первого месяца также снижена, если сравнивать с нормой ребенка, который был рожден в срок. 

Норма гемоглобина у беременных

Уровень данного белка в крови, конечно же, может быть снижен во время вынашивания. Так, норма гемоглобина у беременных – это 105–120 г/л. Подобного рода изменения связаны с тем фактом, что немалая доля гемоглобина приходится на рост самого плода и плаценты, при том, что общий объем крови существенно увеличивается. 

Беременным и кормящим женщинам важно обеспечивать себя нужными минералами, а в частности – железом, следя за тем, чтобы показатель гемоглобина не падал ниже 110 г/л.

Дефицит железа у детей дошкольного возраста без анемии в Египте | Бюллетень Египетской педиатрической ассоциации

Дефицит железа (ЖД) и железодефицитная анемия (ЖДА) продолжают вызывать озабоченность во всем мире. ИД является наиболее распространенным дефицитом нутриентов среди детей в развивающихся странах [1]. В развитых странах, несмотря на заметное снижение распространенности, ЖДА остается частой причиной анемии у детей раннего возраста [2]. Однако более значимым, чем сама анемия, является более распространенный ДЖ без анемии, который также неблагоприятно влияет на развитие нервной системы и поведение, причем некоторые из этих эффектов могут быть необратимыми [3].

Железо является микроэлементом, который необходим для многочисленных клеточных метаболических функций [4]. Организму требуется железо для синтеза кислородтранспортных белков, в частности гемоглобина и миоглобина, а также для образования гемовых ферментов и других железосодержащих ферментов, участвующих в переносе электронов и окислении-восстановлении [5].

Приблизительно 70 % всего железа в организме содержится в соединениях гема (например, гемоглобине и миоглобине), 29 % запасается в виде ферритина и гемосидерина, < 1 % включается в гемсодержащие ферменты (например,g., цитохромы, каталаза и пероксидаза), и < 0,2% циркулирует в плазме в связанном виде с трансферрином [6].

Не существует физиологического механизма экскреции железа, и только 1-2 мг железа теряется каждый день из-за отторжения клеток (то есть из слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожи и почечных канальцев). Следовательно, потеря и прирост железа, как правило, находятся в равновесии, при этом ежедневно теряемое количество равно количеству, поглощаемому ежедневно.

Гепсидин является основным регулятором концентрации железа в плазме.Он действует путем связывания с ферропортином на клеточных поверхностях, индуцируя интернализацию и деградацию ферропортина и тем самым блокируя отток железа в плазму из профессиональных железоэкспортирующих клеток, включая гепатоциты, дуоденальные энтероциты, селезеночные и другие макрофаги и синцитиотрофобласты [7].

Симптомы ЖЖ не являются уникальными для дефицита железа (т. е. не патогномоничны). Признаки ДЗ могут включать ломкость ногтей, отек или болезненность языка, трещины по бокам рта, увеличение селезенки и частые инфекции [8].

Структурные исследования вскрытий и МРТ показали, что распределение железа в мозге взрослого человека неоднородно и зависит от стадии развития. Базальные ганглии, черная субстанция и глубокие ядра мозжечка содержат самые высокие концентрации железа во взрослом мозге. Однако у детей и подростков максимальные концентрации железа обнаруживаются в бледном шаре, хвостатом ядре, скорлупе и черной субстанции, причем самые высокие концентрации обнаруживаются при рождении [9].

Таким образом, сроки ДЖ имеют большое значение, и важно учитывать «критические периоды» развития, которые абсолютно требуют адекватного питания железом для «нормального» развития. В раннем возрасте существует три пиковых периода риска развития ДЖ, основанных на балансе спроса и предложения железа: перинатальный период, детский возраст и подростковый возраст, причем последний особенно характерен для женщин. К сожалению, несколько исследований младенцев на людях продемонстрировали, что эффекты «раннего» ID на биологическую нейронную функцию потенциально необратимы [10].

Есть три этапа ID. Первая стадия известна как истощение запасов железа, во время которой запасы железа низки, а концентрация ферритина в сыворотке снижается. ЖДА является третьей и наиболее тяжелой стадией дефицита железа и характеризуется низким уровнем гемоглобина и гематокрита [11].

Не существует единого надежного маркера статуса железа, за исключением крайних значений дефицита и избытка [12]. Низкий уровень ферритина в сыворотке широко считается лучшим единственным лабораторным индикатором истощения запасов железа; результат следует интерпретировать с осторожностью у любого пациента с фоновым воспалительным процессом, поскольку ферритин является реактантом острой фазы, и его уровень повышается при наличии острого или хронического воспалительного процесса [13].

Насыщение трансферрина < 15% свидетельствует о состоянии ДЖ, либо латентном, либо истинном ДЖ, при котором снижение уровня железа в сыворотке связано с повышением уровня трансферрина [14].

Скрининг младенцев с одним или несколькими факторами риска ИД позволит лечить ИД на преданемической стадии, тем самым предотвращая связанные с ним психические, двигательные и поведенческие эффекты [15].

Цель исследования

Целью нашего исследования было оценить статус железа среди практически здоровых детей раннего возраста и детей дошкольного возраста (в возрасте 1–6 лет) с нормальным уровнем гемоглобина, чтобы определить долю детей с ДЖ без анемии или явных клинических проявлений. проявления.

Педиатрия, основанная на конкретных случаях Глава



22-месячный мальчик обратился в ваш кабинет с жалобами на бледность. Приехавший родственник, который не видел ребенка 5 месяцев, сказал его матери, что мальчик выглядит бледным. Мать приводит его на осмотр, хотя не замечает никаких изменений в его цвете («у него всегда была светлая кожа»). Изучив симптомы, вы обнаружите, что он активный малыш, без недавней усталости, увеличения сна или непереносимости физической нагрузки.У него не было крови в подгузниках и черного или смолистого стула. Он разборчив в еде, ест лишь небольшое количество курицы, свинины и некоторых овощей, но любит молоко и выпивает от шести до восьми бутылок цельного молока в день; примерно от 36 до 48 унций (от 1,1 до 1,4 литра) в день. В семейном анамнезе есть дальняя тетя, у которой во время беременности была анемия. В анамнезе спленэктомии, камней в желчном пузыре в раннем возрасте или другой анемии в семье не было.

Физикальное обследование: показатели жизнедеятельности: температура 37.5°С, артериальное давление 90/52 мм рт. ст., пульс 145 ударов в минуту, частота дыхания 16 вдохов в минуту, рост 85,5 см (50-й процент), вес 13,2 кг (75-й процент). Общий вид: Он бледный, активный малыш, держит бутылочку, рвет и ест бумагу с экзаменационного стола. Глаза: иктеричности склер нет. Бледная конъюнктива. Рот: кариес зубов. Грудь: ясно. Сердце: Легкая тахикардия, систолический шум изгнания II/VI степени лучше всего выслушивается над верхним левым краем грудины. Живот: гепатоспленомегалии нет. Ректально: темно-коричневый, мягкий стул, отрицательный результат на скрытую кровь.

Лаборатория: общий анализ крови (ОАК): Количество лейкоцитов (WBC) 6100, гемоглобулин (Hgb) 6,2 г/дл, гематокрит (Hct) 19,8%, количество тромбоцитов 589 000, средний корпускулярный объем (MCV) 54 мкл, RDW 21 %. Количество ретикулоцитов составляет 1,8%. Лаборатория сообщает о микроцитозе, гипохромии, легком анизоцитозе и полихромазии. Базофильная зернистость отсутствует.

Вы правильно диагностируете железодефицитную анемию, начинаете принимать препараты железа и ограничиваете потребление молока. Вы видите его через 3 дня, чтобы убедиться в соблюдении режима, и его ширина распределения эритроцитов (RDW) составляет 27%, а количество ретикулоцитов — 12%.Когда вы видите его через две недели, его мать поражена его новым интересом к столовой еде. Hgb сейчас 8,5 г/дл, а его MCV 64 фл. Через два месяца гемоглобин полностью нормализовался, и вы продолжаете терапию препаратами железа еще три месяца.


Введение
Анемия является одним из наиболее частых лабораторных отклонений, выявляемых в педиатрической популяции. По оценкам, в США у 20% детей разовьется анемия; во всем мире распространенность приближается к 80% (1).В частности, на долю железодефицитной анемии приходится не менее 50% анемии в мире, хотя точный процент варьируется от региона к региону (1). В педиатрической популяции анемию важно диагностировать и лечить по множеству причин, таких как снижение риска неблагоприятных исходов развития нервной системы.

Определения
Анемия может определяться низким нормальным числом циркулирующих эритроцитов или низкой концентрацией гемоглобина в гемоглобине (хотя обычно страдают и то, и другое).Как и в большинстве областей педиатрии, то, что составляет норму, существенно варьируется в зависимости от возраста, и нет единого численного порога. Вместо этого используются z-показатели, при этом анемия определяется как гемоглобин или гематокрит более чем на два стандартных отклонения ниже среднего значения для данного возраста и пола. Прежде чем продолжить, стоит рассмотреть несколько ключевых определений:
— Гемоглобин (Hgb) — Меры количества гемоглобина, присутствующего в крови; выражается в граммах на децилитр (100 мл) или г/дл.
— Гематокрит (Hct) — Процент цельной крови, поглощенный красными кровяными тельцами (эритроцитами).
— Средний корпускулярный объем (MCV) — выражается в фемтолитрах (fL) и является мерой объема эритроцитов и используется для определения того, является ли анемия микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной.
— Средний корпускулярный гемоглобин (MCH) — Мера среднего количества гемоглобина в каждом RBC. Он снижен при гипохромной анемии. MCH можно рассчитать, разделив гемоглобин на количество эритроцитов, присутствующих в образце, например.г., МСН = (Hgb/RBC) X 10.
— Ширина распределения эритроцитов (RDW) — мера того, насколько изменчивы размеры отдельных эритроцитов. Повышенное число указывает на более широкий диапазон размеров эритроцитов и потенциально более одной популяции эритроцитов.

— Ретикулоциты представляют собой самые молодые эритроциты. Они все еще содержат РНК (и могут быть окрашены для этого). Ретикулоциты представлены в процентах от общего числа эритроцитов и в виде абсолютного числа. Абсолютное количество ретикулоцитов = RBC/L x процент ретикулоцитов.Значение ретикулоцитов следует рассматривать в контексте тяжести анемии. Поскольку нормальный диапазон ретикулоцитов, зарегистрированный лабораторией, относится к пациентам с нормальным уровнем гемоглобина, пациент с анемией и «нормальным» количеством ретикулоцитов на самом деле является аномальным в том смысле, что костный мозг не дает соответствующей реакции. Другими словами, количество ретикулоцитов должно быть выше «нормального», если у пациента анемия.

Эритропоэз и жизненный цикл эритроцита
Понимание эритропоэза и нормального жизненного цикла эритроцитов является ключом к пониманию анемии.Эритропоэз плода начинается в желточном мешке, а затем переходит в примитивную печень на 6-й неделе беременности. Печень остается основным органом кроветворения до тех пор, пока костный мозг не вступит во владение примерно на 6-м месяце беременности. После рождения из-за резкого увеличения доступности кислорода уровни эритропоэтина резко падают до минимума в возрасте 1 месяца, а затем повышаются в возрасте 2 месяцев. Конечным эффектом является резкое падение образования эритроцитов, что приводит к физиологической анемии, которая достигает своего нижнего предела в возрасте 6–9 недель.

Клинические признаки анемии
Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование необходимы для оценки пациента с анемией. С помощью этих средств можно существенно сузить дифференциальную диагностику, избавив пациента от ненужных, трудоемких и дорогостоящих исследований. Анемия любого происхождения имеет тенденцию проявляться сходными симптомами; проницательный клиницист может использовать эффективный анамнез, чтобы лучше объяснить механизм.

Сбор истории
Критические вопросы для рассмотрения включают:
— Было ли быстрое изменение цвета, непереносимость физических упражнений, одышка или усталость? Или у младенца есть раздражительность или плохое питание? Внезапное появление симптомов предполагает острый процесс, а бессимптомное течение предполагает более постепенное или хроническое течение.Симптомы коррелируют не с тяжестью анемии, а скорее со скоростью основного процесса. Ребенок с Hgb 4 г/дл может выглядеть довольно хорошо, если существует хронический процесс и изменения произошли в течение длительного периода времени; ребенок, который быстро падает до 4 г/дл от нормального диапазона, будет весьма симптоматичным.
— Вопросы о диете могут дать ключевые подсказки. Необходимо оценить объем коровьего молока, возраст его введения, тип смеси и наличие в рационе злаков, обогащенных железом.Хотя дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты встречается реже, его также можно определить с помощью тщательного изучения диетического анамнеза. Наличие пикацизма (поедания необычных вещей, в частности льда или грязи) может свидетельствовать о дефиците железа или отравлении свинцом. Коровье молоко бедно биодоступным железом и вызывает микроскопические повреждения слизистой оболочки кишечника, что приводит к скрытой кровопотере. По этим причинам избыточное потребление коровьего молока является частой причиной дефицита железа у детей дошкольного возраста.
— Есть ли в анамнезе кровопотеря? Пациентки-подростки женского пола могут иметь продолжительные, обильные менструальные периоды, что делает необходимым точный менструальный анамнез.Тяжелые или хронические носовые кровотечения также могут вызывать или способствовать развитию анемии. И меноррагия, и носовое кровотечение могут указывать на лежащую в основе коагулопатию. История измененных привычек кишечника или изменения цвета стула может указывать на желудочно-кишечную кровопотерю.
— Есть ли в семейном анамнезе анемия, низкие показатели крови или прописанные препараты железа? Многие важные причины анемии передаются по наследству. Точно так же, есть ли в анамнезе спленомегалия, желтуха, камни в желчном пузыре, спленэктомия или холецистэктомия? Такие особенности могут указывать на семейный анамнез гемолитической анемии, многие из которых передаются по наследству.
— Какова этническая принадлежность ребенка? Гемоглобинопатии (например, талассемия и серповидно-клеточная анемия), дефицит G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) и некоторые дефекты мембран чаще встречаются в определенных этнических группах.
— Есть ли в анамнезе желтуха, иктеричность или изменение цвета мочи, особенно связанные с признаками анемии? Такие проявления могут свидетельствовать о гемолитической анемии.
— Доступны ли для сравнения предыдущие CBC? Хронический анамнез относительно низкого уровня гемоглобина может указывать на хронический наследственный процесс, в то время как внезапное падение гемоглобина от ранее нормального уровня (или от предыдущего нормального уровня для этого пациента) может указывать на острый процесс.

Физикальное обследование
— Бледность является ключевым признаком анемии, но ее трудно обнаружить. Бледность легче определяется в местах расположения капилляров при осмотре конъюнктивы, ладонных складок и ногтевых лож. Бледность здесь предсказывает относительно тяжелую анемию.
— Гемолитическая анемия может проявляться иктеричностью склер, желтухой и гепатоспленомегалией.
— Другие признаки могут более тесно коррелировать с конкретной этиологией анемии, например:
.. . Кавернозная гемангиома: микроангиопатическая гемолитическая анемия
. . . Язвы нижних конечностей: серповидно-клеточная анемия
. . . Фронтальные выступы или верхнечелюстные и скуловые выступы: большая талассемия, тяжелые гемоглобинопатии
. . . Глоссит, ангулярный стоматит: дефицит витамина В12 или железа
. . . Койлонихия (ногти-ложки): дефицит железа

Классификация анемии
Анемию можно классифицировать по двум основным схемам: морфологической и физиологической.И то, и другое полезно, и их следует использовать вместе, чтобы направить оценку к диагнозу.

Морфологический подход использует MCV для классификации анемии как микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной. Это чрезмерное упрощение, и многие анемии не подпадают под конкретную категорию. Например, анемия хронического заболевания может быть либо нормоцитарной, либо микроцитарной.

Физиологический подход использует основной механизм для классификации анемии как вызванной а) снижением продукции, б) повышенным разрушением или в) кровопотерей.

Все анемии можно классифицировать с использованием как морфологического, так и физиологического подходов, и согласованное использование обеих систем может позволить сузить дифференциал. Обзор схемы классификации представлен ниже:

I. Классификация на основе морфологического подхода
. . . А. Микроцитарная
. . . . . . 1. Железодефицитная анемия
. . . . . . 2. Анемия хронического заболевания*
. . . . . . 3. Талассемии (см. главу XI.2)
. . . . . . 4. Сидеробластная анемия
. . . . . . 5. Отравление свинцом
. . . Б. Нормоцитарный
. . . . . .1. Острая кровопотеря
. . . . . . 2. ТЭО (транзиторная эритробластопения детского возраста)
. . . . . . 3. Болезнь клеток болезни (см. Главу X1.3)
. . . . . . 4. Заболевание почек (снижение эритропоэтина)*
. . . . . . 5. Смешанная макроцитарная и микроцитарная анемия, протекающие вместе
. . . C. Макроцитарный
.. . . . . 1. Отказ костного мозга
. . . . . . . . . а. DBA (Анемия Даймонда Блэкфана)
. . . . . . . . . б. Апластическая анемия
. . . . . . . . . в. ВДА (врожденная дизэритропоэтическая анемия)
. . . . . . 2. Дефицит фолиевой кислоты
. . . . . . 3. Дефицит B12
. . . . . . 4. Болезнь печени
. . . . . . 5. Гипотиреоз
. . . . . . 6. Использование препаратов, нарушающих репликацию ДНК.

*Анемия хронического заболевания и анемия вследствие почечной недостаточности может быть микроцитарной или нормоцитарной.

II. Классификация на основе физиологического подхода
. . . А. Снижение производства
. . . . . . 1. АДБ (Анемия Даймонда Блэкфана)
. . . . . . 2. ВДА (врожденная дизэритропоэтическая анемия)
. . . . . . 3. ТЭО (транзиторная эритробластопения детского возраста)
. . . . . . 4. Апластическая анемия
. . . . . . 5. Дефицит, в том числе железа, витамина B12, фолиевой кислоты
. . . . . . 6. Токсичность свинца
. . . . .. 7. Талассемия
. . . . . . 8. Анемия хронического заболевания
. . . . . . 9. Гипотиреоз
. . . . . . 10. Сидеробластная анемия (образование кольцевидных сидеробластов)
. . . Б. Гемолиз
. . . . . . 1. Свойственный эритроцитам
. . . . . . . . . а. Гемоглобинопатии
. . . . . . . . . б. Ферментативные дефекты — дефицит G6PD, пируваткиназы
. . . . . . . . . в. Мембранные дефекты — эллиптоцитоз, сфероцитоз
.. . . . . 2. Внешние по отношению к эритроцитам
. . . . . . . . . а. Иммунная гемолитическая болезнь
. . . . . . . . . . . 1) Аутоиммунный (тепло/холод)
. . . . . . . . . . . 2) Аллоиммунный (например, у новорожденных)
. . . . . . . . . б. Микроангиопатический (ГУС, ДВС-синдром, ТТП)**
. . . . . . . . . в. Гиперспленизм
. . . . . . . . . д. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
. . . C. Острая кровопотеря

**ГУС (гемолитический уремический синдром), ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови), ТТП (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура)

В следующих разделах представлен обзор некоторых основных типов анемии, описанных выше.

Железодефицитная анемия
Дефицит железа является наиболее распространенной причиной анемии у детей во всем мире, от которой страдает до четверти населения мира. В США примерно 10% детей ясельного возраста страдают дефицитом железа, а 3% страдают анемией (2). Эти показатели медленно снижаются до подросткового возраста, когда у 16% женщин развивается дефицит железа, а у 4% развивается анемия (2). В США дети из более низких социально-экономических групп подвергаются повышенному риску. 16%, 13%, 14% и 10% детей, живущих за чертой бедности, страдают железодефицитной анемией в возрасте 12, 18, 24 и 36 месяцев соответственно (2).

Большая часть железа в организме (75%) связана с гемоглобином и миоглобином. Ферритин и гемосидерин (оба запасные белки) составляют 22%, при этом небольшое количество (3%) связывается в ферментативных реакциях. Основная часть железа в организме рециркулируется через ретикулоэндотелиальную систему. У взрослых 5% суточной потребности в железе удовлетворяются за счет абсорбции с пищей, что соответствует его потерям. Однако в педиатрической популяции из-за быстрого роста 30% суточной потребности в железе должно поступать с пищей.

У здоровых младенцев суточная потребность в железе составляет от 0,5 до 0,8 мг/сут. Однако усваивается лишь небольшая часть поступающего с пищей железа, что делает требуемое фактическое потребление намного выше. Биодоступность железа также играет роль. Грудное молоко содержит от 0,3 до 1 мг железа на литр, но имеет биодоступность 50% по сравнению со смесью с более высоким содержанием железа (12 мг на литр), но биодоступностью 5%. Доношенные дети должны получать 1 мг/кг/день железа. Первые 4 месяца это встречается только при грудном вскармливании.Но через 4 месяца следует начинать прием препаратов железа до тех пор, пока не начнется достаточное потребление богатых железом каш. Недоношенные дети, у которых отсутствуют запасы железа, должны получать более высокие дозы железа от 2 до 4 мг/кг/день. Пероральные добавки железа коррелируют с улучшением роста, улучшением развития нервной системы и снижением риска инфекций.

Потребление коровьего молока является важной причиной железодефицитной анемии, и его следует полностью избегать у детей в возрасте до 12 месяцев.Потребление должно быть ограничено до 20 унций (600 мл) в день у детей в возрасте от 1 до 5 лет. Причинами ограничения потребления коровьего молока являются: 1) коровье молоко непосредственно токсично для слизистой оболочки кишечника, вызывая микроскопические кровотечения, 2) коровье молоко имеет низкую биодоступность железа и 3) коровье молоко имеет высокое содержание жира и снижает аппетит к другим веществам. , потенциально богатые железом продукты.

Кровопотеря также является важной причиной дефицита железа, особенно скрытой кровопотери с мочой, калом или в результате меноррагии.Детей с соответствующим питанием и железодефицитной анемией необходимо обследовать на предмет источника кровопотери. Кроме того, гемолитическая анемия не приводит к дефициту железа, поскольку организм способен эффективно повторно использовать свободное железо.

При наличии гипохромной (низкий MCHC), микроцитарной (низкий MCV) анемии с неадекватным количеством ретикулоцитов следует заподозрить дефицит железа. Часто наблюдается повышенное количество тромбоцитов. RDW может быть повышен из-за наличия как микроцитарных, так и нормоцитарных клеток.Содержание железа в сыворотке низкое, общая железосвязывающая способность (ЖССЖ) повышена, а процент насыщения железом низкий. Низкий уровень ферритина в сыворотке является диагностическим признаком; однако ферритин является реагентом острой фазы и может быть ложно повышен при воспалении, поэтому его следует интерпретировать с осторожностью. Часто публикуется, что нормальный диапазон ферритина очень широк (например, от 15 до 300), что затрудняет подтверждение дефицита железа на его нижнем пределе. Окрашивание костного мозга железом является наиболее точным тестом на дефицит железа, но оно слишком болезненно и инвазивно, чтобы его можно было использовать рутинно.

Лечение пероральной терапией железом в дозе 3 мг/кг (при легкой анемии) или 6 мг/кг (при тяжелой анемии) элементарного железа следует начинать и не принимать с молоком. У адекватных ответчиков гемоглобин должен подняться более чем на 1 г/дл за 4 недели. После нормализации гемоглобина терапию следует продолжать еще 2–3 мес (для восполнения запасов железа). Пациенты, получающие адекватные добавки, но с неадекватным ответом через 4 недели, должны быть обследованы дополнительно.

Анемия хронического заболевания
Анемия хронического заболевания наблюдается при самых разных патологических состояниях, включая злокачественные новообразования, воспаление и инфекцию. Анемия хронического заболевания, как правило, бывает микроцитарной (хотя может быть и нормоцитарной) с неадекватно низким ретикулоцитарным ответом и уровнем эритропоэтина. Кроме того, уровни ферритина в норме или повышены. Это отличается от железодефицитной анемии, при которой ферритин низкий. Этому способствуют многочисленные факторы, в том числе секвестрация железа в ретикулоэндотелиальной системе, снижение реакции костного мозга или эритроидных предшественников на эритропоэтин и снижение продолжительности жизни эритроцитов.Тяжелые случаи можно лечить эритропоэтином (ЭПО) и добавками железа, хотя, как правило, лучше всего лечить или контролировать основное состояние, если это возможно.

Сидеробластная анемия
Это анемия, возникающая в результате нарушения синтеза или процессинга гема, что приводит к зернистому отложению железа в перинуклеарных митохондриях с образованием кольца, которое, по крайней мере, частично окружает ядро ​​развивающихся эритроцитов. При сидеробластной анемии присутствует достаточное количество железа, но эритроциты не могут его эффективно использовать.Существует множество форм, обсуждение которых выходит за рамки этой главы. Сидеробластная анемия чаще всего представляет собой микроцитарную гипохромную анемию. Видна широкая RDW, отражающая изменение размера эритроцитов. Ключевым диагностическим признаком является наличие кольцевидных сидеробластов в костном мозге. Более зрелая энуклеированная форма сидеробластов, сидероцит, может быть обнаружена в периферической крови, которая представляет собой гипохромные эритроциты с крупными базофильными гранулами, которые окрашиваются положительно на железо. Трансферрин повышен, как и ферритин и сывороточное железо.Перегрузка железом является распространенным и серьезным осложнением и может потребовать хелирования.

Отравление свинцом
После удаления свинца из бензина и краски средний уровень содержания свинца у детей снизился с 16 мкг/дл до менее 3 мкг/дл (6). Дети в возрасте до 6 лет наиболее уязвимы к токсичности свинца по двум причинам: 1) они более склонны к поведению, которое увеличивает их воздействие, и 2) их гематоэнцефалический барьер менее развит, что позволяет легче проникать в ЦНС.

Хроническое воздействие свинца вызывает различные эффекты, включая отклонения в поведении или развитии, повреждение почек, желудочно-кишечные симптомы и анемию. Анемия, наблюдаемая при отравлении свинцом, является микроцитарной, гипохромной и ретикулоцитопенической из-за интерференции свинца с ферментами в пути синтеза гема. На более высоких уровнях свинец также оказывает прямое гемолитическое действие. Другие признаки включают базофильную зернистость периферических эритроцитов и повышенный уровень протопорфирина эритроцитов. Диагноз ставится, когда в образце венозной крови обнаруживается уровень свинца более 5 мкг/дл.

Лечение отравления свинцом зависит от присутствующего уровня:
. . . 70 мкг/дл или выше: при тяжелой интоксикации или энцефалопатии (рвота, изменение психического состояния, головная боль, судороги) показана хелатирующая терапия комбинированным димеркапролом и ЭДТА (этилендиаминтетрауксусной кислотой).
. . . От 45 до 69 мкг/дл: это умеренная интоксикация свинцом, которую можно лечить с помощью пероральной терапии сукцимером (также известным как димеркаптоянтарная кислота, DMSA).
.. . От 10 до 44 мкг/дл: это легкая интоксикация свинцом. Хелатирующая терапия не показана, но следует собрать подробный анамнез, чтобы идентифицировать и удалить источник воздействия свинца с последующим тщательным клиническим наблюдением и повторением уровней свинца.

Транзиторная эритробластопения детского возраста (ТЭП)
TEC представляет собой транзиторную, самокупирующуюся анемию из-за временного прекращения образования эритроцитов. Этиология неизвестна, но TEC является наиболее частой причиной снижения продукции эритроцитов.Подозрение на ТЭО у здорового в других отношениях ребенка с нормоцитарной анемией с ретикулоцитопенией. Легкая нейтропения также наблюдается примерно в половине случаев. Обычно наблюдается у пациентов в возрасте от 1 месяца до 6 лет, и, в отличие от АДБ, у пациентов с ТЭО нет врожденных аномалий. Клинически эти пациенты, как правило, хорошо себя чувствуют при анемии продолжительностью от 1 до 2 месяцев с последующим спонтанным выздоровлением. Переливание требуется только в более тяжелых случаях.

Анемия Даймонда-Блэкфана (АДБ)
АДБ представляет собой анемию с нарушением выработки, врожденную эритроидную аплазию, которая обычно проявляется в младенчестве или раннем детстве и является вторичной по отношению к мутациям, влияющим на синтез рибосом.Редкое заболевание с частотой примерно 1 на 200 000, подозрение на АДБ у пациентов в возрасте до года с тяжелой макроцитарной анемией, низким числом ретикулоцитов и нормальной клеточностью костного мозга с заметно сниженными или отсутствующими предшественниками эритроцитов. Количество тромбоцитов и количество лейкоцитов может быть повышенным, пониженным или нормальным. Пятьдесят процентов пациентов будут иметь другие врожденные аномалии. Лечение первоначально включает кортикостероиды или постоянное переливание крови пациентам, не отвечающим на стероиды.

Врожденная дизэритропоэтическая анемия (ВДА)
На самом деле это группа из четырех расстройств.ХДА возникает из-за неэффективного эритропоэза с наличием многоядерных эритробластов. Специфические генетические аномалии были идентифицированы для всех четырех состояний, все из которых имеют патогномоничные цитопатологические ядерные аномалии в костномозговых эритроидных предшественниках. ХДА следует заподозрить у пациента с двуядерными нормобластами в мазке периферической крови, у которого имеется врожденная гемолитическая анемия с неадекватно низким числом ретикулоцитов.

Дефицит фолиевой кислоты и дефицит B12
Дефицит фолиевой кислоты и дефицит витамина B12 редко наблюдаются у детей.Оба вызывают макроцитарную анемию, иногда связанную с тромбоцитопенией и гранулоцитопенией. Оба диагностируются непосредственно по уровню крови. Подозревают дефицит фолиевой кислоты у детей, которых кормят козьим молоком. Дефицит витамина B12 можно заподозрить на основании наличия гиперсегментарных нейтрофилов в мазке периферической крови. Его диагностика требует дальнейшего исследования в виде теста Шиллинга, так как дефицит B12 может быть связан с плохой абсорбцией или дефицитом внутреннего фактора (пернициозная анемия). Напомним, что для всасывания B12 в подвздошной кишке необходим внутренний фактор.Тест Шиллинга определяет, вызван ли дефицит B12 дефицитом внутреннего фактора, нарушением всасывания в подвздошной кишке или диетическим дефицитом.

Снижение продукции эритропоэтина
Эритропоэтин (ЭПО) является фактором роста, который стимулирует выработку эритроцитов. ЭПО является почечным продуктом, но на него влияет широкий спектр метаболических факторов. Он вырабатывается в ответ на гипоксемию для увеличения циркулирующих эритроцитов. У детей с почечной недостаточностью уровни эритропоэтина снижены, вызывая нормоцитарную анемию, которую можно лечить экзогенным введением ЭПО.Гипотиреоз или повреждение гипофизарно-гипоталамической оси также нарушают выработку ЭПО и, следовательно, могут вызывать анемию.

Гемолитические анемии
В состоянии здоровья эритроциты в среднем выживают в циркуляции от 100 до 120 дней. Приблизительно 1% эритроцитов разрушается каждый день и замещается ретикулоцитами. При гемолитической анемии выживаемость эритроцитов сокращается, а внутриклеточное содержимое эритроцитов высвобождается в кровь и может быть измерено. В анамнезе может быть темная моча.Положительные результаты обследования могут включать желтуху, иктеричность склер, спленомегалию и бледность. Могут наблюдаться повышенные уровни ЛДГ (лактатдегидрогеназы) и билирубина. Хронический гемолиз повышает риск образования пигментированных желчных камней в детском возрасте. По этой причине наличие случайных или симптоматических камней в желчном пузыре у детей должно стать поводом для дальнейших исследований. Сывороточный гаптоглобин образует комплекс со свободным гемоглобином и выводится печенью. Таким образом, низкие или отсутствующие уровни гаптоглобина наблюдаются при гемолитических состояниях.Врожденный дефицит гаптоглобина существует и также может быть причиной низкого уровня гаптоглобина в сыворотке, но встречается редко. Свободный гемоглобин сыворотки повышен. Ретикулоцитоз у пациента без подтвержденной кровопотери также может свидетельствовать о гемолизе, хотя он также может отражать выздоровление от ТЭО или ответ на лечение при продукционно-дефицитной анемии. Специальные изотопные исследования, которые непосредственно измеряют выживаемость эритроцитов, также доступны, но не проводятся рутинно.

Гемолитические анемии можно классифицировать по механизму разрушения эритроцитов.Внутренние гемолитические анемии возникают из-за дефекта внутри самих эритроцитов и включают гемоглобинопатии, дефекты мембран или ферментативные дефекты. Внешние гемоглобинопатии возникают из-за внешней аномалии, воздействующей на нормальные в остальном эритроциты.

Внутренняя гемолитическая анемия: гемоглобинопатии, талассемии и серповидноклеточная анемия
И талассемия, и серповидно-клеточная анемия являются наследственными анемиями, вторичными по отношению к нарушенному или измененному синтезу гемоглобина. Как повышенное разрушение, так и снижение продукции способствуют анемии, наблюдаемой в этих условиях.Они подробно обсуждаются в других главах.

Внутренняя гемолитическая анемия, дефекты ферментов: дефицит G6PD и дефицит пируваткиназы
Дефицит G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) может вызвать гемолитическую анемию, вторичную по отношению к снижению активности мембранной G6PD. Фермент G6PD защищает эритроциты от оксидантного стресса, а это означает, что в условиях дефицита метаболиты оксидантов вызывают повреждение и гемолиз эритроцитов. Острые гемолитические кризы возникают при воздействии препаратов-оксидантов (т.например, аспирин, сульфаниламиды, нитрофурантоин, феназопиридин, хинолоны, хлорамфеникол и т. д.), продукты питания (например, конские бобы) или инфекции. Могут возникать периодические эпизоды желтухи, а также длительная неонатальная желтуха. Ген G6PD наследуется на Х-хромосоме, поэтому чаще страдают мужчины, хотя женщины могут поражаться редко (гомозиготные). Дефицит G6PD вызывает нормоцитарную анемию с мазками крови, показывающими клетки укусов или волдырей. Могут присутствовать тельца Хайнца, состоящие из денатурированного гемоглобина.Пониженный уровень активности G6PD является диагностическим.

Пируваткиназа (ПК) является ферментом, активным в гликолизе эритроцитов. При дефиците ФК эритроциты не могут эффективно синтезировать АТФ. Существует широкий спектр фенотипов, но все они имеют некоторую степень гемолитической анемии, от компенсированных состояний до тяжелой анемии.

Внутренняя гемолитическая анемия, дефекты мембран: сфероцитоз и эллиптоцитоз
Наследственный сфероцитоз (HS) возникает из-за аномалии спектрина структурного белка эритроцитов.Этот дефект приводит к тому, что клеточная мембрана эритроцитов теряет площадь поверхности без соответствующей потери клеточного объема, заставляя эритроциты принимать сферическую форму. Сферические клетки жесткие и хрупкие, в селезенке они секвестрируются и разрушаются. Исследования показывают повышенное количество ретикулоцитов, нормальный MCV и повышенный MCHC. Это относительно специфично для наследственного сфероцитоза. Анализ осмотической хрупкости и проточная цитометрия являются диагностическими тестами. HS является частой причиной гемолитической анемии.Наследуется по аутосомно-доминантному типу. У больных могут наблюдаться желтуха, спленомегалия и анемия. В качестве альтернативы у пациентов могут быть серьезные апластические кризы, при которых парвовирус В19 вызывает временное прекращение образования эритроцитов. В сочетании с продолжающимся гемолизом это может вызвать резкое падение гемоглобина. Также могут возникать гипергемолитические кризы, при которых наблюдается ускоренная скорость гемолиза, проявляющаяся усилением желтухи, бледностью и признаками/симптомами анемии.Спленэктомия является клинически излечимой, вызывая разрешение желтухи и ретикулоцитоз. Тем не менее, эту процедуру следует отложить до достижения возраста не менее 5 лет, поскольку функция селезенки жизненно важна для детей раннего возраста для предотвращения сепсиса, вызванного инкапсулированными микроорганизмами. До выполнения спленэктомии следует применять фолиевую кислоту, переливание крови и/или терапию эритропоэтином. Тяжелое течение заболевания, симптоматическая анемия или частые кризы являются показаниями к более ранней спленэктомии.

Наследственный эллиптоцитоз представляет собой аутосомно-доминантное наследственное заболевание, при котором образуется большое количество эритроцитов эллиптической формы.Точная этиология неизвестна. Большинство пациентов бессимптомны, но примерно у 10% имеются явные признаки гемолиза, которые часто переходят в более серьезную анемию, желтуху и спленомегалию, а также склонность к образованию камней в желчном пузыре.

Внешняя гемолитическая анемия: аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) включает выработку антител к компонентам или антигенам клеточной мембраны эритроцитов, которые повреждают эритроцит и вызывают гемолиз.Прямая реакция Кумбса положительна, что указывает на то, что иммуноглобулин или комплемент связаны с поверхностью эритроцита. АИГА может быть вызвана злокачественными новообразованиями, аутоиммунными заболеваниями (в частности, системной красной волчанкой), инфекциями (особенно вирусом Эпштейна-Барр и микоплазмой) или лекарственными препаратами (чаще всего цефалоспоринами и пенициллинами).

Внешняя гемолитическая анемия: Аллоиммунная гемолитическая анемия
В частности, эта форма анемии поражает плоды и новорожденных.В случаях, когда мать и ребенок имеют разные группы крови, и произошло сенсибилизирующее воздействие, материнские антитела проникают через плаценту и вызывают гемолиз, который варьируется от относительно легкой гипербилирубинемии и желтухи до водянки плода и гибели плода. Эта тема полностью раскрыта в главе XI.5, посвященной гематологии новорожденных.

Внешняя гемолитическая анемия: микроангиопатическая
В некоторых случаях механическое повреждение вызывает гемолиз эритроцитов в самой сосудистой сети.Гемолитико-уремический синдром (ГУС), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — все они характеризуются некоторым элементом микроангиопатического гемолиза, когда на эритроциты воздействует напряжение сдвига со стороны нитей фибрина и сгустков. Это повреждает мембрану эритроцитов и вызывает гемолиз, приводящий к анемии и образованию шистоцитов, фрагментированных фрагментов эритроцитов в кровотоке. Переливание является временной мерой, так как донорские эритроциты гемолизируются так же быстро, как и эритроциты пациента.


Вопросы

1. Какие две схемы классификации можно использовать для уточнения дифференциальной диагностики анемии у детей?

2. Какие лабораторные данные свидетельствуют о том, что анемия связана со снижением продукции эритроцитов?

3. Какие элементы анамнеза, физикального осмотра и лабораторных исследований указывают на повышенное разрушение эритроцитов как на причину анемии?

4. Какими способами можно диагностировать дефицит железа?

5.Верно/неверно: коровье молоко оказывает прямое токсическое действие на слизистую оболочку кишечника некоторых детей грудного возраста, приводя к микроскопической кровопотере и железодефицитной анемии.

6. Верно/неверно: дети с железодефицитной анемией, вызванной чрезмерным потреблением коровьего молока, иногда имеют черный или дегтеобразный стул в анамнезе.

7. Верно/неверно: содержание железа в коровьем молоке равно нулю или очень близко к нулю.

8. Лаборатория сообщает о гемоглобине пациента как 7 г/дл и количестве ретикулоцитов как 1%.Опубликованное нормальное значение количества ретикулоцитов составляет от 0,7% до 2,0%, поэтому количество ретикулоцитов находится в пределах нормы лаборатории. Как бы вы интерпретировали этот подсчет ретикулоцитов?


Ссылки

1. Всемирная организация здравоохранения. Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг.: глобальная база данных ВОЗ по анемии. Под редакцией Бруно де Бенуа, Эрин Маклин, Инес Эгли и Мэри Когсуэлл, Женева, 2008 г. Доступно по адресу: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/43894/1/9789241596657_eng.пдф

2. Brotanek JM Gosz J, Weitzman M, Flores G. Вековые тенденции распространенности дефицита железа среди детей ясельного возраста в США, 1976-2002 гг. Arch Pediatr Adolesc Med. 2008 г.; 162(4):374

3. Абдельразик Н., Аль-Хаггар М., Аль-Марсафави Х., Адель-Хади Х., Аль-Баз Р., Мостафа А.Х. Влияние длительного приема добавок железа на грудных детей. Индийский J Педиатр. 2007;74(8):739.

4. Штайнмахер Дж., Поландт Ф., Боде Х., Сандер С., Крон М., Франц А.Р. Рандомизированное исследование раннего и позднего энтерального введения препаратов железа детям с массой тела при рождении менее 1301 г: нейрокогнитивное развитие в возрасте 5 лет.3 года. Педиатрия. 2007;120(3):538

5. Флеминг, доктор медицины. Врожденные сидеробластные анемии: железо и гем теряются при митохондриальной трансляции. Гематология Am Soc Hematol Educ Program 2011; 2011: 525.

6. Уровни свинца в крови – США 199-2002. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2005; 54 (20): 513.

7. Роберт Дж.Р., Рейгарт Дж.Р. Медицинская оценка и вмешательство. В: Управление повышенным уровнем свинца в крови среди детей младшего возраста: рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002 г.

8. Беллинджер Д., Раппапорт Л. Оценка развития и вмешательства. В: Управление повышенным уровнем свинца в крови среди детей младшего возраста: рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002 г.

9. Dobrozsi SD, Flood VH, Panepinto J, Scott P, Brandow A. Дефицит витамина B12: великий маскарад. Педиатрическая кровь и рак. 2014;61(4):753-755.

10. Влахос А., Болл С., Даль Н. и др.Диагностика и лечение анемии Даймонда-Блэкфана: результаты международной конференции по клиническому консенсусу. Бр Дж Гематол. 2008 г.; 142:859

11. Jaako P, Flygare J, Olsson K, et al. У мышей с дефицитом рибосомного белка S19 развивается недостаточность костного мозга и симптомы, как у пациентов с анемией Даймонда-Блэкфана. Кровь 2011; 118:6087

12. Шоу Дж., Мидер Р. Транзиторная эритробластопения детства у братьев и сестер: описание случая и обзор литературы. J Pediatr Hematol Oncol.2007;29:659

13. Шимада Э., Одагири М., Чайвонг К. и др. Обнаружение Hpdel среди тайцев, делетированного аллеля гена гаптоглобина, вызывающего врожденный дефицит гаптоглобина. Переливание, 2007; 47: 2315-2321.

14. Викрамасингх С.Н., Вуд В.Г. Успехи в понимании врожденных дизэритропоэтических анемий. Бр Дж Гематол. 2005;131:431


Ответы на вопросы

1. Классификация по физиологическому механизму (снижение продукции, повышенное разрушение и кровопотеря) и классификация по морфологическому подходу на основе размера эритроцитов (микроцитарная, нормоцитарная и макроцитарная анемии)

2.Низкое количество ретикулоцитов.

3. Темная моча в анамнезе. Физикальное обследование: желтуха, иктеричность склер, спленомегалия. Лабораторные результаты: повышенный уровень ЛДГ, повышенный билирубин, повышенный уровень свободного гемоглобина в сыворотке, сниженный уровень гаптоглобина в сыворотке, высокое количество ретикулоцитов и положительный прямой тест на антитела (DAT, также известный как тест Кумбса).

4. Окрашивание костного мозга на железо имеет самую высокую положительную прогностическую ценность и специфичность, но в большинстве случаев оно слишком инвазивно. Низкий уровень ферритина в сыворотке свидетельствует о дефиците железа, но его широкий диапазон нормальных значений и колебания при остром воспалении могут затруднить его интерпретацию.Железо сыворотки в сочетании с TIBC и процентом насыщения железом являются удовлетворительными, но эти тесты также подвержены некоторым лабораторным колебаниям. Ответ на терапевтическое испытание железа также приемлем в качестве доказательства дефицита железа.

5. Правда

6. Правда

7. Неверно. В коровьем молоке есть железо, но оно имеет очень низкую биодоступность.

8. Это значение количества ретикулоцитов является нормальным для пациента с нормальным гемоглобином, но у пациента с тяжелой анемией количество ретикулоцитов должно быть выше.Таким образом, учитывая тяжелую анемию этого пациента, количество ретикулоцитов у этого пациента на самом деле низкое, что указывает на состояние, при котором эритроциты не вырабатываются.


Вернуться к оглавлению

Факультет педиатрии Гавайского университета Домашняя страница

Долгосрочные результаты развития младенцев с дефицитом железа

Население

Первоначальное исследование 191 младенца было проведено в городской общине Атилло, расположенной на высоте 1100 м над уровнем моря недалеко от Сан-Хосе, столицы Коста-Рики.Население общины было преимущественно низшим средним классом, а родители младенцев имели в среднем от 8 до 10 лет образования. Исследование состояло из поквартирного скрининга всего сообщества и включало одноплодных младенцев в возрасте от 12 до 23 месяцев с массой тела при рождении ≥2,5 кг, у которых были неосложненные роды, у которых не было острых или хронических заболеваний и у которых были нормальные медицинские осмотры. . У этих здоровых младенцев был низкий уровень свинца в крови (в среднем 0,52 мкмоль на литр цельной крови [10.8 мкг на децилитр]; диапазон от 0,26 до 1,04 мкмоль на литр [от 5,4 до 21,5 мкг на децилитр]) и электрофорез нормального гемоглобина и уровни гемоглобина A 2 ; не было признаков задержки роста или дефицита витамина B 12 , фолиевой кислоты или белка; и были свободны от паразитов, за исключением аскарид у 2 процентов и Giardia lamblia у 5 процентов. Их статус железа в младенчестве, определяемый путем измерения венозного уровня гемоглобина, насыщения трансферрина, протопорфирина эритроцитов и сывороточного ферритина, варьировал от железодефицитной до умеренной железодефицитной анемии (определяемой как уровень гемоглобина ≤100 г на литр, сывороточный ферритин). уровень ≤12 мкг/л и либо уровень эритроцитарного протопорфирина >1.77 мкмоль на литр [100 мкг на децилитр] эритроцитарной массы или насыщение трансферрина ≤10 процентов). (Значения гемоглобина на этой высоте примерно на 4 г на литр превышают соответствующие значения на уровне моря.) О каждом ребенке и его семье собиралась исчерпывающая информация, включая демографические характеристики, историю рождения, статус питания, социально-экономический статус, уровень стимуляция дома и родительский IQ. Шкала развития младенцев Бейли 11 вводилась до внутримышечного или перорального введения железа под тщательным наблюдением с соответствующими плацебо-контролями, а также через одну неделю и три месяца после этого.Подробности оригинального исследования были опубликованы ранее. 6

Младенцы с железодефицитной анемией средней степени тяжести имели более низкие баллы, чем остальная часть выборки, по тестам умственной и моторной функции как до, так и после лечения, несмотря на то, что их гематологический ответ на терапию препаратами железа был превосходным, со средним повышением 37 г на литр в уровне гемоглобина. У всех младенцев с железодефицитной анемией анемия была скорректирована с помощью трехмесячной терапии препаратами железа, но у многих детей (64 процента) сохранялись биохимические отклонения, такие как повышенные значения протопорфирина эритроцитов.Когда анализ данных показал, что эти младенцы по-прежнему имеют более низкие баллы в тестах на развитие, детям, включенным в раннюю часть исследования, было уже два-три года. Поскольку статус железа часто улучшается в дошкольном возрасте по мере замедления скорости роста и увеличения потребления железа с пищей, было неясно, будет ли полезна дополнительная терапия железом или нет. Тем не менее, каждый ранее анемичный ребенок, у которого в младенчестве стало достаточно железа, был сопоставлен на основе возраста и пола с двумя ранее анемичными детьми, у которых по-прежнему были признаки дефицита железа; после случайного распределения один из двух получил дополнительные три месяца терапии железом в возрасте от трех до четырех лет.Все остальные имели сопоставимый контакт с персоналом исследования, который не знал о статусе железа у детей. Это дополнительное лечение, хотя и явно ограниченное в качестве экспериментального вмешательства, казалось разумным подходом к неожиданным выводам о том, что более низкие баллы в тестах на развитие сохранялись после первоначального лечения железом.

Для настоящего последующего исследования психологи проекта связались с каждой семьей в первоначальном исследовании за один-два месяца до пятилетнего возраста ребенка.Восемьдесят пять процентов семей в первоначальной когорте (163 из 191) были обнаружены и согласились участвовать в последующих оценках. Педиатром было получено письменное информированное согласие на последующее обследование. Протокол последующего наблюдения, как и первоначальный план исследования, был одобрен экспертными советами университетских больниц, Медицинской школы Университета Кейс Вестерн Резерв в Кливленде и Национальной больницы де Ниньос, Администрацией социального обеспечения и Национальным министерством. здравоохранения, Сан-Хосе, Коста-Рика.Все дети, кроме 15, были протестированы в течение двух недель после их пятого дня рождения (возрастной диапазон от 59 до 63 месяцев).

Относительно низкий уровень отсева (15 процентов) заслуживает внимания, учитывая необходимость длительного наблюдения. Не было различий в убывании в зависимости от фоновых характеристик, статуса железа в младенчестве или исходных баллов по тестам умственного развития. Те, кто был потерян для последующего наблюдения, имели несколько более высокие средние (±SD) начальные баллы в тестах на моторное развитие, чем те, кто был повторно обследован (115.4±16,7 против 109,3±16,1, P = 0,07). Влияние этой разницы на результаты через пять лет, вероятно, будет заключаться в небольшом снижении двигательных показателей всей выборки, поскольку истощение не зависит от статуса железа.

Процедура

Последующие пятилетние оценки проводились в два сеанса продолжительностью от 1 1/2 до 2 часов каждый. Они включали полное физикальное обследование и детальную неврологическую оценку, венепункцию для взятия образца крови для определения текущего статуса железа (показанному уровнем гемоглобина, насыщением трансферрина, уровнем протопорфирина эритроцитов и уровнем ферритина в сыворотке), а также психообразовательной батареей тестов, состоящей из Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence, 12 Тест Goodenough—Harris Draw-a-Man, 13 Тест Бири на развитие визуально-моторной интеграции, 14 Испанская версия психообразовательной батареи Woodcock—Johnson , 15 и тест моторики Брюнинкса-Осерецкого. 16 Кроме того, психологи-исследователи посетили дом для проведения дошкольной версии HOME (шкала домашнего наблюдения для измерения окружающей среды, 17 , хорошо проверенная мера степени стимуляции в доме), и собрать дополнительную информацию о текущих обстоятельствах семьи. Исследовательский персонал не знал о гематологическом статусе детей и лечении в младенчестве, но семьям была предоставлена ​​​​эта информация по завершении первоначального исследования младенцев.

В этой последующей оценке мы использовали несколько показателей, которые были разработаны и стандартизированы в Соединенных Штатах. Хотя применение таких тестов в другой культуре всегда вызывает озабоченность, эта группа коста-риканских детей не имеет более низких показателей, чем те, которые считаются нормальными в Соединенных Штатах. В младенчестве средний балл (±SD) всей выборки по индексу умственного развития Бэйли составлял 103,1±15,1 по сравнению с нормой США 100±16, а балл по индексу психомоторного развития составлял в среднем 110.2±16,3 по сравнению с нормой США 100±16. В пятилетнем возрасте у детей полная шкала IQ составляла в среднем 103,8 ± 11,8 по сравнению с нормой США 100 ± 15, а их двигательные оценки были аналогичны американским нормам по тесту моторики Брюнинкса-Осерецкого. Средний общий балл HOME 29,8 в младенчестве был аналогичен среднему показателю 31,2 в выборке стандартизации США. 17 Эти наблюдения свидетельствуют о том, что меры подходили для использования в Коста-Рике. Кроме того, строгие критерии включения, использованные в этом исследовании, были эффективны при выявлении группы нормальных детей, которые продолжают тестироваться в нормальном диапазоне U.С. стандарты.

Статистический анализ

Дисперсионный анализ был основным статистическим методом, используемым для определения того, связана ли железодефицитная анемия в младенчестве с более низкими показателями тестов развития в пятилетнем возрасте. Дисперсионный анализ также использовался для выявления различий в фоновых переменных и статусе питания через пять лет. Категориальные переменные были проанализированы с помощью критерия хи-квадрат. Эффекты потенциально смешанных переменных контролировались в множественном регрессионном анализе, а ковариационный анализ использовался для получения скорректированных средних значений.

Детерминанты нормальной концентрации гемоглобина у детей в Гане: анализ положительных отклонений данных общенационального репрезентативного поперечного обследования

  • Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки тяжести. http://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin/en/ (2011)

  • De Pee, S. et al . Высокая распространенность низкой концентрации гемоглобина среди индонезийских детей в возрасте 3-5 месяцев связана с материнской анемией. Дж. Нутр. 132 , 2215–21 (2002).

    Артикул Google ученый

  • ВОЗ. Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки тяжести. Информационная система по витаминно-минеральному питанию. Женева, Всемирная организация здравоохранения. http://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin.pdf (2011)

  • Semedo, R.M.L., Santos, M.M.A.S., Baião, M.R., Luiz, R.R. & da Veiga, G.V. Распространенность анемии и связанных с ней факторов среди детей в возрасте до пяти лет в Кабо-Верде, Западная Африка. J. Health Popul. Нутр. 32 , 646–57 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Балараджан Ю., Рамакришнан У., Озалтин Э., Шанкар А. Х. и Субраманиан С. В. Анемия в странах с низким и средним уровнем дохода. Ланцет. 378 , 2123–35 (2011).

    Артикул Google ученый

  • Осорио, М. М., Лира, П. И. и Эшворт, А. Факторы, связанные с концентрацией гемоглобина у детей в возрасте 6–59 месяцев в штате Пернамбуку, Бразилия. Бр. Дж. Нутр. 91 , 307–15 (2004).

    КАС Статья Google ученый

  • Всемирная организация здравоохранения. Женева: Всемирная организация здравоохранения: Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг.: Глобальная база данных ВОЗ по анемии; п.40 (2008)

  • Соарес, М. Р. Дж. и Клементс, А. С. Пространственная неоднородность концентрации гемоглобина у детей дошкольного возраста в странах Африки к югу от Сахары. Бык. Всемирный орган здравоохранения. 89 , 459–68 (2011).

    Артикул Google ученый

  • Эвузи, Дж. Э., Ахиадеке, К., Бейене, Дж. и Хамид, Дж. С. Распространенность анемии среди детей в возрасте до 5 лет среди населения Ганы: оценки, полученные на основе демографического и медицинского обследования Ганы. BMC Общественное здравоохранение . 626 , (2014)

  • Статистическая служба Ганы (GSS). Служба здравоохранения Ганы (GHS). и МКФ Интернэшнл. Исследование демографии и здоровья Ганы, 2014 г. Роквилл, Мэриленд, США: GSS, GHS и ICF International. (2015)

  • Zeitlin, M.F., et al. Положительное отклонение в питании детей: с акцентом на психосоциальные и поведенческие аспекты и последствия для развития: Университет Организации Объединенных Наций в Токио (1990).

  • Стернин М., Стернин, Дж. и Марш, Д. Быстрое, устойчивое облегчение детского недоедания с помощью подхода «позитивного отклонения» в сельской местности Вьетнама: предварительные результаты. В: Кили Э., Беркхалтер Б.Р., Воллинка О., Башир Н., ред. Модель очагового питания: применение на Гаити, Вьетнаме и Бангладеш, отчет технического совещания World Relief Corporation, Уитон, Иллинойс. Arlington: BASICS, (1997)

  • Long, KNG, et al. Детерминанты лучшего здоровья: перекрестная оценка положительных девиантов среди женщин в Западной Бенгалии. BMC Общественное здравоохранение . 372 , (2013)

  • Bolles, K., Speraw, C., Berggren, G. & Lafontant, JG Ti Foyer (очаг) мероприятия по питанию на уровне сообщества, основанные на позитивном подходе отклонения в Леогане, Гаити: Программное описание. Пищевая нутр. Бык. 23 , 11–7 (2002).

    Артикул Google ученый

  • ЭкоЙофф. Позитивное отклонение — ответьте 2. Информационный бюллетень «Жить и учиться».http://ifnc.tufts.edu/pdf/ecoyoff21.pdf (2003)

  • Сети, В., Кашьяп, С., Сет, В. и Агарвал, С. Поощрение надлежащих методов кормления детей в трущобах: позитивный девиантный подход. Пакистан Дж. Нутр. 2 , 164–6 (2003).

    Артикул Google ученый

  • Shafique, M., et al Положительное отклонение как новый инструмент в борьбе с малярией и ее элиминации: методология, качественная оценка и будущий потенциал. Малар. Дж . 91 , (2016)

  • Марш Д.Р., Шредер Д.Г., Дирден К.А., Стернин Дж. и Стернин М. Сила положительного отклонения. БМЖ. 329 , 1177–9 ​​(2004).

    Артикул Google ученый

  • Марш, Д. Р. и др. . Разработка проспективной рандомизированной оценки комплексной программы питания в сельской местности Вьетнама. Пищевая нутр. Бык. 23 , 36–47 (2002).

    Артикул Google ученый

  • Дирден., К. и др. . Что влияет на поведение в отношении здоровья? Обучение у воспитателей маленьких детей во Вьетнаме. Пищевая нутр. Бык. 23 , 119–29 (2002).

    Артикул Google ученый

  • Бакстер, Р., Тейлор, Н., Келлар, И. и Лоутон, Р. Какие методы используются для применения положительных отклонений в организациях здравоохранения? Систематический обзор. BMJ Квал. Саф. 25 , 190–201 (2016).

    Артикул Google ученый

  • Арари, М. и др. . Социально-экономические и поведенческие факторы, связанные с успешными исходами беременности в Верхнем Египте: исследование положительного отклонения. Корм ​​Nutr Bull. 23 , 83–8 (2002).

    Артикул Google ученый

  • Министерство здравоохранения.Политика охраны здоровья детей в возрасте до пяти лет: 2007-2015 гг., 2007 г. -%202015.pdf (2007)

  • Программа DHS. Демографические и медицинские обследования. http://dhsprogram.com/data/available-datasets.cfm (2019)

  • Энгл П.Л., Менон П. и Хаддадб Л. Уход и питание: концепции и измерения. Вашингтон, округ Колумбия: ЮНИСЕФ/Международный институт продовольственной политики (1997)

  • Амугси, Д.А., Димбуене, З.Т., Кимани-Мураж, Э.В., Мберу, Б. и Эзех, А.С. Дифференциальное влияние разнообразия рациона питания и материнских характеристик на линейный рост детей в возрасте 6–59 месяцев в странах Африки к югу от Сахары: многострановой анализ . Нутр общественного здравоохранения. 20 , 1029–45 (2017).

    Артикул Google ученый

  • Статистическая служба Ганы (GSS). Служба здравоохранения Ганы (GHS). и макрос МКФ. Медико-демографическое обследование Ганы, 2008 г., Аккра, Гана: GSS, GHS и ICF Macro; (2009)

  • Цейтлин, М., Гассеми, Х. и Мансур, М. Положительное отклонение в питании детей — с акцентом на психосоциальные и поведенческие аспекты и последствия для развития. Токио: Университет Организации Объединенных Наций (1990)

  • ЮНИСЕФ. Положение детей в мире: причины детского недоедания. https://www.unicef.org/sowc98/fig.5.htm (1998)

  • Занелло Г., Шринивасан К. С. и Шанкар Б. Чем объясняется успех Камбоджи в борьбе с отставанием в росте у детей в 2000–2014 гг.? PLoS Один . 11 , (2016)

  • Ричман А.Л., Миллер П.М. и ЛеВайн Р.А. Культурные и образовательные различия в материнской отзывчивости. Дев. Психол. 28 , 614–21 (1992).

    Артикул Google ученый

  • НИЧД. Сеть исследований по уходу за детьми раннего возраста. Уход за ребенком и взаимодействие матери и ребенка в первые 3 года жизни. Исследовательская сеть по уходу за детьми раннего возраста NICHD. Dev Psychol. 35 , 1399–413 (1999).

    Артикул Google ученый

  • Choi, HJ., et al. Влияние материнского образования на диету, анемию и дефицит железа у корейских детей школьного возраста. BMC Общественное здравоохранение . 870 , (2011)

  • Аддай, И. Детерминанты использования услуг охраны здоровья матери и ребенка в сельских районах Ганы. J. Biosoc. науч. 32 , 1–15 (2000).

    КАС Статья Google ученый

  • Зегее Э.А., Мбонигаба Дж. и Димбуэне З.Т. Факторы, связанные с использованием услуг дородовой помощи и профилактики передачи ВИЧ от матери ребенку в Эфиопии: применение модели регрессии подсчета. BMC женское здоровье . 187 , (2018)

  • Оджони, О.О., Одимегву, К.О., Оламиджувон, Э.О. и Акиниеми, Дж.О. Компенсирует ли образование воздействие неблагоприятного материнского положения на детскую анемию в Танзании? Данные общенационального репрезентативного поперечного исследования. BMC Pediatr . 89 , (2019)

  • Гебревелд, А., Али, Н., Али, Р. и Фиша, Т. Распространенность анемии и связанных с ней факторов среди детей в возрасте до пяти лет, посещающих медицинский центр Гугуфту, Южный Уолло, Северо-Восточная Эфиопия. PloS One . 14 , (2019)

  • Намбиема, А., Роберт, А. и Яя, И. Распространенность и факторы риска анемии у детей в возрасте от 6 до 59 месяцев в Того: анализ данных демографического и медицинского обследования Того , 2013–2014 гг. BMC Общественное здравоохранение . 215 , (2019)

  • Зерихун, Т., Ларсон, С.П. и Хэнли, Дж.А. Антропометрический статус женщин оромо детородного возраста в сельской местности на юго-западе Эфиопии. Ethiop J Health Dev. 11 , 1–7 (1997).

    Google ученый

  • Теллер, Х. и Йимар, Г. Уровни и детерминанты недоедания среди подростков и взрослых женщин на юге Эфиопии. Ethiop J Health Dev. 14 , 57–66 (2000).

    Google ученый

  • Купперс, Дж., Штейн, К.Ф., Грот, С. и Фернандес, И.Д. Рацион питания матери и ребенка: роль материнской самооценки здорового питания. Аппетит. 125 , 527–36 (2018).

    Артикул Google ученый

  • Амугси Д.А., Миттельмарк М.Б.и Одуро, А. Связь между разнообразием питания матери и ребенка: анализ демографического и медицинского обследования Ганы. PloS One . 10 , (2015)

  • Пасрича, С. Р. и др. . Детерминанты анемии среди детей раннего возраста в сельской Индии. Педиатрия. 126 , 40–9 (2010).

    Артикул Google ученый

  • Хан, Дж. Р., Аван, Н. и Мису, Ф.Детерминанты анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев в Бангладеш: данные из репрезентативных данных на национальном уровне. BMC Pediatrics . 16 , (2016)

  • Ntenda, PAM, Nkoka, O., Bass, P. & Senghore T. Материнская анемия является потенциальным фактором риска анемии у детей в возрасте 6–59 месяцев в Южной Африке: многоуровневый анализ. BMC Общественное здравоохранение . 650 , (2018)

  • Kuhnt, J. & Vollmer, S. Услуги дородовой помощи и их влияние на жизненные показатели и здоровье детей: данные 193 исследований в 69 странах с низким и средним уровнем дохода. BMJ открыть . 11 , (2017)

  • Фекаду, Г.А., Амбау, Ф. и Кидани, С.А. обследование здоровья. BMC беременность и роды . 64 , (20019)

  • Прието-Патрон, А., Ван дер Хорст, К., Хаттон, З.В. и Детцель, П. Связь между анемией у детей от 6 до 23 месяцев и ребенком, матерью, домашним хозяйством и Индикаторы питания. Питательные вещества . 1269 , (2018)

  • Ларти С.Т., Ханам Р. и Такахаши С. Влияние благосостояния домохозяйства на выживание детей в Гане. J Health Popul Nutr. 38 , (2016)

  • Boyle, M.H. et al . Влияние уровня экономического развития, благосостояния домохозяйств и образования матерей на здоровье детей в развивающихся странах. Соц. науч. Мед. 63 , 2242–54 (2006).

    Артикул Google ученый

  • Аго, К.Э., Дибли, М.Дж., Д’Эсте, К. и Гибберд, Р. Факторы, связанные с концентрацией гемоглобина у детей Тимора-Лешти в возрасте 6–59 месяцев. J Health Popul Nutr. 26 , 200–9 (2008).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Общие сведения о анализах крови

    Красные кровяные тельца (эритроциты)

    Эритроциты содержат гемоглобин, который переносит кислород к тканям организма и придает крови красный цвет.Нормальный гемоглобин равен 12 и выше. При низком уровне гемоглобина ребенок может бледнеть и быстро утомляться, учащаться сердцебиение и частота дыхания из-за недостатка кислорода. Если гемоглобин вашего ребенка очень низкий, ему могут сделать переливание эритроцитарной массы.

    Тромбоциты

    Тромбоциты образуют сгустки, помогающие остановить кровотечение при порезе или повреждении кровеносного сосуда. Нормальное количество тромбоцитов составляет от 150 000 до 450 000.

    Когда количество тромбоцитов низкое, у вашего ребенка может быть легкое кровотечение.У ребенка с низким уровнем тромбоцитов могут легко появляться синяки или часто быть кровью из носа. Кровь в кале и моче встречается реже.

    Если ваш ребенок получил серьезную физическую травму и у него низкий уровень тромбоцитов, у него может начаться неконтролируемое кровотечение. Сильная головная боль у ребенка с низким уровнем тромбоцитов может быть признаком кровоизлияния в голову и требует неотложного лечения.

    Если у вашего ребенка очень низкий уровень тромбоцитов, ему следует избегать контактных видов спорта или любых игр, которые могут привести к травмам.Если у вашего ребенка кровотечение из носа, крепко зажмите ему ноздри с постоянным давлением не менее 10 минут, пока он находится в сидячем положении. Нельзя давать аспирин или ибупрофен, так как они влияют на работу тромбоцитов в организме.

    Чистка зубов щеткой с мягкой щетиной или губкой поможет избежать ненужного раздражения десен. Другие очевидные кровотечения следует лечить в первую очередь прямым давлением. Если кровотечение не останавливается, следует немедленно сообщить об этом врачу.Вашему ребенку может потребоваться переливание тромбоцитов.

    Лейкоциты (WBC)

    Лейкоциты помогают нам бороться с бактериальными, грибковыми, вирусными и паразитарными инфекциями (микробами). Существует множество различных типов лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты и лимфоциты. Нейтрофилы, иногда называемые гранулоцитами, убивают и поедают бактерии. Моноциты также борются с любым типом инфекционного агента.

    Существует два типа лимфоцитов: В-лимфоциты и Т-лимфоциты, которые помогают бороться с вирусными инфекциями и координировать работу иммунной системы.

    Нормальный уровень лейкоцитов составляет от 5 000 до 10 000.

    Абсолютное число нейтрофилов (АНЧ)

    Абсолютное число нейтрофилов (АНЧ) — это общее количество нейтрофилов (сегментоядерных нейтрофилов плюс палочкоядерные формы нейтрофилов), которые ваш ребенок должен бороться с бактериальной или грибковой инфекцией. Нормальный ANC больше 1500. А низкий АЧН называется нейтропенией.

    Чтобы узнать, какое значение ANC у вашего ребенка, просто добавьте процент сегментов плюс процент полос и умножьте число на количество лейкоцитов.Например, если WBC вашего ребенка составляет 4000, и у него 20 процентов сегментов и 10 процентов групп:

    .

    Умножить число WBC на процентное или десятичное число:

    ANC вашего ребенка будет 1200.

    Иногда, когда АНК вашего ребенка низкий, может быть необходимо избегать некоторых видов деятельности. Вам нужно будет следить за повышением температуры у вашего ребенка и звонить в онкологическую службу, когда она превышает 100,4 градусов по Фаренгейту или выше.

    В некоторых случаях, когда АЧН остается очень низким, можно назначить лекарство, известное как гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор, или Г-КСФ, для увеличения АЧН.Это лекарство дается, чтобы стимулировать костный мозг производить больше нейтрофилов. Вначале химиотерапия и/или облучение могут привести к тому, что АЧН вашего ребенка упадет до нуля.

    Если ваш ребенок находится в больнице и его ANC меньше 500, он будет помещен в защитную изоляцию. Это должно защитить его от воздействия возможных инфекций. (Однако большинство инфекций, которыми заражаются дети, вызываются нормальными бактериями и грибками, живущими в теле или на теле вашего ребенка.) Защитная изоляция означает, что у вашего ребенка будет отдельная комната, а дверь останется закрытой.Людям нужно будет мыть руки, когда они входят или выходят из комнаты. Люди с простудой или гриппом не смогут посещать вашего ребенка.

    После химиотерапии, лучевой терапии или трансплантации костного мозга АНК вашего ребенка будет медленно увеличиваться, показывая, что костный мозг восстанавливается, а иммунная функция возвращается.

    Температура

    Важно, чтобы вы проверили температуру вашего ребенка, если его тело теплое или если он плохо себя чувствует. Допустимы цифровые термометры.При измерении температуры ртом ребенок должен держать градусник под языком с закрытыми губами.

    Не давайте ребенку никаких холодных или горячих напитков за 30 минут до измерения температуры, так как это изменит результат, который вы получите. Также можно положить градусник ребенку под мышку. Держите эту руку близко к телу. Когда вы сообщаете о фактических показаниях врачу вашего ребенка, сообщите ему или ей, каким методом (подмышка, рот) вы измеряли температуру.

    Вы не должны измерять температуру вашего ребенка ректально.Это может привести к разрыву прямой кишки, кровотечению или инфекциям.

    Следуйте инструкциям производителей при измерении температуры у вашего ребенка. Сообщите медсестре, если у вас дома нет термометра или если вам нужна помощь в считывании показаний термометра.

    Занятие

    Если у вашего ребенка низкий АНК, ему может быть отказано в посещении школы. Вы можете держаться подальше от большого скопления людей (например, церкви, торговых центров). Пожалуйста, проконсультируйтесь с медицинскими работниками вашего ребенка о соответствующих действиях, когда у вашего ребенка низкие показатели крови.Всегда избегайте контактов с больными людьми.

    Эмоциональная помощь

    Когда ребенку ограничивают некоторые действия, он может расстроиться. Простым языком для ее возраста объясните, зачем это нужно. В это время вашему ребенку может понадобиться дополнительное внимание и поддержка со стороны семьи.

    Лекарство

    Лекарства нельзя давать ребенку, если они не одобрены командой онкологического отделения.

    Связь

    Вы должны немедленно позвонить своему врачу, медсестре или дежурному онкологу, если у вашего ребенка:

    • Одна температура больше или равна 100.4 градуса по Фаренгейту за 12 часов.
    • Кашель
    • Боль в области прямой кишки
    • Другие признаки и симптомы инфекции

    Если ваш ребенок не болел ветряной оспой или вакциной против ветряной оспы и находится рядом с больным ветряной оспой, позвоните своему врачу или медсестре в течение 24 часов. Убедитесь, что учитель вашего ребенка и школьная медсестра уведомили вас, если ваш ребенок контактировал с кем-либо в классе, у которого есть ветряная оспа или опоясывающий лишай. Позвоните в отделение онкологии по номеру 513-517-CBDI (513-517-2234) или позвоните по телефону 513-636-4200 и попросите вызвать дежурного онколога.

    Анемия

    Когда у вашего ребенка низкий уровень гемоглобина (Hgb), это называется анемией. Анемия может быть побочным эффектом химиотерапии или облучения. Когда ваш ребенок страдает анемией, он может легко утомляться или испытывать недостаток энергии, чувствовать себя слабым, раздражительным, выглядеть бледным (особенно вокруг губ и ногтей), испытывать головные боли и/или головокружение. В тяжелых случаях ваш ребенок может дышать очень быстро, с небольшими вдохами или чувствовать спутанность сознания. Вы должны позвонить врачу или медсестре вашего ребенка, когда заметите признаки и симптомы анемии.Врач вашего ребенка будет регулярно проверять анализы крови вашего ребенка.

    Если у него анемия, ему может потребоваться переливание эритроцитов, чтобы увеличить его способность доставлять кислород к тканям тела.

    Витамины с железом или без него не лечат этот тип анемии. Не давайте витамины или железо, если вы не обсудите это с лечащим врачом вашего ребенка.

    Низкий уровень тромбоцитов

    Низкий уровень тромбоцитов (тромбоцитопения) может быть результатом химиотерапии, облучения или заболевания костного мозга.Если у вашего ребенка низкий уровень тромбоцитов, вы можете увидеть любой из следующих признаков и симптомов:

    • Кровоточивость десен
    • Носовые кровотечения
    • Усиление кровоподтеков
    • Темный жидкий стул или кровь в стуле
    • Кровь в моче (красного или коричневого цвета)
    • Красные/фиолетовые пятна на коже (петехии)
    • Обильные менструации
    • Головная боль

    Показатели крови вашего ребенка будут проверяться часто, пока он получает лечение от рака.Ему могут сделать переливание тромбоцитов, когда его количество слишком низкое или если у него проблемы с кровотечением.

    Занятие

    Ваш ребенок должен избегать контактных видов спорта и занятий, таких как езда на велосипеде, скейтбординг, катание на коньках и борьба, когда у него низкий уровень тромбоцитов. Команда по уходу за вашим ребенком может рассказать вам, каких действий следует избегать, а какие безопасны.

    Личная гигиена

    Если у вашего ребенка низкий уровень тромбоцитов, используйте для чистки зубов мягкую зубную щетку или зубную щетку, чтобы избежать кровоточивости десен.

    Лекарства

    Ваш ребенок должен избегать приема таких лекарств, как ибупрофен, аспирин или аспириносодержащие препараты. Врач может назначить размягчители стула, такие как Colace и Senokot, для предотвращения запоров и твердого стула, которые могут вызвать небольшие разрывы и кровотечения в мягких тканях анальной области.

    Безопасность

    Не измеряйте ректальную температуру и не давайте ребенку свечи или клизмы. Нельзя делать внутримышечные инъекции, не посоветовавшись с лечащим врачом вашего ребенка. Если у вашего ребенка должно быть кровотечение из носа, прижмите его к носу на 10 минут.Если ваш ребенок получил порез, надавите на порез в течение пяти минут. Позвоните детскому онкологу, если кровотечение не останавливается.

    Связь

    Вы должны немедленно позвонить своему врачу, медсестре или дежурному онкологу по номеру , если ваш ребенок:

    • Ярко-красная кровь в стуле или очень темный стул с неприятным запахом
    • Продолжается кровотечение из носа после того, как вы оказывали давление в течение 10 минут
    • Порезается, и кровотечение не останавливается после надавливания на место в течение пяти минут
    • Увеличение кровоподтеков, красных пятен на коже, увеличение менструальных выделений или крови в моче
    • Жалобы на сильную головную боль, внезапную рвоту или изменение уровня бодрствования

    Таблица маркеров клеток крови

    Возраст и высота проживания определяют распространенность анемии у перуанских детей в возрасте от 6 до 35 месяцев

    Аннотация

    Фон

    В Перу ежегодно проводится обследование демографии и здоровья семьи (ENDES, Encuesta Demográfica y de Salud Familiar).Исходя из этого, распространенность анемии составила 43,6% в 2016 г. и 43,8% в 2017 г. с использованием порогового значения ВОЗ 11 г/дл и уравнения с поправкой на высоту.

    Цель

    Для оценки факторов, способствующих анемии, и определения ее распространенности у перуанских детей в возрасте от 6 до 35 месяцев.

    Методы

    Мы использовали исследование ENDES на основе MEASURE DHS для получения репрезентативных данных о гемоглобине и детерминантах здоровья для 11 364 детей в возрасте от 6 до 35 месяцев. Для оценки нормального уровня гемоглобина мы использовали исходный критерий ВОЗ 5 th процентиль у детей без хронического недоедания, а затем применили его ко всему населению.Взаимосвязь между уровнем гемоглобина и высотой над уровнем моря, использованием методов очистки для обеззараживания воды, пригодной для питья, использованием твердого топлива и уровнем бедности были проверены с использованием методологии комплексных данных обследования. Процентильные кривые были построены для высотных интервалов путем построения зависимости гемоглобина от возраста. Новые показатели анемии представлены на графиках по политическим регионам Перу в соответствии со степенью значимости для общественного здравоохранения.

    Результаты

    Гемоглобин повышался с увеличением возраста и высоты проживания.Используя перцентиль 5 th , распространенность анемии составляла 7,3% в 2016 и 2017 годах. У детей из малогорных районов распространенность анемии была выше (8,5%), чем у детей из высокогорных районов (1,2%, p<0,0001). В тропических лесах Перу распространенность анемии была самой высокой (13,5%), а в горной местности она была самой низкой (3,3%, p<0,0001). При наличии доступа к безопасной питьевой воде и отсутствии хронического недоедания показатели анемии в тропических лесах могут быть снижены на 45% и 33% соответственно.

    Заключение

    Распространенность анемии у перуанских детей в возрасте от 6 до 35 месяцев составила 7.3% в 2016 и 2017 гг.

    Образец цитирования: Accinelli RA, Leon-Abarca JA (2020) Возраст и высота проживания определяют распространенность анемии у перуанских детей в возрасте от 6 до 35 месяцев. ПЛОС ОДИН 15(1): е0226846. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0226846

    Редактор: James West, Медицинский центр Университета Вандербильта, США

    Поступила в редакцию: 25 июля 2019 г.; Принято: 5 декабря 2019 г .; Опубликовано: 15 января 2020 г.

    Copyright: © 2020 Accinelli, Leon-Abarca.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Материалы, использованные в этом исследовании, находятся в свободном доступе на веб-странице Национального института статистики и информатики Перу (INEI): http://iinei.inei.gob.pe/microdatos/. Если вы войдете по ссылке, в правой части экрана появится вкладка с надписью «Consulta por Encuestas», после нажатия на которую отобразится большое раскрывающееся меню, в котором вы можете выбрать нужный опрос.Это будет «ENCUESTA DEMOGRAFICA Y DE SALUD FAMILIAR — ENDES». Под этим первым выпадающим меню слева есть еще одно, где вы выбираете год. Рядом с ним есть еще одна вкладка, где вы можете выбрать период. Это будет «Único». Процесс необходимо повторять столько раз, сколько вам нужно. Мы использовали с 2009 по 2017 год. Любые заинтересованные исследователи могут использовать как наборы данных, так и метод, предоставленный в исследовании, чтобы повторить исследование самостоятельно.

    Финансирование: Это исследование было самофинансируемым.Опрос ENDES финансировался Министерством экономики Перу. Факультет медицины Альберто Уртадо де ла Университет Перуана Кайетано Эредиа поддерживает публикацию этой статьи в журнале PLOS ONE.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Введение

    В 1959 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выпустила первые рекомендации по анемии, определяя ее как уровень гемоглобина (Hb) ниже 10,8–11,5 г/дл для 0.6-4-летних детей, не признавая произвольности таких значений [1]. Эти рекомендации были обновлены в 1968 г. до 11 г/дл для детей в возрасте от шести месяцев до 6 лет, которые используются и в настоящее время [2].

    Анемия остается серьезной проблемой для здоровья детей младшего возраста, живущих в развивающихся странах. Высокая распространенность анемии была связана, среди прочего, с дефицитом железа, недоеданием [3], бедностью, использованием твердого топлива и отсутствием безопасной питьевой воды [4]. Стремясь снизить распространенность анемии, многие страны реализовали программы по улучшению этих условий.Хотя это и кажется тривиальным, определение факторов, способствующих анемии, и оценка успеха любой профилактической программы зависят от способности самой диагностировать анемию. К сожалению, определение анемии в странах со значительным населением, проживающим в высокогорье, — непростая задача. Горы Анды являются самой длинной горной цепью в мире и могут похвастаться одними из самых высоких пиков. Протянувшись более чем на 4500 миль, Анды охватывают семь стран — Венесуэлу, Колумбию, Эквадор, Перу, Боливию, Чили и Аргентину.В Перу, например, 27,3% детей в возрасте до пяти лет проживают на высоте 2500 метров [5]. Эти жители реагировали на хронические гипоксические состояния повышенным уровнем гемоглобина. Таким образом, введена корректирующая формула для более точной оценки уровня гемоглобина у детей, проживающих на большой высоте, по сравнению с детьми, проживающими на уровне моря. Этот поправочный коэффициент, предназначенный для создания простого и уникального способа диагностики анемии без учета фактора изменчивости высоты [6,7], также был принят перуанскими рекомендациями, которые следуют стандартам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).Этот поправочный коэффициент никогда не подвергался критическому анализу. Это удивительно, поскольку все стратегии профилактики и измерения успеха в конечном итоге опираются на этот фактор.

    Уровень гемоглобина повышается пропорционально высоте проживания из-за последствий гипобарической гипоксии. Поэтому ВОЗ рекомендует скорректировать значения Hb для людей, живущих выше 1000 метров, чтобы получить эквивалентные значения Hb для тех, кто живет на уровне моря. Эта поправка была определена при исследовании популяции детей старше 12 месяцев, проживающих на высоте 3320 м [8].

    Поскольку железодефицитная анемия имеет несколько негативных последствий для здоровья и, что более важно, для развития нервной системы [9], перуанские дети из группы риска ежедневно получают микронутриенты, включающие 12,5 мг элементарного железа [10]. Несмотря на усилия правительства и устойчивый рост валового внутреннего продукта (ВВП) страны с 1999 г. [11], распространенность анемии среди детей в возрасте от 6 до 35 месяцев составила 43,8% в 2017 г. и 43,6% в 2016 г. Пуно, где проживает большая часть населения вокруг озера Титикака на высоте 3848 метров (м) — это регион с самой высокой распространенностью анемии — 75.9%. Однако показатели хронического недоедания там снизились с 28% (2008 г.) до 13% (2016 г.) [12]. Это создает парадокс на уровне страны: как и почему две программы, направленные на повышение и повышение уровня жизни одной и той же группы населения, показывают уровень анемии у детей в возрасте от 6 до 35 месяцев, который не снизился и остановился на уровне выше 40% в последние два десятилетия.

    Согласно рекомендациям ВОЗ, 45,2% боливийских детей в возрасте до пяти лет страдают анемией, и только 11,8% случаев приходится на железодефицитную анемию.Авторы исследования предположили, что ошибочная поправка на высоту для концентрации Hb или другие причины анемии были ответственны за высокие показатели анемии, а не дефицит железа [13]. Среди перуанских беременных подростков, живущих на высоте менее 1000 метров над уровнем моря, уровень анемии составляет 20,7%. Однако на больших высотах этот показатель удваивается (например, Уанкавелика на высоте 3600 м с 48,3% и Пуно на высоте 3848 м с 45,6%) [14]. Исследователи предположили, что высокая доля коренного населения с другим языком и культурными верованиями объясняет эту разницу, несмотря на то, что беременные женщины-подростки, живущие в этих регионах, имеют более высокий процент потребления добавок железа [15,16].

    Gonzales предположил, что рекомендации ВОЗ по коррекции значений гемоглобина на высоте привели к завышенной оценке распространенности анемии в Перу [17]. В андском населении это способствовало увеличению диагноза анемии и снижению распространенности чрезмерного эритроцитоза [18]. Когда он применил критерии ВОЗ к младенцам из Пуно с адекватными запасами железа, распространенность анемии увеличилась с 11,3% до 94,7%. В Эфиопии, например, при применении руководства ВОЗ к анемичным мужчинам и женщинам, живущим на высоте 3700 м над уровнем моря, было зарегистрировано увеличение анемии с нуля до 28.3% и 48,5% соответственно [19].

    Для диагностики анемии у детей необходимо использовать возрастные критерии, поскольку гематологические уровни увеличиваются по мере роста детей. Пороговое значение Hb ВОЗ в 11 г/дл[2] для анемии было определено с использованием Второго национального обследования состояния здоровья и питания (NHANES II, 1976–1980 гг.). Это исследование оценило нормальные значения гемоглобина в зависимости от возраста, с пороговым значением для детей в возрасте от 12 до 35 месяцев на уровне 10,7 г/дл и в возрасте от 36 до 59 месяцев на уровне 10,9 г/дл, не включая детей в возрасте от 6 до 11 месяцев.Напротив, ENDES, Перуанское демографическое и семейное обследование ( Encuesta Demográfica y de Salud Familiar , ENDES , по его аббревиатуре на испанском языке) действительно включало группу в возрасте от 6 до 11 месяцев [20].

    Наконец, ВОЗ указала, что у лиц африканского происхождения, независимо от возраста, пороговое значение гемоглобиновой анемии должно быть скорректировано в сторону понижения на 1 г/дл [21], но в исследовании, которое легло в основу этой коррекции (NHANES II), разница, обнаруженная у афроамериканцев, составила 0.8 г/дл у детей и 0,3 г/дл у взрослых [22]. За исключением афроамериканцев, этническая принадлежность не учитывается в пороговом уровне анемии ВОЗ, равном 11 г/дл. В Перу люди жили на больших высотах в Андах в течение по крайней мере десяти тысяч лет, демонстрируя множество генетических адаптаций, но на сегодняшний день не установлено никаких поправок на коренное происхождение [23].

    Здесь мы намереваемся определить нормальные уровни гемоглобина у детей, живущих на больших высотах, и ввести более точное приближение пороговых значений анемии у перуанских детей в возрасте от 6 до 35 месяцев, используя информацию ENDES.Это исследование является своевременным, поскольку в настоящее время не существует информации, описывающей уровни гемоглобина (Hb) у маленьких детей, живущих на высоте. Мы свяжем уровни гемоглобина с социально-демографическими данными и данными о высоте над уровнем моря, чтобы определить наиболее важные факторы для определения уровня гемоглобина у маленьких детей в Перу. Рассчитано распределение гемоглобина здоровых перуанских детей в зависимости от высоты над уровнем моря и возраста в соответствии с первоначальным предложением ВОЗ; а именно, что все дети ниже 5-го процентиля (p5) будут считаться анемичными[2].

    Методы

    Перуанское демографическое и семейное обследование ( Encuesta Demográfica y de Salud Familiar , ENDES , (аббревиатура на испанском языке)) ежегодно собирает общенациональные репрезентативные данные о нескольких факторах здоровья и социально-экономических факторах. Его методология соответствует рекомендуемым руководящим принципам, изложенным в программе «Мониторинг и оценка для оценки и использования результатов демографических и медицинских обследований» (MEASURE DHS)[20]. Чтобы выбрать год для анализа, используется подход программы DHS для образцов крови на основе Hemocue® для определения лет, для которых SD был меньше 1.1 или выше 1,5 г/дл (таблица S1). Мы использовали последнюю доступную версию (2017 г.), в которой было опрошено 35 900 домохозяйств, чтобы получить данные о детях в возрасте от 6 до 35 месяцев. Данные включали факторы по возрасту (месяцы), полу, высоте проживания (метры, над уровнем моря), росту (метры), статусу хронической белково-калорийной недостаточности, весу (в граммах), гемоглобину (Hb, в г/дл), статусу анемии. , статус бедности (указывается по квинтилям и преобразуется в дихотомические переменные), использование методов доступа к чистой воде и использование твердого топлива.После исключения записей с недействительными или отсутствующими данными о гемоглобине, определенными ENDES в соответствии с методами DHS [24], в исследование были включены 11 364 ребенка.

    В целях сравнения анемия была определена с использованием исходного определения анемии ВОЗ как пороговое значение, при котором более 95% здоровых людей имеют более высокие уровни гемоглобина [2] (5-й процентиль или p5), и уровни гемоглобина с поправкой на высоту, установленные на уровне менее 11 г/дл, используя формулу CDC (Hb , скорректированный = Hb , измеренный — Корректировка высоты; Корректировка высоты = -0.032*MASL + 0,022*MASL 2 ) [7,25]. Мы исключили из этого исследования всех детей со значениями гемоглобина <2,5 г/дл или >20,0 г/дл, как это было сделано ранее в предыдущем отчете ВОЗ по анемии [26].

    Поскольку нормальные уровни гемоглобина рекомендуется оценивать у здоровых людей, стандартная классификация Waterlow [27–29] использовалась для исключения детей с хроническим недоеданием, определяемым как <95% ожидаемого соотношения роста к возрасту. Для целей данной статьи «здоровые дети» используются как синоним детей без хронического недоедания.Затем мы применили процентили гемоглобина в общей популяции для оценки новых показателей анемии.

    Дети были классифицированы по возрасту как от 6 до 23 месяцев и от 24 до 35 месяцев с учетом ранее выявленного изменения значений Hb в двухлетнем возрасте[6]. Линейная регрессия с анализом субпопуляции использовалась в соответствии с планом данных обследования для определения взаимосвязи между несколькими переменными и уровнями гемоглобина. Использование твердого топлива определялось как процент людей, использующих уголь, бурый уголь, древесный уголь, древесину, солому, кустарники, траву, сельскохозяйственные культуры или навоз животных для приготовления пищи или отопления.Статус бедности определялся как первые две категории (беднейшие и беднейшие) индекса благосостояния [30], который является составным показателем совокупного уровня жизни домохозяйства. Использование методов доступа к чистой воде определялось как процент людей, применяющих какой-либо метод, чтобы сделать воду безопасной для питья, например, кипячение, добавление хлора или использование фильтров. Высота над уровнем моря была классифицирована как низкая (от 0 до 1524 м), умеренная (от 1524 до 2438 м), высокая (от 2438 до 3657 м) и очень высокая (от 3657 до 5486 м), поскольку сатурация артериальной крови снижается по мере увеличения высоты, и эти пороговые значения различаются. изменения физиологической реакции человека на высоту [31,32].

    Графики

    процентилей были получены с использованием квантильной оценки без распределения Харрелла-Дэвиса, а затем сглажены с использованием линий квадратичной регрессии [33]. Степень значимости заболеваемости анемией для общественного здравоохранения [34] представлена ​​на различных графиках по перуанским политическим регионам. Дополнительный анализ перуанских природных регионов Коста (побережье, в основном низменности), Сьерра (Андское нагорье) и Сельва (тропический лес)) на предмет показателей анемии и связанных с ними факторов, таких как воздействие твердого топлива, доступ к безопасной питьевой воде и наличие хронического недоедания. представлены как дополнительные данные.Веса, страты и первичные единицы выборки использовались в соответствии с дизайном комплексных обследований в рамках демографических и медицинских обследований (DHS) для сохранения репрезентативности данных на национальном уровне. Программное обеспечение STATA 15 использовалось для анализа данных, и p<0,05 считалось эталонным значением статистической значимости. При необходимости применялась поправка Бонферрони для внесения поправок на количество проведенных испытаний.

    Заявление об этике

    Комитет по этике университета Cayetano Heredia одобрил это исследование с регистрационными номерами 103317 и 103318.В этом исследовании использовались обезличенные вторичные данные INEI ENDES. Для участия в этом опросе требовалось письменное информированное согласие.

    Заявление о совместном использовании данных

    Материалы, использованные в этом исследовании, находятся в открытом доступе на веб-странице Instituto Nacional de Estadística e Informática del Perú (INEI): http://iinei.inei.gob.pe/microdatos/

    Результаты

    Среди детей в возрасте от 6 до 35 месяцев 27,2% имеют хроническое недоедание, 34,8% проживают в домах, где для приготовления пищи использовалось твердое топливо, 48.9% живут в бедности, а 89,4% имеют доступ к безопасной питьевой воде. Большинство обследованных детей живут на малых высотах (69,7%) в возрасте от 6 до 23 месяцев (60,5%) (табл. 1).

    Двумерный (нескорректированный) анализ показал, что гемоглобин был выше у девочек, чем у мальчиков (11,7 против 11,6 г/дл) и у детей старшего возраста по сравнению с детьми младшего возраста (12,1 против 11,4 г/дл) (таблица 2). У тех, кто подвергался воздействию твердого топлива, были более высокие значения гемоглобина (11,6 против 11,9 г/дл, p<0,0001) (таблица 1), и процент детей, живущих в этих условиях, увеличивался с высотой; а именно 24.1% на малой высоте и возрастает до 63,5% на большой высоте (табл. 2). У детей с хроническим недоеданием уровень гемоглобина был выше (таблица 1), а процент детей с хроническим недоеданием увеличивался с увеличением высоты проживания, более чем в два раза (46,7%) у детей, проживающих на очень больших высотах, по сравнению с детьми, проживающими на малых высотах (21,5%). %) (Таблица 2). Более высокие значения гемоглобина наблюдались у детей, живущих в бедности, а у детей, проживающих на очень больших высотах, удвоились (82,3%) по сравнению с детьми, живущими на низких высотах (38,3%).5%) (табл. 2).

    Уровень гемоглобина

    увеличивался с увеличением высоты от 11,2 г/дл для тех, кто живет на малых высотах, до 13,5 г/дл для тех, кто живет на очень больших высотах, при этом уровни гемоглобина значительно различаются между четырьмя высотными уровнями (таблица 1). На малых высотах уровень гемоглобина у детей отрицательно ассоциировался с воздействием твердого топлива, хроническим недоеданием и бедностью и положительно зависел от чистой воды, возраста и пола. На больших или очень больших высотах возраст был единственным фактором, связанным с уровнями гемоглобина.Однако на средней высоте (от 1524 до 2438 м) пол был фактором положительной связи, в то время как бедность и ее взаимодействие с твердым топливом были связаны отрицательно (таблица 3).

    На рис. 1 нанесен Hb (г/дл) при проживании на высоте над уровнем моря (м). Жирная красная линия представляет наблюдаемое среднее значение гемоглобина, которое соответствует квадратичной схеме с положительной вогнутостью. Мы также показываем синей линией среднее значение Hb с поправкой ВОЗ, которое также имеет квадратичную форму, но с отрицательной вогнутостью.

    Рис. 1. Тенденции гемоглобина в соответствии с наблюдаемыми и скорректированными по высоте значениями ВОЗ.

    Красная линия, параллельная оси X, представляет собой пороговое значение анемии 11 г/дл, а красная линия, параллельная оси Y, представляет собой границу 11000 футов уравнения ВОЗ/CDC для коррекции высоты над уровнем моря.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0226846.g001

    Средние значения гемоглобина по возрасту показаны в таблицах 4 и 5 вместе с расчетной распространенностью обоих состояний применительно к общей популяции.Самые высокие средние значения Hb обнаруживаются у детей в возрасте 24–35 месяцев, живущих на очень большой высоте (14,0 г/дл) и высокогорьях (13,3 г/дл), в то время как самые низкие средние значения были обнаружены у детей, живущих на малых высотах с 6–23 годами. месяцев (11,0 г/дл) и 24–35 месяцев (11,5 г/дл). Показатели анемии (p5) отличались (7,3% на 2017 г.) от показателей, полученных согласно рекомендациям ВОЗ (43,6% на 2016 и 2017 гг.). Самые высокие показатели отмечены у детей в возрасте 24–35 месяцев, проживающих на малых высотах (11,4%). Самые низкие показатели наблюдаются у детей в возрасте от 24 до 35 месяцев, проживающих на большой высоте (1.0%). (Таблица 3 и Рис. 2)

    Рис. 2. Процентили гемоглобина по возрастным и высотным категориям (н.у.м.).

    По порядку, снизу вверх: стр.5 (синий), стр.50 (красный), стр.95 (зеленый). Процентильные кривые, рассчитанные с использованием высоты проживания, показывают, что Hb увеличивается с возрастом. Однако возникают некоторые отличия: на более низких высотах кривая p5 следует уравнению 8,47+ 2,87*10 −2 *x+ 6,04*10 −4 *x 2 , а p50 следует уравнению 10,16+ 6,12*10 −2* х- 5.02*10 −4 *x 2 . На умеренных высотах кривая p5 следует уравнению 9,94–5,17*10 -2 *x+ 2,45*10 -3 *x 2 с наименьшим оценочным значением, полученным в 10,6 месяцев, а кривая p50 следует уравнению 11,20 + 5,81*10 −2 *x- 2,72*10 −5 *x 2 , что показывает тенденцию к росту во всем возрастном диапазоне. На больших высотах кривая p5 следует уравнению 10,55–4,08*10 −2 *x+ 2,38*10 −3 *x 2 , при этом наименьшее оценочное значение найдено на уровне 8.6 месяцев. Уравнение p50 имеет вид 12,20+ 2,42*10 -2 *x+ 4,11*10 -4 *x 2 , что соответствует восходящей кривой для возрастного диапазона. На очень больших высотах p5 следует за 11,49–10,09 * 10 -2 * x + 4 * 10 -3 * x 2 , при этом наименьшее оценочное значение обнаружено в 12,5 месяцев. Значение р50 соответствует 13,15+ 1,31*10 -3 *x+ 9,78*10 -4 *x 2 , что имеет тенденцию к росту для данного возрастного диапазона.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0226846.g002

    В таблице 6 и на рис. 3 25 регионов показаны вместе с соответствующими уровнями анемии в 2017 г. с использованием определения ВОЗ, Hb ниже 11 г/дл и пороговыми значениями p5, полученными в настоящее время. изучать. Тремя регионами с самым высоким уровнем анемии в соответствии с определением ВОЗ были Пуно (75,6%), Лорето (61,5%) и Укаяли (59,2%), в то время как предельный уровень р5 показал Укаяли (15,5%), Лорето (12,5%) и Мадре-де-Диос (11,7%) — самые высокие регионы. Три последних региона — это регионы в тропических лесах Перу, а Пуно — в основном высокогорный регион.Перуанские природные регионы имеют разные наборы экологических и социально-экономических факторов, что может привести к разным показателям анемии у детей. Как видно на рис. 1, у детей, живущих на очень больших высотах, высокий уровень гемоглобина. Таким образом, в тропических лесах (низкая высота), как правило, наблюдаются самые высокие показатели анемии (ВОЗ: 53,8%, p5: 13,5%), в то время как в горной местности наблюдается различная распространенность (ВОЗ: 52,4%, p5: 3,3%). Критерии ВОЗ не выявляют различий в показателях анемии между высокогорьем и тропическим лесом (p>0.05), но критерий p5 соответствует (p<0,0001). Кроме того, самые высокие показатели анемии, как правило, концентрируются на очень больших высотах в соответствии с критериями ВОЗ (70,5%, p<0,0001), в то время как p5 показывает самые высокие показатели у детей из низкогорья (8,8%, p<0,0001). (Таблица 7)

    Показатели анемии, рассчитанные с помощью p5, выше в тропических лесах среди детей с хроническим недоеданием и среди тех, чьи родители не сообщают об использовании каких-либо методов для получения чистой питьевой воды (p<0,05). По определению ВОЗ показатели анемии у детей, подвергающихся воздействию твердого топлива, хронически недоедающих и не использующих какие-либо способы получения чистой питьевой воды, выше (p<0,0.05), за исключением детей, чьи родители сообщают об использовании мероприятий по очистке воды в горной местности, у которых значения аналогичны тем, у которых их не было (52,5 против 52,4%, р = 0,998). (Таблица S3)

    Обсуждение

    Мы обнаружили, что у перуанских детей в возрасте от 6 до 23 месяцев среднее значение гемоглобина составляло 11,4 ± 0,1, а в возрасте от 24 до 35 месяцев — 12,1 ± 0,1 г/дл (<0,0001). (Таблица 1) Используя данные о белых детях из Второго национального обследования состояния здоровья и питания в США (США, NHANES II), Даллман нашел 0.На 3 г/дл выше значение Hb в возрасте от 36 до 59 месяцев, чем у детей в возрасте от 12 до 35 месяцев [35]. Для детей в возрасте от 6 до 60 месяцев пороговое значение гемоглобина ВОЗ для анемии составляет 11 г/дл, и оно не меняется в возрасте от 6 до 35 месяцев [36]. Таким образом, пороговое значение ВОЗ определяет более высокую распространенность анемии у самых маленьких детей (у которых самый низкий показатель гемоглобина). Например, в Перу 59,6% детей в возрасте от 6 до 11 месяцев считаются анемичными по сравнению с 23,6% в возрасте от 12 до 35 месяцев[34].Чтобы проиллюстрировать дальнейшее использование базы данных NHANES II, Yip нашел 10,7 г/дл в качестве точки отсечки анемии у детей в возрасте от 12 до 35 месяцев и 10,9 г/дл для детей в возрасте от 36 до 59 месяцев [37].

    Таким образом, если мы используем пороговое значение ВОЗ в 11 г/дл у тех же американских детей, распространенность анемии будет завышена. Аналогичная ситуация может произойти и в неразвитых странах. В Руанде у детей в возрасте до пяти лет распространенность анемии составила 30,9%. Однако распространенность дефицита железа, определяемая по низкому уровню ферритина в сыворотке, составила 5.9%, а сывороточным трансферриновым рецептором – 3,1% [38]. Поскольку ожидается, что от 42% до 50% анемии у детей вызвано дефицитом железа 4 [34], распространенность анемии в Руанде будет завышена примерно у двух третей детей при использовании порогового значения ВОЗ 11 г/дл. . Кроме того, использование порогового критерия ВОЗ 11 г/дл может объяснить, почему 88% детей с анемией в возрасте от 6 до 30 месяцев из северной Индии, которые получали препараты железа в течение двух месяцев, оставались анемичными даже после коррекции дефицита железа [39].

    Использование пороговых значений для классификации анемии было впервые опубликовано в отчете Исследовательской группы ВОЗ 1958 года [2], и они были выбраны произвольно. Пересмотр ВОЗ 1968 г. для детей в возрасте от 6 до 59 месяцев, рекомендовавший 11 г/дл в качестве порогового уровня анемии [2], был основан на пяти исследованиях, одно из которых было неопубликованной статьей [40–43]. Более того, ни одно из этих исследований не проводилось в педиатрической популяции. При единственной точке отсечения и с учетом повышения уровня гемоглобина с возрастом распространенность анемии всегда будет выше у детей в возрасте до одного года и будет снижаться по мере увеличения возраста ребенка.Этот эффект возраста, вероятно, объясняет высокую распространенность анемии у детей в Руанде (2007–2008 гг.), которая составляла 74,8% в возрасте от 6 до 8 месяцев, 69,8% в возрасте от 9 до 11 месяцев, 53,4% в возрасте от 12 до 17 месяцев, 43,4% в возрасте от 18 до 23 месяцев, 36,6% в возрасте от 24 до 35 месяцев, 30,6% в возрасте от 36 до 47 месяцев и 25,5% в возрасте от 48 до 59 месяцев [44].

    Ожидается, что дети, имеющие доступ к небезопасной питьевой воде или подвергающиеся воздействию твердого топлива, хронического недоедания или бедности, будут иметь более низкие значения[45,46].Так как можно ожидать более высокой частоты острых диарейных и паразитарных заболеваний, что подвергает этих детей хроническому воспалению и в некоторых случаях желудочно-кишечной кровопотере [47]. Кроме того, на глобальном уровне показатели анемии у детей связаны с частотой использования твердого топлива [48], учитывая, что традиционные неэффективные печи загрязняют помещения, большее количество твердых частиц в альвеолах, где их фагоцитируют макрофаги, инициируют воспалительную реакцию. [49,50].Тем не менее, мы обнаружили в Перу, что дети, живущие в бедности, подвергающиеся воздействию твердого топлива или страдающие хроническим недоеданием, имели более высокие значения гемоглобина (таблица 1). Этот кажущийся парадокс можно объяснить тем, что перуанские дети в 2,6 раза больше подвергаются воздействию твердого топлива (24,1% против 62,6%) на больших высотах, чем на более низких, и в 2,2 и 2,1 раза больше страдают от хронического недоедания (21,5% против 46,7%). ) или бедности (38,5% против 82,3%, табл. 2) соответственно. Несмотря на влияние небезопасной питьевой воды, недоедания или бедности, у высокогорных детей в среднем 2.На 3 г/дл выше уровень гемоглобина (таблица 1).

    Для адекватной оценки анемии у населения, проживающего в высокогорье, ВОЗ предложила корректировать значения Hb в зависимости от высоты проживания. Это уравнение коррекции было построено для детей старше 12 месяцев, живущих от 0 до 3352 м [7,8]. С поправкой Hb ВОЗ на высоту кривая Hb-возраст для перуанских детей имеет отрицательную вогнутость и квадратичную траекторию, которая заметно отличается от кривой зависимости Hb от высоты с положительной вогнутостью, показанной на рис. 1.При применении этой поправки на Пуно (3848 м) у детей раннего возраста с адекватными запасами железа распространенность анемии увеличивается с 11,3% до 94,7% [17]. Точно так же у здоровых взрослых из Эфиопии (3700 м) с запасами железа выше нуля уровни анемии увеличились у мужчин и женщин с нуля до 28,3% и 48,5% соответственно [19]. Таким образом, поправка ВОЗ завышает анемию.

    Мы обнаружили у перуанских детей, что гемоглобин увеличивается с высотой (таблица 1). Только на малых высотах уровни гемоглобина в детстве отрицательно связаны с воздействием твердого топлива, хроническим недоеданием и бедностью и положительно зависят от чистой воды, возраста и пола (таблица 4).На средней высоте (от 1524 до 2438 м) женский пол положительно связан с гемоглобином, в то время как бедность и его взаимодействие с твердым топливом отрицательно связаны. Кроме того, на большой высоте женский пол положительно связан с Hb. Линейная регрессия гемоглобина (г/дл) в зависимости от высоты показывает, что возраст связан исключительно с уровнем гемоглобина (таблица 3).

    Таким образом, наши результаты свидетельствуют о том, что уровни Hb у детей связаны с возрастом и высотой проживания. На высотах выше 1524 м гипобарическая гипоксия является сильнейшим фактором, определяющим уровень гемоглобина [51].Социальные условия связаны со значениями Hb на уровне моря и до 1524 м; на больших высотах (более 2438 м) их эффекты как бы исчезают. Снижение распространенности анемии на больших высотах, скорее всего, связано с влиянием гипоксии на стимуляцию продукции и высвобождения эритропоэтина (ЭПО), наиболее мощного стимулятора эритропоэза, в почечных [52] и внепочечных тканях [53–62]. ]. Анемия — это состояние, при котором количество эритроцитов или их способность переносить кислород недостаточны для удовлетворения физиологических потребностей [63].Заболеваемость варьирует в зависимости от возраста, пола, высоты проживания, курения и беременности [64]. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста оказывает пагубное влияние на неврологическое развитие, когнитивные функции, толерантность к физической нагрузке, иммунную функцию и успеваемость в школе [65,66]. ВОЗ определяет анемию как состояние, при котором концентрация гемоглобина ниже нормы и . диагностируют, когда концентрация Hb падает ниже установленных пороговых значений 9·1018 [67] (5-й процентиль от тех, которые получены у здоровых людей того же пола, возраста и состояния беременности).

    Мы обнаружили, что разница между полами составляет всего 0,1 г/дл гемоглобина, она выше у девочек (таблица 1), а с учетом высоты над уровнем моря и возраста эта разница исчезает. Учитывая различную природу уровня Hb в зависимости от пола и высоты, мы считаем нецелесообразным разрабатывать поправочную формулу, сочетающую возраст и высоту проживания. Поэтому мы использовали данные более чем 11 000 перуанских детей в исследовании ENDES в возрасте от 6 до 35 месяцев, которые ежегодно проходили скрининг на уровень гемоглобина, чтобы построить четыре кривые отсечки анемии, по одной для каждого высотного интервала проживания, связанные с уровнем гемоглобина и возрастом в месяцах (рис. 2).Используя процентиль 5 th в качестве порогового значения для определения анемии, мы обнаружили, что распространенность анемии составила 7,3% в 2017 и 2016 годах (таблицы 4 и 5). С другой стороны, с пороговым значением ВОЗ 11 г/дл и использованием поправочного коэффициента ВОЗ для высотной местности показатели анемии в Перу в 2016 и 2017 гг. распространенность рассчитана в настоящем исследовании. В более общем плане и на глобальном уровне использование порогового значения ВОЗ, не зависящего от возраста, является причиной того, что самая высокая распространенность анемии наблюдается у детей дошкольного возраста [37], поскольку самые низкие уровни Hb отмечаются в возрасте от 6 до 11 месяцев, а значения увеличиваются с возрастом. возраст [47,68,69], как показано в NHANES II и перуанском населении (таблица 1).В дальнейшем мы рекомендуем использовать возрастные критерии для диагностики анемии.

    Можно найти популяционные различия в уровне гемоглобина. В рекомендациях ВОЗ по пороговому уровню гемоглобиновой анемии к значению, полученному для людей африканского происхождения, независимо от возраста добавляется один г/дл [70]. Однако никакие другие расовые различия не принимаются во внимание, несмотря на то, что ВОЗ указывает разные пороговые значения для определения анемии у афроамериканцев (-1,0 г/дл), ямайских девочек (-1,07 г/дл), вьетнамок (-1,0 г/дл), Женщины Гренландии (-0.6 г/дл) и гренландских мужчин (-0,8 г/дл) [40]. Точно так же существует разница в уровне гемоглобина 0,28 г/дл среди белых людей северного и южноевропейского происхождения [71]. Люди живут на больших высотах, в Андах, Тибете и Эфиопии, тысячи лет [72]; тибетское и эфиопское население проживало на больших высотах намного дольше [73]. На аналогичной высоте проживания жители Анд имеют более высокие значения гемоглобина; возможно, потому, что тибетское и эфиопское население развило генетические адаптации, влияющие на регуляцию уровня гемоглобина [74].Однако андское население также демонстрирует, хотя и генетические адаптации, влияющие на сердечно-сосудистую [23] и другие системы, участвующие в регуляции роста плода и массы тела при рождении [75]. Построив наши уравнения с перуанскими детьми, включенными в исследование ENDES, мы приняли во внимание и включили генетические и другие факторы, на которые влияют популяционные различия в регуляции уровней Hb.

    На региональном уровне в Пуно (3848 м) отмечена самая высокая распространенность анемии по данным ВОЗ (75,5%).6%) (рис. 3). С пороговым значением ВОЗ в 11 г/дл, но без поправки ВОЗ на высоту над уровнем моря детская анемия в Пуно составила бы только 5,8%. Аналогичным образом регионом со вторым по величине процентом анемии по критериям ВОЗ будет регион тропических лесов Лорето, тогда как без порога ВОЗ в 11 г/дл он будет иметь самый высокий показатель (61,5%). (Таблица 6) Высота над уровнем моря является решающим фактором для определения анемии. ВОЗ попыталась учесть влияние высоты, используя поправочный коэффициент высоты; тем не менее, распространенность анемии в высотных образцах из Боливии [13], Перу [17] и Эфиопии [19] по-прежнему завышена.Используя наши четыре кривые гемоглобина, связанные с высотой над уровнем моря (рис. 2) и возрастом детей в месяцах, мы смогли более точно определить распространенность анемии. Когда мы используем наши процентили гемоглобина, стратифицированные по кривым возраста и высоты, в тропических лесах наблюдается самая высокая распространенность анемии, а у тех, кто живет на больших высотах, самая низкая. В одиннадцати регионах Перу показатели анемии превышают средние показатели по стране, в том числе в пяти районах тропических лесов (таблица 3 и рис. 3). Первые три расположены на границе перуанско-бразильских тропических лесов.Учитывая три перуанских природных региона (горная местность, тропический лес, побережье), анемия более распространена в тропическом лесу (13,5%) и реже встречается в высокогорье (3,3%, p<0,0001, таблица 7). Дети, живущие в тропических лесах, более склонны к анемии, потому что у них самый низкий доступ к постоянным коммунальным услугам канализации и водоснабжения [76], более высокая частота диарейных заболеваний [77], более высокий риск малярии [78], более низкое содержание белка потребление пищи [79], недостаточно питательная диета для детей [80], меньший доступ к чистой питьевой воде и более частая открытая дефекация и гельминты, передающиеся через почву [81].Вот почему ошибочно использовать пороговые значения Hb ВОЗ, которые не показывают различий между высокогорными (52,4%) и тропическими лесами (53,8%, p = 0,395) регионами в распространенности анемии и противоположны тому, что мы обнаружили в нашем анализе. В частности, наши кривые отсечения анемии для четырех различных уровней высоты показали, что у жителей малой высоты была самая высокая распространенность анемии (8,8%), а у жителей большой высоты самая низкая (1,2%). Таким образом, 70,5% анемии на очень больших высотах, выявленные с использованием критериев ВОЗ, скорее всего, представляют собой завышенную оценку.

    Мы предполагаем, что меры по расширению доступа к безопасной питьевой воде и снижению хронического недоедания, а также использование традиционных печей на твердом топливе в тропических лесах могут снизить распространенность анемии на 45%, 33% и 25% соответственно. (Таблица S2) Эти меры еще предстоит предложить в перуанских национальных кампаниях по борьбе с анемией.

    Ограничения нашего анализа аналогичны ограничениям других исследований, пытающихся получить популяционные кривые гемоглобина. Во-первых, отсечение 5 90 353 90 354 процентиля является произвольным.Мы использовали его, потому что он был основой для порогового значения 11 г/дл ВОЗ, и он использовался в США и других странах для сравнения показателей. Другое ограничение заключается в том, что у нас был доступ только к гемоглобину, а не к другим лабораторным показателям для определения анемии, как в других исследованиях [82].

    В заключение мы приводим данные, позволяющие предположить, что распространенность анемии среди перуанских детей в возрасте от 6 до 35 месяцев в 2016 и 2017 годах составляла 7,3%. Влияние возраста и высоты проживания.Мы построили четыре различные таблицы гемоглобина, используя высоту проживания и возраст, чтобы можно было легко определить, страдает ли ребенок анемией или нет. (Таблица 3)

    Благодарности

    Авторы хотели бы поблагодарить г-жу Терезу Мельгарехо-Ронкал за пересмотр языка этой рукописи.

    Каталожные номера

    1. 1. Всемирная организация здоровья. Железодефицитная анемия: отчет исследовательской группы. Технический представитель Всемирной организации здравоохранения Сер. 1959;(182):4.
    2. 2.Научная группа ВОЗ по пищевой анемии, Всемирная организация здравоохранения. Пищевые анемии: отчет научной группы ВОЗ [‎совещание состоялось в Женеве с 13 по 17 марта 1967 г.]‎. Представитель World Health Organ Tech Rep. 1968; 405. пмид:4975372
    3. 3. Дин З.У., Первез Л., Амир А., Аббас М., Хан И., Икбал З. и др. Паразитарные инфекции, недоедание и анемия среди детей дошкольного возраста, проживающих в сельской местности Пешавара, Пакистан. Нутр Хосп. 2018 5 октября; 35 (5): 1145–52. пмид:30307299
    4. 4.Каво К.Н., Асфау З.Г., Йоханнес Н. Многоуровневый анализ детерминант распространенности анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев в Эфиопии: классический и байесовский подход. Анемия. 3 июня 2018 г .: 3087354. пмид:29973986
    5. 5. Монж МС. La enfermedad de los Andes (Эритремический синдром). Аналес де ла Facultad де Медицина. 1928 год; 14:1–314.
    6. 6. Hurtado A, Merino C, Delgado E. Влияние аноксемии на гемопоэтическую активность. Arch Intern Med. 1945; 75 (5): 284–323.
    7. 7. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Критерии анемии у детей и женщин детородного возраста. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1989; 38: 400–4. пмид:2542755
    8. 8. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Рекомендации по профилактике и контролю дефицита железа в США. ММВР 1998; 47(№ РР-3): стр.13.
    9. 9. Лозофф Б., Берд Дж., Коннор Дж., Барбара Ф., Георгифф М., Шаллерт Т. Длительные нервные и поведенческие эффекты дефицита железа в младенчестве.Nutr Rev. 2006 May; 64 (5 Pt 2): S34–43; обсуждение S72-91.
    10. 10. Министрио де Салуд. Guía técnica: Guía de práctica clinica para el diagnóstico y tratamiento де ла анемия por deficiencia de Hierro en niñas, niños yteentes en establecimientos de salud del primer nivel de atención. Лима, Перу: МИНСА; 2016.
    11. 11. Всемирный банк. Индикаторы мирового развития: Перу, ВВП (текущий доллар США) [Интернет]. Доступно по адресу: https://data.worldbank.org/country/peru?view=chart
    12. 12.Instituto Nacional de Estadística e Informática. Informe Perú: Indicadores de Resultados de los Programas Presupuestales, 2013–2018 гг. – первый семестр. Лима, Перу. июль 2018 г.
    13. 13. Cook JD, Boy E, Flowers C, Daroca M del C. Влияние высокогорной жизни на содержание железа в организме. Кровь. 2005 г., 15 августа; 106 (4): 1441–1446. пмид:15870179
    14. 14. Мунарес-Гарсия О, Гомес-Гисадо Г. Нивелес де гемоглобина и анемия у беременных подростков, атендидас и стабильное состояние дел Министрио де Салуд-дель-Перу, 2009–2012 гг.Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2014;31(3):501–8 вечера:25418649
    15. 15. Министр экономики и финансов. Informe de cumplimiento de metas de indicadores Priorizados del Convenio de apoyo presupuestario al programa articulado nutricional-EUROPAN Tramo Variable año 2011. Лима, Перу: MEF; 2012.
    16. 16. Гонсалес ГФ. [Точка отсечки гемоглобина для определения материнской анемии в условиях высокогорья не должна корректироваться]. [Статья на испанском языке]. Rev Peru Med Exp Salud Publica.2015 г., январь-март; 32(1):198. пмид:26102130
    17. 17. Гонсалес Г.Ф., Рубин де Селис В., Бегазо Дж., Дель Росарио Инохоса М., Юкра С., Зеваллос-Конча А. и др. Коррекция точки отсечки гемоглобина на большой высоте способствует неправильной классификации анемии, эритроцитоза и чрезмерного эритроцитоза. Am J Гематол. 2018 Январь; 93 (1): E12–E16. пмид:28983947
    18. 18. Гонсалес Г.Ф., Фано Д., Васкес-Веласкес К. [Диагностика анемии у высокогорного населения]. Rev Peru Med Exp Salud Publica.2017 г., октябрь-декабрь; 34 (4): 699–708. пмид:29364423
    19. 19. Сарна К., Гебремедин А., Бриттенхэм Г.М., Билл К.М. Пороговые значения гемоглобина ВОЗ для высокогорья увеличивают распространенность анемии среди горцев Эфиопии. Am J Гематол. 2018 сен; 93 (9): E229–E231. пмид:30040139
    20. 20. Instituto Nacional de Estadística e Informática. Encuesta Demográfica y de Salud Familiar — ENDES 2017. Лима, Перу: INEI; 2018.
    21. 21. Международный чрезвычайный детский фонд Организации Объединенных Наций, Университет Организации Объединенных Наций, Всемирная организация здравоохранения.Железодефицитная анемия: оценка, профилактика и контроль: руководство для руководителей программ. Женева, Швейцария: ВОЗ; 2001.
    22. 22. Earl R, Woteki CE, изд. к. Железодефицитная анемия: рекомендуемые рекомендации по профилактике, выявлению и лечению среди детей в США и женщин детородного возраста. Совет по пищевым продуктам и питанию, Медицинский институт. Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Национальной академии. 1993.
    23. 23. Кроуфорд Дж.Э., Амару Р., Сонг Дж., Джулиан К.Г., Расимо Ф., Ченг Дж.И. и другие.Естественный отбор генов, связанных со здоровьем сердечно-сосудистой системы, у адаптированных к высокогорью жителей Анд. Am J Hum Genet. 2 ноября 2017 г.; 101 (5): 752–67. пмид:288
    24. 24. Крофт Т.Н., Маршалл А.М.Дж., Аллен К.К., Арнольд Ф., Ассаф С., Балиан С. и др. Руководство по статистике DHS. Роквилл, Мэриленд, США: 338 ICF. 2018.
    25. 25. Центры по контролю за заболеваниями. Руководство пользователя расширенной системы наблюдения за питанием детей. Отдел питания, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Служба общественного здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США, Атланта, Джорджия, 1994 г.
    26. 26. Всемирная организация здоровья. Глобальная распространенность анемии в 2011 г. Женева: Всемирная организация здравоохранения. 2015.
    27. 27. Уотерлоу Дж. Классификация и определение белково-калорийной недостаточности. Br Med J. 1972, 2 сентября; 3 (5826): 566–9. пмид:4627051
    28. 28. Уотерлоу Дж. К., Бузина Р., Келлер В., Лейн Дж. М., Ничаман М. З., Таннер Дж. М. Представление и использование данных о росте и весе для сравнения состояния питания групп детей в возрасте до 10 лет.Всемирный орган здравоохранения Быка. 1977; 55 (4): 489–98. пмид:304391
    29. 29. Всемирная организация здоровья. Физический статус: использование и интерпретация антропометрии. Доклад Комитета экспертов ВОЗ. Технический представитель Всемирной организации здравоохранения Сер. 1995; (854).
    30. 30. Рутштейн С.О., Джонсон К. Индекс благосостояния DHS. Сравнительные отчеты DHS № 6 Калвертон, Мэриленд: ORC Macro. 2004.
    31. 31. Департамент армии. Военный альпинизм. Полевое руководство №3-97.61. Жизнь в горах.Вашингтон, округ Колумбия. 2002.
    32. 32. Министерство транспорта США. Полеты воздушных судов на высотах выше среднего уровня моря 25 000 футов или при числах Маха выше 0,75. Консультативный циркуляр 61-107B. 2013.
    33. 33. Харрелл Ф.Э., Дэвис К.Э. Новая квантильная оценка без распределения. Биометрика. 1982;69: 635–640
    34. 34. Де Бенуа Б., Маклин Э., Когсвелл М., изд. к. Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг. Глобальная база данных ВОЗ по анемии. Джинебра, Швейцария: ВОЗ; 2008.
    35. 35. Dallman PR, Yip R, Johnson C. Распространенность и причины анемии в Соединенных Штатах с 1976 по 1980 год. Am J Clin Nutr 1984; 39: 437–45. пмид:6695843
    36. 36. Всемирная организация здравоохранения, Центры по контролю и профилактике заболеваний. Оценка статуса железа в популяции: Отчет совместной технической консультации Всемирной организации здравоохранения/Центров по контролю и профилактике заболеваний по оценке статуса железа на уровне населения. Женева, Швейцария.2007.
    37. 37. Ип Р., Джонсон С., Даллман PR. Возрастные изменения лабораторных показателей, используемых в диагностике анемии и дефицита железа. Ам Дж. Клин Нутр 1984; 39: 427–36. пмид:6695842
    38. 38. Донахью А.М., Берти П., Сикманс К., Тугиримана П.Л., Бой Э. Распространенность дефицита железа и железодефицитной анемии в северных и южных провинциях Руанды. Еда Нутр Бык. 2017 г., декабрь; 38 (4): 554–563. пмид: 28826251
    39. 39. Kumar T, Taneja S, Sachdev HPS, Refsum H, Yajnik CS, Bhandari N, et al.Добавление витамина B12 или фолиевой кислоты на концентрацию гемоглобина у детей в возрасте 6–36 месяцев: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Клин Нутр. 2017 авг; 36 (4): 986–91. пмид:27486122
    40. 40. Натвиг К. Исследования значений гемоглобина в Норвегии. V. Концентрация гемоглобина и гематокрит у мужчин в возрасте 15–21 года. Акта Мед Сканд. 1966; 180(5):613–20. пмид:5923383
    41. 41. Килпатрик Г.С., Хардисти Р.М. Распространенность анемии в обществе. Опрос случайной выборки населения.Br Med J. 1961;1(5228):778–82. пмид:13830948
    42. 42. Де Леу Н.К., Лёвенштейн Л., Се Ю.С. Дефицит железа и гидремия при нормально протекающей беременности. Медицина (Балтимор), 1966, 45:291–315.
    43. 43. Стерджен П. Исследования потребности в железе у младенцев. III. Влияние дополнительного железа во время нормальной беременности на мать и ребенка. Мать. Бр Дж Гематол. 1959 год; 5(1):31–44. пмид:13628927
    44. 44. Национальный институт статистики Руанды (NISR) [Руанда], Министерство здравоохранения (МЗ) [Руанда] и ICF International.Медико-демографическое обследование Руанды, 2014–2015 годы. Роквилл, Мэриленд, США: NISR, Минздрав и ICF International. 2015.
    45. 45. Чоудхури С.Д., Гош Т. Недоедание у детей Сантала: биохимическое и гематологическое исследование. Гомо. 2013 г., июнь; 64 (3): 215–27. пмид:23587130
    46. 46. Нгуен П.Х., Скотт С., Авула Р., Тран Л.М., Менон П. Тенденции и факторы изменения распространенности анемии среди 1 миллиона женщин и детей в Индии, с 2006 по 2016 год. BMJ Glob Health. 2018 19 октября; 3 (5): e001010.пмид:30397516
    47. 47. Циммерманн М.Б., Харрелл Р.Ф. Пищевой дефицит железа. Ланцет. 2007 г.; 370 (9586): 511–520. пмид:17693180
    48. 48. Ачинелли Р.А., Леон-Абарка Дж.А. Использование твердого топлива связано с анемией у детей. Окружающая среда Рез. 2017; 158:431–5. пмид: 28689034
    49. 49. Немет Э., Ривера С., Габаян В., Келлер С., Таудорф С., Педерсен Б.К. и др. ИЛ-6 опосредует гипоферремию воспаления, индуцируя синтез гормона регуляции железа гепсидина.Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2004; 113(9): 1271–1276. пмид:15124018
    50. 50. Риши Г., Уоллес Д.Ф., Субраманиам В.Н. Гепсидин: регуляция главного регулятора железа. Представитель Biosci, 31 марта 2015 г.; 35(3). номер: e00192. пмид:26182354
    51. 51. Окас-Кордова С., Тапиа В., Гонсалес Г.Ф. Концентрация гемоглобина у детей на разной высоте в Перу: предложение по поправке [hb] на высоту для диагностики анемии и полицитемии. High Alt Med Biol. 2018 дек; 19 (4): 398–403. пмид:30251888
    52. 52.Джелкманн В. Эритропоэтин: структура, контроль производства и функция. Physiol Rev. 1992 Apr; 72 (2): 449–89. пмид:1557429
    53. 53. Дигикайлиоглу М., Липтон С.А. Опосредованная эритропоэтином нейропротекция включает перекрестную связь между сигнальными каскадами Jak2 и NF-kappaB. Природа. 2001 г., 9 августа; 412 (6847): 641–7. пмид:11493922
    54. 54. Гримм С., Венцель А., Грозер М., Майзер Х., Зилигер М., Самарджия М. и др. HIF-1-индуцированный эритропоэтин в гипоксической сетчатке защищает от индуцированной светом дегенерации сетчатки.Нат Мед. 2002 г., июль; 8 (7): 718–24. пмид:12068288
    55. 55. Рэтклифф П.Дж. HIF-1 и HIF-2: работают по отдельности или вместе при гипоксии? Джей Клин Инвест. 2007 г., апрель; 117 (4): 862–5 вечера: 17404612
    56. 56. Даугас Э., Канде С., Кремер Г. Эритроциты: смерть мумии. Смерть клеток 2001 г., декабрь; 8 (12): 1131–3. пмид:11753560
    57. 57. Кури М.Дж., Бондюран М.С. Эритропоэтин замедляет расщепление ДНК и предотвращает запрограммированную гибель эритроидных клеток-предшественников. Наука.1990 г., 20 апреля; 248 (4953): 378–81. пмид:2326648
    58. 58. Адамсон Дж. В. Связь метаболизма эритропоэтина и железа с образованием эритроцитов у человека. Семин Онкол. 1994 г., 21 апреля (2 Приложение 3): 9–15.
    59. 59. Кимура Т., Сонода Ю., Иваи Н., Сато М., Ямагути-Цукио М., Изуи Т. и др. Пролиферация и гибель эмбриональных примитивных эритроцитов. эксп Гематол. 2000 июнь; 28 (6): 635–41. пмид:10880749
    60. 60. Оркин С.Х., Вайс М.Дж. Апоптоз.Сокращение производства эритроцитов. Природа. 1999;401(6752): 433, 435–6. пмид:10519540
    61. 61. Поленакович М., Сиколе А. Является ли эритропоэтин фактором выживания эритроцитов? J Am Soc Нефрол. 1996 г., август; 7 (8): 1178–82. пмид:8866410
    62. 62. Тан Ф., Фэн Л., Ли Р., Ван В., Лю Х., Ян Ц. и др. Ингибирование суицидальной гибели эритроцитов при хронической гипоксии. High Alt Med Biol. 2019 июнь; 20 (2): 112–9. пмид:30192653
    63. 63. Всемирная организация здоровья.Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки тяжести. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения. 2011.
    64. 64. Коллер О. Клиническое значение гемодилюции во время беременности. Акушерско-гинекологическое обследование, 1982, 37:649–52. пмид:7145246
    65. 65. Лозофф Б., Хименес Э., Хаген Дж., Моллен Э., Вольф А.В. Более плохие результаты в поведении и развитии более чем через 10 лет после лечения дефицита железа в младенчестве. Педиатрия.2000;105:E51. пмид:10742372
    66. 66. Бротанек Дж. М., Гош Дж., Вейцман М., Флорес Г. Вековые тенденции распространенности дефицита железа среди детей ясельного возраста в США, 1976–2002 гг. Arch Pediatr Adolesc Med. 2008; 162: 374–81. пмид:183

    67. 67. Всемирная организация здоровья. Пищевые анемии: средства эффективной профилактики и контроля. Женева, Швейцария: ВОЗ; 2017.
    68. 68. Центральное статистическое агентство и ICF International. Демографическое и медицинское обследование Эфиопии, 2011 г.Аддис-Абеба, Эфиопия и Калвертон, Мэриленд, США: Центральное статистическое агентство и ICF International. 2012.
    69. 69. Нкого П., Ромай-Барха М., Бенито А., Апарисио П., Нсенг Г., Берзоса П. и др. Распространенность анемии и связанных с ней факторов у детей, проживающих в городских и сельских районах округа Бата, Экваториальная Гвинея, 2013 г. PLoS One. 3 мая 2017 г .; 12 (5): e0176613. пмид:28467452
    70. 70. Робинс Э.Б., Блюм С. Гематологические эталонные значения для афроамериканских детей и подростков.Am J Гематол. 2007 г., июль; 82 (7): 611–4. пмид:17177189
    71. 71. Бейтлер Э., Фелитти В., Гелбарт Т., Ваален Дж. Гематологические эффекты мутации C282Y HFE в гомозиготных и гетерозиготных состояниях среди субъектов северного и южного европейского происхождения. Бр Дж Гематол. 2003; 120:887–93. пмид:12614226
    72. 72. Rademaker K, Hodgins G, Moore K, Zarrillo S, Miller C, Bromley GR, et al. Палеоиндейское поселение высокогорных Перуанских Анд. Наука. 2014 г., 24 октября; 346 (6208): 466–9.пмид:25342802
    73. 73. Белл СМ. Андские, тибетские и эфиопские модели адаптации к высокогорной гипоксии. Интегр Комп Биол. 2006 г., февраль; 46 (1): 18–24. пмид:21672719
    74. 74. Бигэм А.В., Ли Ф.С. Адаптация человека к высокогорью: передовая генетика соответствует пути HIF. Гены Дев. 2014 15 октября; 28 (20): 2189–204. пмид:25319824
    75. 75. Bigham AW, Julian CG, Wilson MJ, Vargas E, Browne VA, Shriver MD, et al. Материнские генотипы PRKAA1 и EDNRA связаны с массой тела при рождении, а PRKAA1 — с диаметром маточных артерий и метаболическим гомеостазом на большой высоте.Физиол Геномика. 2014 г., 15 сентября; 46 (18): 687–97. пмид:25225183
    76. 76. Instituto Nacional de Estadística e Informática. Перу: Formas de Acceso al Agua y Saneamiento Básico. Лима, Перу: INEI, март 2018 г.
    77. 77. Главное управление эпидемиологии, Министерство здравоохранения Перу. Número de episodios de diarreas agudas Perú 2013 a 2018 – DGE [Интернет]. Доступно по адресу: www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/sala/2018/SE03/edas.pdf
    78. 78. Министрио де Салуд.Sala de sinuación de salud—Casos según tipo de malaria, tasas y fallecidos, Perú 2018 hasta la SE 23–2018 [Интернет]. Доступно по адресу: http://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/teleconferencia/2018/SE362018/01.pdf
    79. 79. Дюфур Д.Л., Пиперата Б.А., Мурриета Р.С., Уилсон В.М., Уильямс Д.Д. Амазонские продукты и значение для биологии человека. Энн Хам Биол. 2016 июль; 43 (4): 330–48. пмид:27337942
    80. 80. Алаофэ Х., Берни Дж., Нейлор Р., Тарен Д. Распространенность анемии, дефицита железа и витамина А и их детерминанты у сельских женщин и детей младшего возраста: перекрестное исследование в районе Калале на севере Бенина.Нутр общественного здравоохранения. 2017 май; 20 (7): 1203–13. пмид:28120735
    81. 81. Кабада М.М., Лопес М., Арке Э., Клинтон Уайт А. Распространенность передающихся через почву гельминтов после массового введения альбендазола в коренной общине джунглей Ману в Перу. Патог Глоб Здоровье. 2014 июнь; 108 (4): 200–5. пмид: 24934795
    82. 82. Пуллум Т., Коллисон Д.К., Намасте С., Гарретт Д. Данные о гемоглобине в исследованиях DHS: внутренняя вариация и ошибка измерения. Методологические отчеты DHS No.18. Роквилл, Мэриленд, США: ICF. 2017.

    Дефицит железа | Уход за детьми, впервые прибывшими в Канаду

    Ключевые точки

    • Все вновь прибывшие дети-беженцы, дети, усыновленные за границей, и дети-иммигранты из стран с ограниченными ресурсами должны пройти общий анализ крови (CBC) для начального скрининга железодефицитной анемии.
    • Заболеваемость железодефицитной анемией высока среди детей беженцев, и это наиболее распространенная недостаточность питания во всем мире.
    • Дефицит питания является наиболее распространенной причиной низкого уровня железа. Хронические инфекции и заболевания, особенно рецидивирующая малярия и паразитарные инфекции, могут усугублять анемию.
    • Дефицит железа может вызвать задержку когнитивного и физического развития, плохое овладение языком и навыками обучения, а также увеличивает риск инфекции у детей и подростков.
    • Всех детей с железодефицитной анемией следует лечить терапевтическим железом, но перед началом терапии они должны пройти скрининг на гемоглобинопатию.

     

    Распространенность

    Дефицит железа является наиболее распространенным недостатком питания во всем мире. 1 Им страдает половина детей, живущих в странах с низким уровнем ресурсов, и зарегистрированная распространенность его последствия – анемии – также высока среди детей-беженцев. 1 Дефицит железа среди детей, долгое время находившихся в африканских беженцах, по оценкам, составляет от 23 до 75%. 2

    Определение

    Таблица 1: Определения легкой, средней и тяжелой степени анемии на основе уровня гемоглобина

     

    Анемия, уровень гемоглобина г/л

     

    Здоровый диапазон

    Легкая

    Умеренная

    Тяжелая

    Дети от 6 до 59 месяцев

    ≥ 110

    100–109

    70–99

    < 70

    Дети от 5 до 11 лет

    ≥ 115

    110–114

    80–109

    < 80

    Дети от 12 до 14 лет

    ≥ 120

    110–119

    80–109

    < 80

    Небеременные женщины (≥ 15 лет)

    ≥ 120

    110–119

    80–109

    < 80

    Мужчины (≥ 15 лет)

    ≥ 130

    110–129

    80–109

    < 80

    Беременные женщины

    ≥ 110

    100–109

    70–99

    < 70

    Источник : Адаптировано из данных Всемирной организации здравоохранения.Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки тяжести. Информационная система по витаминно-минеральному питанию. Женева, Швейцария: ВОЗ, 2011 г. (WHO/NMH/NHD/MNM/11.1).

    Этиология

    Наиболее распространенной причиной дефицита железа является диетическая недостаточность, вызванная плохой биодоступностью железа в пище или факторами, связанными с плохой абсорбцией. В развитии анемии могут играть роль непищевые факторы, такие как паразитарные инфекции, рецидивирующая малярия и хронические инфекции. 1 Другие хронические состояния, особенно наследственные анемии (например, серповидноклеточная анемия, талассемия), усугубляются дефицитом железа.

    Последствия

    Дефицит железа может привести к задержке когнитивного и физического развития, плохому овладению языком или навыкам обучения, а также увеличивает риск инфекции у детей и подростков. 1

    Скрининг

    Все вновь прибывшие дети-беженцы, дети, усыновленные за границей, и дети-иммигранты из стран с ограниченными ресурсами должны пройти общий анализ крови (CBC) для первоначального скрининга железодефицитной анемии.Младенец, у которого обнаружена анемия, должен пройти тест на ферритин в сыворотке, который отражает запасы железа в организме. Это один из самых ранних индикаторов истощения уровня железа, 3 , но результаты могут быть повышены из-за наличия воспалительного заболевания и маскирующего дефицита железа. Дети из эндемичных районов или этнических групп риска должны пройти тестирование на гемоглобинопатию (высокоэффективная жидкостная хроматография [ВЭЖХ] или анализ гемоглобина [например, электрофорез гемоглобина]) и пройти скрининг на уровни Г6ФД, если они из эндемичных регионов, таких как Средиземноморье, Африка. и Азии.

    Лечение

    Врачи-клиницисты должны собрать полный анамнез питания детей с железодефицитной анемией и предложить диетическое обучение семьям вновь прибывших в отношении приемлемых в культурном отношении пищевых продуктов с высоким содержанием железа.

    Всех детей с железодефицитной анемией следует лечить препаратами железа в терапевтических целях, но перед началом приема терапевтических доз необходимо провести скрининг на гемоглобинопатию.

    Дети с гемоглобинопатией также могут иметь дефицит железа и должны находиться под пристальным наблюдением, чтобы предотвратить перегрузку железом.

    Обработка сульфатом железа

    Дети с анемией или низким уровнем ферритина должны получать препараты железа в лечебной дозе. Элементарное железо доступно в нескольких формах, таких как сульфат железа или фумарат. Во избежание путаницы его следует заказывать как элементарное железо, указывая количество капель, сиропа или таблеток. Доза элементарного железа составляет от 4 мг до 6 мг/кг/день, разделенная каждые 8–24 часа в течение 2–4 месяцев. В это время необходимо тщательно контролировать уровни общего анализа крови и ферритина.

    Таблица 2 : Лечение дефицита железа у детей и подростков по весу

    Масса, кг

    Суточная доза железа, мг элементарного железа

    Капли Fer-in-Sol* (15 мг/мл)

    Сироп Fer-in-Sol*
    (6 мг/мл)

    Таблетки*
    (60 мг/таб)

    Сироп PALAFER†
    (20 мг/мл)

    FeraMAX
    (15 мг в ¼ чайной ложки порошка или капсула 150 мг)

    2.5–4

    15

    0,5 мл два раза в день

    1 мл два раза в день

     

    0,5 мл два раза в день

    ¼ чайной ложки в день

    5–9

    30

    1 мл два раза в день

    2,5 мл два раза в день

     

    0.5 мл три раза в день

    ½ чайной ложки в день

    10–19

    60

    2 мл два раза в день

    5 мл два раза в день

     

    1,5 мл два раза в день

    1 чайная ложка в день

    20–29

    120

     

    10 мл два раза в день

    1 закладка

    3 мл два раза в день

    1 чайная ложка бид

    30–49

    160–180

     

     

    1 вкладка три раза в день

    4 мл два раза в день

    1 капсула в день

    > 50

    180–240

     

     

    1 вкладка три раза в день или четыре раза в день

    5 мл два раза в день

    2 капсулы в день

    * Элементарное железо.Содержание сульфата железа: капли 75 мг/мл, сироп 30 мг/мл, таблетки 300 мг/таб.

    † Элементарное железо. Содержание фумарата железа: 60 ​​мг/мл.

    Избранные ресурсы

    Каталожные номера

    1. Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр новых и зоонозных инфекционных заболеваний. Руководство по оценке состояния питания и роста детей-беженцев в процессе внутреннего медицинского осмотра.Bethesda, Мэриленд: CDC, апрель 2012 г.
    2. Сил А.Дж., Крик П.И., Миргани З. и др. Дефицит железа и витамина А у долгосрочных африканских беженцев. Дж. Нутр 2005; 135 (4): 808-13.
    3. Злоткин С. Лечебное питание: 8. Роль питания в профилактике железодефицитной анемии у новорожденных, детей и подростков. CMAJ 2003;168(1):59-63.

    Редактор(ы)

    • Анна Банерджи, MD
    • Андреа Хантер, MD

    Последнее обновление: сентябрь 2016 г.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.