Причины гастрита у детей: Острый и хронический гастриты у детей — лечение у врача детской клиники Литфонда

Содержание

Чем опасен гастрит у детей

В настоящее время гастрит у детей встречается все чаще. Первые признаки проявляются у старшеклассников, реже – в средней школе. Педиатры связывают это с ростом нагрузки на детей, изменением их ритма жизни и нарушением режима питания.

Почему школьники болеют гастритом

Гастрит – многофакторное заболевание, т.е. он не имеет единственной причины, которую легко выявить и устранить. Оказывает влияние ряд факторов:

Влияние одного из перечисленных факторов вряд ли приведет к патологии, но сочетание нескольких из них – почти гарантированный гастрит желудка. Ученики в школе подвергаются каждому из них в той или иной степени.

При наследственной предрасположенности признаки гастрита у детей могут возникнуть в средней или начальной школе. Генетические факторы предрасполагают к повышенной кислотности желудочного сока или пониженной выработки защитных факторов слизистой оболочки. Это делает желудок более уязвимым к неблагоприятным факторам.

Хеликобактер – единственная бактерия, которая может выжить в кислой среде. С ее наличием связан хронический гастрит с высоким риском образования язвы. Бактерия разрушает защитный слой слизистой оболочки, делая ее доступной для кислоты. После эрадикации хеликобактера симптомы гастрита уменьшаются, но сохраняются.

Процесс выработки желудочного сока идет постоянно. Кислота накапливается в желудке в ожидании пищи, а во время переваривания частично нейтрализуется. Это позволяет снизить ее негативное действие на стенки желудка. Здоровый режим питания учитывает эту особенность. Стать причиной гастрита могут погрешности в питании:

— большие перерывы между приёмами пищи;

— переедание;

— избыток острых, соленых и кислых блюд;

— голодание;

— недостаток жидкости в рационе.

Все они имеют значение, если происходят регулярно. Разовое и даже периодическое нарушение диеты вреда не несет.

Хронический стресс оказывает пагубное влияние на защитные механизмы желудочной стенки. Это действие гормонов надпочечников, которые вызывают и ряд других негативных изменений в организме. Для ребенка основные причины переутомления – избыточные нагрузки в школе и на кружках. Слишком плотный график заставляет ребенка уставать и постоянно нарушать режим питания.

Некоторые лекарства обладают нежелательным действием на слизистую желудка. Этот эффект называется ульцерогенным, т.е. провоцирующим язву. К ним относятся противовоспалительные средства, как стероидные, так и нестероидные. Гормоны оказывают действие, аналогичное своим естественным собратьям. Лечение НПВС сопровождается повышением выработки кислоты в желудке.

Как проявляется гастрит

Проявления гастрита достаточно яркие. В первую очередь это боли в животе. Они могут быть двух типов – боли, которые возникают при пустом желудке (голодные) и возникающие при повышении кислотности желудочного сока.

Локализация болей – левая половина живота, «подложечная» область. Иногда боль может смещаться в область сердца, но у детей такой вариант редок.

Другие симптомы гастрита:

— тошнота;

— рвота;

— поносы и запоры;

— нарушение аппетита – потеря и резкое повышение;

— горечь во рту;

— отрыжка, изжога

У подростков может наблюдаться задержка скачка роста, у девочек возможна задержка месячных и боли во время них. Проявления не всегда носят явный характер. Иногда родители замечают неприятный запах изо рта у ребенка, отрыжку, и связывают это с неправильным питанием, недостаточной гигиеной или дурными привычками, но не с заболеванием.

Обострение гастрита

Острый приступ гастрита проявляет себя сильными болями на пустой желудок и рвотой после еды. Рвота не приносит облегчения, боли после нее усиливаются. Состояние ребенка ухудшается – возникает головокружение, усталость. Кожа становится бледной, малышу сложно учиться, с чем связан дополнительный фактор стресса, который ухудшает состояние.

Без лечения возникают осложнения гастрита – формирование язвы, распространение воспаления на соседние органы – дуоденит, энтерит.

Чтобы сформировались осложнения, должно пройти несколько обострений или одно сильное воспаление.

Диагностика

Если родители видят у ребенка симптомы гастрита, следует сразу обратиться к врачу. Специалист начнет с того, что соберет анамнез. Острый гастрит почти всегда связан с нарушением диеты или сильным переутомлением. Ребенок или его родители могут определить провоцирующий фактор.

Для более точной диагностики нужна серия обследований:

ФГДС позволяет увидеть состояние слизистой, вовремя определить начинающийся гастродуоденит;

— анализ желудочного сока;

— УЗИ;

— рентгенография желудка;

— круглосуточный мониторинг кислотности.

Эти обследования помогают выявить степень поражения желудочно-кишечного тракта.

Заболевания желудка могут быть похожи на другие патологии ЖКТ, с которыми их нужно дифференцировать. Дискинезия желчевыводящих путей сопровождается болями в животе, нарушением аппетита, тошнотой, и это можно спутать с обострением гастрита. Отличить помогает обследование желудочного сока и содержимого двенадцатиперстной кишки. Панкреатит проявляется болью в животе.

Дифференцировать, как и в предыдущем случае, помогает анализ содержимого ЖКТ и УЗИ.

Терапия

Лечение гастрита проводится комплексно. Маленькому пациенту и его родителям нужно следить за образом жизни ребенка. Клинические рекомендации включают не только препараты, но и диету, изменения образа жизни, чтобы исключить переутомления. Повлиять на наследственные факторы невозможно.

Диета и образ жизни

Диета при гастрите – основа терапии во время обострения и поддержания ремиссии. Состав продуктов и ограничения меняются в зависимости от состояния пациента. Во время обострения назначают строгую диету при гастрите – переход исключительно на легкоусваиваемую пищу в жидком виде, молочные продукты, нежирные бульоны. При тяжелых обострениях рекомендуется 1-2 дня для голодания. По мере того, как симптомы заболевания сходят на нет, ребенку разрешают более разнообразную пищу – супы, каши, чай.

Переход от жестких ограничений во время обострения к более мягким во время ремиссии происходит постепенно.

Во время ремиссии основная задача диеты – профилактика очередного обострения. Ребенку назначают диету с ограничением острых блюд и продуктов, повышающих кислотность. Разрешены крупы, молочные продукты, картофель, хлеб и выпечка в умеренных количествах, сладкие фрукты. Ограничить или исключить нужно все кислые овощи и фрукты – кислые яблоки, лимоны. Желательно не злоупотреблять специями.

Важен режим питания – весь суточный рацион делится на небольшие по объему приемы пищи, как и при других болезнях ЖКТ – энтеритах, ДЖВП, болезнях желчного пузыря. Между трапезами должны соблюдаться более-менее равные интервалы. Полноценная профилактика обострений предполагает исключение стрессов. Родителям нужно пересмотреть расписание ребенка и уменьшить нагрузку.

Препараты

Лекарственная терапия ставит перед собой несколько целей – защиту слизистой желудка, снижение кислотности желудочного сока, подавление активности хеликобактера и облегчение состояния пациента.

Поэтому терапия назначается комплексная.

Медикаментозное лечение происходит по нескольким схемам, которые включают в себя антибиотики против хеликобактера, средства, снижающие выработку кислоты в желудке и лекарства, которые защищают слизистую желудка. Схемы лечения, которые назначают детям, отличаются от взрослых.

 

Список действующих веществ, разрешенных детям и подросткам:

— антихеликобактерные препараты: Метронидазол, Кларитромицин;

— средства для снижения кислотности: Ранитидин;

гастропротекторы: Де-нол, Альмагель;

— средства, улучшающие моторику ЖКТ: Но-шпа, Церукал.

Подобрать схему лечения может только специалист, родителям не следует делать этого самостоятельно.

Из схем терапии исключаются НВПС, в том числе препараты, которые используются для снятия температуры при ОРВИ. Эти лекарства обладают двумя вредными эффектами для желудка – они повышают выработку кислоты, и большинство из них по химическому составу являются кислотами. НПВС не назначают на стадии обострения. Во время ремиссии дозировка таких препаратов строго ограничивается. То же касается стероидных противовоспалительных препаратов и других лекарств с ульцерогенным эффектом.

Сохранение здоровья ребенка – забота родителей. Это многолетний труд, который нужно начинать с того момента, как малыш садится кушать за общий стол, и у него формируются пищевые привычки. Ребенка нужно приучить к гигиене питания, а также соблюдению ряда правил, которые помогут ему сохранить здоровье в будущем:

— питание небольшими порциями;

— умеренность в приправах и соли;

— умеренное содержание жиров и сладкого;

— достаточное употребление жидкости.

Эти рекомендации помогут предотвратить гастрит, болезни желчевыводящих путей, гепатит А, болезни кишечника.

Гастрит чаще всего имеет хроническое течение, поэтому предотвратить его гораздо проще, чем вылечить. Это можно сделать, своевременно прививая ребенку полезные пищевые привычки, которые помогут ему сохранить здоровье.

Гастрит у детей — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика

Точный диагноз устанавливается на основе анамнеза и клинической картины.

В первую очередь, врач опрашивает пациента и делает пальпацию живота. На основе жалоб составляется план обследования. В обязательном порядке назначают сдачу анализов крови, мочи и кала, а также гастроскопию, биопсию и морфологическое исследование оболочки желудка, чтобы определить активность воспалительного процесса, область поражения и наличие инфекции H.pylori.

При этом проводится pH-метрия для определения уровня кислотности желудочного сока. Дополнительная диагностика не исключает УЗИ брюшной полости и рентгенографию, исследования на наличие сопутствующих болезней ЖКТ.

Лечение

Терапию необходимо начинать с поиска причины болезни. Медикаментозное лечение включает комплекс последовательных мер:

  • очистку (промывание) ЖКТ с помощью зонда;
  • назначение препаратов гастроцитопротективного, спазмолитического, ферменторного и секреционного действия;
  • диету, которая заключается в дробных приемах пищи (5-6 раз в день маленькими порциями), ингредиенты должны быть вареными или запеченными, никаких специй и полуфабрикатов;
  • санаторно-курортное оздоровление;
  • употребление минеральных вод определенного химического состава.

При выполнении предложенных мероприятий следует строго придерживаться рекомендаций лечащего врача.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить недуг у ребенка, достаточно придерживаться несложных правил:

  • следить за приемами и качеством пищи;
  • создать тихую и спокойную атмосферу в доме;
  • помнить о длительном сне и прогулках на свежем воздухе;
  • своевременно посещать доктора.

Это поможет устранить последствия и причины болезни.

Литература и источники

  • Белоусов А. С., Водолагин В. Д., Жаков В. П. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения / М.: «Медицина», 2002. 
  • Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / Под ред. В. Т. Ивашкина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
  • Детская гастроэнтерология (избранные главы) / Под ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанской, Г. В. Римарчук — М., 2002.
  • Видео по теме:

    Лечение гастрита в Москве – симптомы, препараты

    Лечение любого гастрита складывается из трех направлений:

    • Соблюдения диеты
    • Подавления желудочной секреции применением препаратов
    • Устранения причины заболевания

    Диета при гастрите исключает острую, жирную пищу, алкоголь, газированные напитки, крепкие чай и кофе – все, что раздражает слизистую, усиливает моторику и тем самым усугубляет симптомы. Питание заключается в употреблении теплой, приготовленной на пару, протертой пищи.

    Подавление секреции желудка временно снижает выработку соляной кислоты. Раздражающее действие кислоты прекращается, что дает слизистой возможность восстановиться. Для этого используются препараты из групп антацидов, ингибиторов протонной помпы, обволакивающих средств, репарантов слизистой оболочки. Иногда медикаментозное лечение гастрита может быть дополнено применением спазмолитиков, противорвотных и других препаратов. Рекомендации по конкретным препаратам составляет лечащий врач.

    Тактика устранения причины гастрита ожидаемо зависит от фактора, вызвавшего заболевание.

    • При заражении H.pylori рекомендуется прием антибиотиков по определенным схемам (так называемые схемы эрадикации)
    • При аутоиммунном хроническом гастрите лечение включает кортикостероидные гормоны
    • При химическом гастрите из-за рефлюкса пациентам назначают препараты-прокинетики, которые нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта
    • При гастрите на фоне пищевого отравления обязательно промывают желудок, принимают сорбенты
    • Гастрит на фоне приема препаратов – основание для того, чтобы обсудить с врачом их отмену или замену

    Также стоит сказать несколько слов об отдельных случаях гастрита:

    • При остром гастрите на 1-2 дня рекомендуют полное или практически полное голодание, отказ от курения (если пациент курит). Рекомендуют препараты, подавляющие желудочную секрецию. В дальнейшем пациент принимает медикаменты и соблюдает лечебную диету до выздоровления
    • Острый гастрит часто сопровождается дуоденитом – воспалением слизистой 12-перстной кишки. Лечение гастрита с дуоденитом проводится так же, как и обычного гастрита
    • Лечение эрозивного гастрита требует особенно внимательного подхода, а после выздоровления пациенту рекомендуют пройти повторную ЭГДС, чтобы убедиться в заживлении эрозий
    • Лечение гастрита при беременности проводится с осторожностью. В схеме лечения используются только безопасные для матери и плода препараты: антациды, спазмолитики, прокинетики

    Гастрит, симптомы, диагностика и лечение | Альфа

    Гастрит: виды, симптомы, лечение, диета

    Гастрит – это воспалительное заболевание, которое поражает слизистую оболочку желудка. По статистике практически каждый второй житель России хотя бы раз испытывал симптомы этой патологии. Лечением гастрита занимается врач-терапевт или гастроэнтеролог.

    Причины болезни

    Воспаление развивается при нарушении нормального уровня кислотности. Возможные причины изменения рН желудочного сока:

    • Избыточное употребление острой, кислой, жареной, жирной пищи.
    • Отравление некачественной едой, химикатами.
    • Заболевания поджелудочной железы, желчного пузыря, другие патологии, при которых избыток желчи забрасывается в желудок.
    • Прием некоторых лекарственных средств без контроля врача.
    • Хронические стрессы.
    • Вредные привычки.
    • Нарушения гормонального фона.

    Виды и формы болезни

    Различают острый и хронический гастрит.

    Острая форма развивается быстро, в результате кратковременного воздействия негативных факторов. Виды воспаления:

    • Катаральное. Развивается на фоне пищевого отравления или вследствие регулярного плохого питания.
    • Фибринозное. Возникает при отравлении тяжелыми металлами.
    • Некротическое. Процесс развивается при проглатывании щелочных или кислотных веществ.
    • Флегмонозное. Острый гастрит возникает в результате механического повреждения слизистой, например, после резекции желудка.

    В отсутствии лечения болезнь прогрессирует, приобретает хронический характер. Может развиться эрозивный гастрит. На поверхности слизистой образуются дефекты, которые постепенно увеличиваются. Опасным осложнением эрозивного гастрита желудка является язва и ее дальнейшая малигнизация – перерождение в злокачественную опухоль.

    По причине воспаления болезнь бывает:

    • Неинфекционного происхождения (тип А). Симптомы гастрита развиваются вследствие аутоиммунных процессов.
    • Инфекционного происхождения (тип В). Воспаление ассоциировано с бактериями Хеликобактер пилори.

    Симптомы гастрита

    Общими симптомами гастрита у взрослых и детей является боль в животе (вследствие нарушения моторики желудка), тошнота, вздутие, отрыжка, проблемы с пищеварением, избыточное выделение слюны. Интенсивность и характер клинических проявлений зависят от смещения рН желудочного сока.

    Признаки болезни с повышенным уровнем кислотности:

    • «Голодные» боли при гастрите.
    • Изжога.
    • Размягчение стула.
    • Отрыжка с кислым привкусом.

    Признаки гастрита с пониженной кислотностью:

    • Отрыжка с привкусом тухлого яйца.
    • Неприятный запах изо рта.
    • Метеоризм.
    • Запоры.
    • Боль в животе, которая усиливается после еды.
    • Частое урчание в желудке.
    • Утренняя тошнота.

    Выраженность симптомов бывает разной и зависит от локализации дефекта степени поражения слизистой. Например, при повреждении верхних отделов желудка признаки выражены слабо (поверхностный гастрит). Заболевание проявляется только периодической изжогой. В отличие от поверхностного, атрофический гастрит протекает с сильными болями, сопровождается снижением веса. Причина в распространении воспаления на железы внутренней секреции. Развиваются атрофические изменения в тканях.

    Хронический гастрит протекает с частыми обострениями и ремиссиями. Для болезни свойственна сезонность. Как правило, обострения гастрита случаются весной и осенью.

    Диагностика

    Для постановки диагноза используют следующие методы:

    • Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Через пищевод в желудок проталкивают трубку с видеокамерой. Изображение транслируется на монитор. Врач может рассмотреть слизистые пищевода, желудка, взять ткани для биопсии.
    • Анализ на бактерию Хеликобактер. Исследование необходимо для диагностики гастрита инфекционного характера.
    • УЗИ брюшной полости. На обследовании определяют состояние селезенки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника. Результаты УЗИ помогают установить или исключить воспалительные заболевания внутренних органов, имеющие одинаковые симптомы с гастритом.
    • рН-метрия. Измеряют уровень кислотности пищеварительного сока.

    Лечение гастрита

    Лечат заболевание лекарствами для снятия воспаления и заживления слизистой. Медикаментозная терапия включает обволакивающие средства на основе нитрата висмута, антациды, блокаторы протонного насоса. Дополнительно могут назначить пробиотики или ферменты для нормализации пищеварения. Лекарства подбирает врач, самостоятельный прием препаратов может навредить и ухудшить состояние больного. Любое использование народных средств также должно быть согласовано со специалистом.

    Если воспаление слизистой желудка вызвано бактерией Хеликобактер, медикаментозная терапия обязательно включает прием антибиотиков по индивидуальной схеме. Чем и как лечить гастрит – в каждом конкретном случае определяет врач.

    Дополнительно назначают диетотерапию. Современные препараты обладают высокой эффективностью, благодаря чему питание при гастрите может быть не таким строгим, как это было принято раньше. Но, по возможности, из рациона питания желательно исключить или уменьшить потребление алкоголя, кофе, крепкого чая, выпечки, тортов, жирной рыбы, мяса утки, гуся, свинины, баранины, специй, консервов, колбасы, перловой и пшеничной крупы, макарон, кислых фруктов и ягод, ржаного хлеба. Диета подбирается врачом индивидуально.

    Что можно есть при гастрите без опаски:

    • Кисели.
    • Каши.
    • Овощные супы.
    • Картофельное пюре с растительным маслом.
    • Вермишель.
    • Белый хлеб суточной выдержки.
    • Мясо птицы без кожи.
    • Постную говядину, крольчатину.
    • Мед, зефир, пастилу.

    Диагностика и лечение гастрита в Нижнем Новгороде

    Клиника «Альфа-Центр Здоровья» приглашает взрослых и детей пройти комплексное обследование ЖКТ. Запишитесь на прием к врачу при появлении первых симптомов: чем раньше поставлен диагноз, тем быстрее и легче проходит лечение. Специалист расскажет, что можно есть при гастрите, проконсультирует по мерам профилактики рецидивов. Номер телефона для записи к врачу указан на сайте.

    Гастрит у детей — причины, симптомы хронического гастрита у ребенка

    Гастрит у детей, симптомы гастрита

    Число заболеваний гастритом растет, он клинически выявляется у 120-140 детей из тысячи в возрасте 6-8 лет. При этом не учитываются те формы, которые протекают без болевых ощущений.

    Неужели у маленького ребенка возможен хронический воспалительный процесс? К сожалению, да. Каковы причины, способствующие развитию хронического воспалительного процесса в слизистой желудка? Их много, и каждая из них вносит свою лепту в общий ход развития болезни. Нельзя исключать наследственную предрасположенность, особенности семейного уклада. Но одна из главных причин гастрита у детей — диетические погрешности.

    Потребление продуктов питания, содержащих в большом количестве стабилизаторы, красители, ароматизаторы и прочее, дает зеленый свет всей «активной химии», которая постепенно разрушает защитный слой желудка, увеличивая агрессивную способность желудочного сока ( что, в свою очередь, увеличивает площадь поражения желудочной ткани ). Второй по значимости причиной развития хронического гастрита у детей являются функциональные изменения со стороны нервной системы, влияющей на правильность функционирования всех отделов. Именно она командует всеми этапами переработки пищи в полости желудка.

    При функциональной неполноценности отдельных звеньев центральной нервной системы ( ЦНС ) у детей выявлены жалобы на тошноту, рвоту, неустойчивый стул, боли в животе, горечь во рту, плохой аппетит и др. В то же время нельзя забывать, что перечисленные симптомы далеко не всегда соответствуют диагнозу «хронический гастрит». Научные данные говорят о том, что более 40% детей с гастроэнтерологическими заболеваниями имеют те или иные отклонения со стороны вегетативной нервной системы. Постоянными спутниками таких детей являются снижение аппетита, слабость, неуравновешенность характера.

    В определенной мере современная семья — это взрывоопасная, экологически и социально-биологически нестабильная система, которая дает сбои при незначительных нагрузках. В данном случае ( с гастритом ) дело не в материальном благополучии родителей, а в их умении организовать быт ребенка, воспитать у него психоэмоциональную устойчивость, научить быть личностью, для которой забота о своем здоровье является естественным делом.

    В последнее время численность детей, госпитализированных в гастроэнтерологические отделения, постоянно увеличивается за счет семей с возросшим благосостоянием ( желудок не может переваривать периодическую систему Менделеева ). Причем гастрит очень скоро перерастает в гастродуоденит, вслед за этим возможно развитие панкреатита и язвенной болезни. Эффективность лечения любого заболевания зависит от выявления и устранения причин.

    В настоящее время педиатры всего мира с особым вниманием изучают роль маленькой бактерии ( пилорического геликобактера ), которая при попадании в желудок размножается при определенных условиях внутренней среды, стимулируя развития хронического воспалительного процесса. По мнению ученых, степень влияния данного микроба на развитие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у взрослых достигает 90%. По заключению отдельных врачей, язвенная болезнь и хронический гастрит — это инфекционные заболевания.

    Многие родители предпочитают самолечение вместо урегулирования образа жизни, диеты и психоэмоционального статуса в доме. Курс лечения, как правило, назначают мама и бабушка, закармливая ребенка таблетками. Именно тогда малыш может зайти далеко-далеко в гастрит и заблудиться, найдя там еще и аллергию. Естественно, только своевременное лечение поможет избежать серьезных осложнений. Но лечения, предпринятого в ультрасовременных клиниках, не всегда достаточно для того, чтобы остановить развитие атрофии слизистой желудка.

    Процесс лечения и восстановления иногда растягивается на долгие годы, причем объем обследований и ассортимент лекарственных средств по мере хронизации гастрита активно увеличиваются. Поэтому, если вы что-то заметили, на первом этапе необходимо пойти к педиатру, пройти обследование ( на УЗИ не надейтесь, не тот случай ), на втором этапе — к гастроэнтерологу. Сегодня есть масса интересных методик выявления на ранних стадия всех заболеваний желудка.

    Достаточно быстро ( в течение 1-3-х часов ) можно поставить диагноз, выявить другие, пока скрытые, но не менее опасные заболевания. В любом случае, особенно если нет возможности быстрого обследования, следует помнить, что при желудочно-кишечных заболеваниях самое главное — это ритм и уровень жизни, диетическое домашнее питание, отказ от бесконтрольного приема лекарственных средств, тесное взаимодействие усилий педиатра и гастроэнтеролога.

    Гастрит и функциональная диспепсия . Многопрофильный мед центр Ланта, г. Хабаровск.

    По данным клинических исследований, проведенных одной крупной фармацевтической компанией на территории Российской Федерации в 2010 году, заболеваемость органов ЖКТ и язвенной болезнью имеют тенденцию к снижению, благодаря повсеместной эрадикации, однако заболеваемость гастритами и дуоденитами напротив растет, а вот такое заболевание, как функциональная диспепсия МКБ 10, К30 отсутствует в статистике вовсе и все потому, что еще 10 лет назад было принято называть “гастритом” заболевание, которое таковым не является, это преимущественно функциональная диспепсия и ГЭРБ (гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь) не связанные с H. Pilory. К 2018 году ситуация изменилась.


    В современной гастроэнтерологии диагноз “Хронический гастрит” практически исчез и вот почему:

    1. Доказано, что отсутствует связь между гастритическими изменениями слизистой оболочки желудка и диспепсическими жалобами пациентов.

    2. Несмотря на высокую заболеваемость хроническим гастритом в популяции до 80%, в большинстве случаев он протекает бессимптомно.

    3. Частота заболеваемости функциональной диспепсией составляет 40% при этом не всегда имеются воспалительные изменения слизистой желудка.

    4. Гастрит диагноз морфологический, то есть должно быть диагностировано с чем связано воспаление, а также установлена локализация воспалительных изменений.

    5. Функциональная диспепсия диагноз клинический, основанный на клинических проявлениях заболевания, жалобах пациента.

    Остановимся подробнее на каждом заболевании.

    Гастрит — это хроническое, склонное к обострению и рецидиву заболевание слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки — дуоденит из-за чего снижается способность желудка переваривать пищу. Хронический гастрит не содержит в себе информацию о каких-либо жалобах со стороны пациента, поэтому хронический гастрит часто переходит в острую форму, появляются следующие симптомы:

    1. Боль и появление дискомфорта в области эпигастрия после приема пищи.

    2. Тошнота и рвота.

    3. Потеря аппетита.

    4. Желудочные кровотечения, которые до появления выраженной анемии, могут быть не заметными.

    Появление гастрита связано со следующими факторами:

    1. Наличие бактерии H. Pilory.

    2. Длительное употребление алкоголя.

    3. Длительный прием аспирина и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

    4. Также на фоне воспалительных заболеваний, таких как болезнь Крона.

    5. Патологические реакции иммунной системы — аутоиммунный гастрит.

    Такой диагноз как гастрит должен быть морфологически обусловлен, то есть пациенту необходимо пройти ряд обследований в том числе и гистологических. Самое сложное в лечении гастрита, это его диагностика.

    Первое и самое важное:

    сделать фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС) для визуализации воспаления слизистой желудка и пищевода, а также двенадцаиперстной кишки. При гастроскопии может быть проведена биопсия.

    Второе и не менее важное:

    провести анализы на наличие H. Pilory.

    Но когда гастрит диагностирован и найдена причина, то все достаточно просто:

    1. Эрадикация.

    2. Соблюдение диеты.

    3. Снижение доз алкоголя или отказ от него.

    4. Прием противоязвенных препаратов.

    Лечение в среднем длится от 3 до 8 недель дома с регулярным посещением своего лечащего врача.

    Но уменьшение активности гастрита очень редко способствует уменьшению диспепсических жалоб, к сожалению.


    Функциональная диспепсия — это широкий спектр симптомов, ведь в переводе с греческого диспепсия означает “проблемы с пищеварением”. Симптомы самые разные от болей и тяжести в эпигастральной области до тошноты и отрыжки.

    Факторы развития:

    1. Наследственная предрасположенность.

    2. Курение.

    3. Перенесенная токсикоинфекция.

    4. Полиморфизм гена Gn-β3.

    5. Пищевая аллергия.

    6. Алиментарные нарушения: нерегулярный прием пищи, злоупотребление алкоголем, переедание, чрезмерное употребление углеводов или растительной клетчатки, острой пищи.

    7. Стрессовые ситуации острые или хронические, например нередко функциональная диспепсия наблюдается у студентов перед экзаменами.

    Причины развития симптомов ФД:

    1. Снижение моторики дистальных отделов (антральный гипокинез).

    2. Задержка опорожнения желудка.

    3. Снижение способности желудка к растяжению.

    Важно понимать, что лечение функциональной диспепсии длительное!

    1. Психотерапия.

    2. Временный или постоянный отказ от продуктов, которые вызывают дискомфорт.

    3. Отказ или замена лекарственных препаратов, вызывающих симптомы диспепсии.

    4. Применение медикаментов для устранения симптомов диспепсии.

    Все эти методы могут быть применены, как по отдельности так в комплексе.

    Подводя итоги:

    1. ФД и гастрит — разные заболевания!

    2. Диагноз “гастрит”, может быть поставлен только на основании лабораторных анализов и с помощью ФГДС.

    3. Диагноз “функциональная диспепсия” основывается на жалобах пациента.

    4. Лечение этих двух заболеваний разное.

    В медицинском центре “Ланта” прием ведут врачи высшей квалификационной категории. Записывайтесь на прием к нашим врачам по телефону +7(4212) 461800 или через форму он-лайн записи.


    Детский гастрит и его влияние на гематологические показатели

    Медицина (Балтимор). 2020 28 августа; 99(35): e21985.

    , MD, PHD, A , MD, PHD, B, * , MD, C , MD, PCD, D и, MD, PCD E

    Maria Oana Săsăran

    a Кафедра детской кардиологии, Университет медицины, фармации, наук и технологий им. Джорджа Эмиля Паладе, Тыргу-Муреш

    Лорена Елена Мелиц

    b Кафедра педиатрии, Университет медицины, фармации и наук им. Джорджа Эмиля Паладе и технологии из Тыргу-Муреш

    Симона Мокан

    c Отделение патологии, Окружная клиническая больница скорой помощи Тыргу-Муреш

    Дана Валентина Гига

    d Медицинский факультет, Университет им. Фармация, науки и технологии Тыргу-Муреш

    Екатерина Даниэла Добру

    e Кафедра внутренних болезней VII, Медицинский университет им. Джорджа Эмиля Паладе, P хармаси, Науки и технологии из Тыргу-Муреш, Тыргу-Муреш, Румыния.

    Редактор мониторинга: Мостафа Сира.

    a Кафедра детской кардиологии, Университет медицины, фармации, наук и технологий им. Джорджа Эмиля Паладе, Тыргу-Муреш

    b Кафедра педиатрии, Университет медицины, фармации, наук и технологий им. из Тыргу-Муреш

    c Отделение патологии, Окружная клиническая больница скорой помощи Тыргу-Муреш

    d Кафедра медицинской информатики и биостатистики, Университет медицины, фармации, наук и технологий им. Джорджа Эмиля Паладе из Тыргу-Муреш

    3 e Кафедра внутренних болезней VII, Университет медицины, фармации, науки и технологий им. Джорджа Эмиля Паладе, Тыргу-Муреш, Тыргу-Муреш, Румыния.

    Для корреспонденции: Лорена Елена Мелиц, Кафедра педиатрии I, Университет медицины, фармации, наук и технологий им. Джорджа Эмиля Паладе, Тыргу-Муреш, ул. [email protected]_yrol).

    Поступила в редакцию 29 декабря 2019 г.; Пересмотрено 7 июля 2020 г .; Принято 24 июля 2020 г.

    Copyright © 2020 Автор(ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Non Commercial License 4.0 (CCBY-NC), где разрешается загружать, делиться, делать ремиксы, преобразовывать и компилировать произведение при условии, что оно правильно процитировано. Работа не может быть использована в коммерческих целях без разрешения журнала. http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0Эта статья цитируется в других статьях PMC.

    Abstract

    Согласно последним данным, неинвазивные биомаркеры, такие как соотношение нейтрофилов к лимфоцитам и тромбоцитов к лимфоцитам, могут предсказывать воспаление при различных заболеваниях, включая гастрит.Тем не менее, в различных исследованиях сообщалось об ассоциации между Helicobacter pylori ( H pylori ) и иммунной тромбоцитопенией как у взрослых, так и у детей. Целью нашего исследования было оценить влияние детского гастрита, вызванного или не вызванного инфекцией H pylori , на эритроциты, их параметры, тромбоциты, средний объем тромбоцитов, соотношение нейтрофилов к лимфоцитам (NLR) и тромбоциты к лимфоцитам. соотношение (PLR).

    Мы провели проспективное исследование случай-контроль с участием 151 пациента в возрасте от 1 до 17 лет с хроническими диспепсическими симптомами.В каждом случае проводилась эндоскопия верхних отделов пищеварительного тракта с биопсией желудка и полным анализом крови.

    Контрольную группу составили 67 пациентов с нормальными гистологическими данными, а две исследуемые группы были разделены на 1-ю группу — H pylori -индуцированный гастрит (31 пациент) и 2-ю группу — не- H pylori--индуцированный гастрит (53 пациента). пациентов). У детей из сельской местности чаще развивались оба типа гастрита ( P  < .01). Не было обнаружено существенной разницы между любой из исследуемых групп и контрольной группой с точки зрения тромбоцитов, среднего объема тромбоцитов, NLR и PLR ( P  > .05). Однако значительно более высокие значения лимфоцитов были связаны с гастритом, не индуцированным H pylori ( P  < ,01). Сравнение двух исследуемых групп не отражало существенных различий по гематологическим показателям. При оценке этих констант по отношению к тяжести гастрита, тяжелый гастрит приводил к убедительному снижению уровней гемоглобина (Hb) и гематокрита (Htc). Сравнение показателей при тяжелом, среднетяжелом и легком гастрите не выявило значимых результатов.

    Детский и подростковый гастрит не оказывает существенного влияния на количество тромбоцитов, их средний объем, PLR или NLR, согласно нашему исследованию. Значительное увеличение количества лимфоцитов может предсказать не- H pylori педиатрический гастрит. Более того, тяжелый гастрит может привести к значительному снижению уровней Hb и Htc.

    Ключевые слова: дети, гастрит, Helicobacter pylori , гематологические показатели

    1. Введение

    пациенты.Своевременная диагностика этих состояний может предотвратить опасные для жизни осложнения, такие как язвенная болезнь или рак желудка, которые развиваются после длительного периода хронического воспаления желудка. [1,2]

    Helicobacter pylori ( H pylori ), одна из наиболее частых бактериальных инфекций среди людей, также представляет собой основной этиологический фактор детского гастрита. [3–5] В нескольких исследованиях сообщалось об ассоциации между этим возбудителем и гематологическими нарушениями, включая иммунную тромбоцитопению. [6] Последние литературные данные поддерживают скрининг инфекции H pylori у пациентов с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, независимо от наличия желудочно-кишечных симптомов. [7–9] Подчеркнуто улучшение числа тромбоцитов после успешной эрадикации этой бактерии. [10] Тем не менее, этот положительный терапевтический ответ, по-видимому, связан с патогенностью штаммов H pylori , особенно с экспрессией белков CagA, и, следовательно, с географической изменчивостью тяжести инфекции.Таким образом, было доказано, что население Восточной Азии с диагнозом тромбоцитопения испытывает положительный ответ после эрадикации инфекции H. pylori . [9]

    У пациентов с H pylori положительным гастритом полезным инструментом для прогнозирования возможной деструкции тромбоцитов является оценка индексов тромбоцитов. Таким образом, было показано, что средний объем тромбоцитов (MPV) выше у пациентов с диагнозом этого типа гастрита по сравнению с пациентами без гистопатологических признаков H pylori . [11] Этот феномен можно объяснить продолжающимся процессом разрушения тромбоцитов, первоначально компенсируемым непрерывным выбросом клеток-предшественников тромбоцитов с увеличенным клеточным объемом в кровоток. [11,12]

    Параметры эритроцитов также оценивались в связи с нарушениями пищеварения. Таким образом, увеличенная ширина распределения объема эритроцитов (RDW), по-видимому, является прогностическим маркером различных гастропатий, включая рак желудка, язву желудка и хронический гастрит. [13] Было показано, что H pylori оказывает такой же эффект на RDW, тогда как более низкие значения гематокрита (Htc), гемоглобина (Hb) и количества эритроцитов были связаны с его присутствием у взрослых. Тем не менее, эти изменения кажутся обратимыми после эрадикации H pylori из-за улучшения уровня сывороточного железа и витамина B12. [14] В последние годы особое внимание уделялось железорезистентной железодефицитной анемии (IRIDA), поскольку было доказано, что эрадикация инфекции H pylori повышает эффективность добавок железа в различных педиатрических исследованиях, проводившихся вокруг этой условие.Тем не менее, недавний обзор, в котором были обобщены результаты нескольких исследований и рандомизированных контрольных испытаний по этому вопросу, подчеркнул необходимость проведения более качественных и крупных когортных исследований для выяснения возможной связи между железодефицитной анемией и инфекцией H pylori у детей. [15]

    Новые биомаркеры воспаления, включая соотношение нейтрофилов к лимфоцитам (NLR) и тромбоцитов к лимфоцитам (PLR), использовались в качестве неинвазивных предикторов системного воспаления при различных состояниях, включая гастрит. [3,16–18] Оба параметра до сих пор оценивались только в связи с H pylori положительным гастритом, и до сих пор сообщалось о роли PLR только у взрослых. Так, более высокий PLR был описан за счет увеличения количества тромбоцитов и снижения количества лимфоцитов. [3] Интересно, что эти результаты противоречивы, поскольку в предыдущих исследованиях было установлено, что H. pylori связаны с тромбоцитопенией.

    Это исследование было направлено на оценку влияния воспаления желудка у детей на уровни эритроцитов, тромбоцитов, Hb, Htc, средний объем эритроцитов (MCV), RDW, MPV, NLR и PLR.Кроме того, наша цель состояла в том, чтобы определить, зависят ли изменения этих параметров от наличия инфекции H pylori или они связаны только с воспалением желудка.

    2. Материалы и методы

    Это проспективное исследование было проведено на выборке из 151 ребенка в возрасте от 1 до 17 лет, которые были госпитализированы в педиатрическую больницу третичного уровня в Румынии. Пациентов с хроническими диспепсическими симптомами, такими как боль в животе, вздутие живота, тошнота, рвота или изжога, было человек, включенных в исследование, в период с февраля 2018 года по октябрь 2019 года. Критериями исключения были: пациенты с известными хроническими заболеваниями (включая ранее известные гематологические нарушения: иммунная тромбоцитопеническая пурпура, острый лимфобластный или миелобластный лейкоз, лимфома, аутоиммунная гемолитическая анемия, малая или большая талассемия), хроническое лечение, которое может изменить гематологические параметры, симптомы других инфекционных заболеваний, паразитарных инфекций или вес менее 12 кг (из-за особенностей видеоэндоскопа). Субъекты были разделены на три группы в зависимости от гистопатологических данных биопсии желудка:

    • 1.

      Группа 1- H Pylori Гастрит,

    • 2.

      Группа 2-не- H Pylori Гастрит и

    • 3.

      Группа 3 группы, состоящая из пациентов без каких-либо патологические изменения.

    Лабораторные исследования включали общий анализ крови на автоматическом гематологическом анализаторе (автоматический анализатор Cobas Integra 400 plus, Roche Diagnostics GmbH, Мангейм, Германия), который выявил абсолютные значения эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и общую лейкоцитарную формулу , а также тромбоцитарные и эритроцитарные индексы, включая MPV, Hb, Htc, MCV и RDW.Значения PLR и NLR рассчитывали путем деления количества тромбоцитов/нейтрофилов на количество лимфоцитов.

    Каждому пациенту было проведено УЗИ органов брюшной полости, отклонений от нормы обнаружено не было. Кроме того, для выяснения этиологии симптомов всем больным с жалобами на паразитарную инвазию, такими как боль в животе, вздутие живота, метеоризм, диарея, отсутствие аппетита или перианальный зуд, рекомендовалось паразитологическое исследование кала. [19] Поскольку в ряде случаев причиной диспепсических явлений могли быть функциональные боли в животе и диспепсия, в исследование включались только пациенты с семейным анамнезом расстройств пищеварения или с тревожными симптомами.Таким образом, решение о проведении эндоскопии верхних отделов пищеварительного тракта основывалось на отрицательных результатах ультразвукового исследования брюшной полости и паразитологического исследования кала (где это применимо), положительном семейном анамнезе воспалительных заболеваний кишечника, глютеновой болезни, пептической язвы или инфекции H pylori и наличии тревожных симптомов. симптомы, в соответствии с последними Римскими критериями IV [20] : дисфагия, одинофагия, постоянная рвота, кровавая рвота, мелена, непроизвольная потеря веса, задержка полового созревания, отсутствие аппетита, симптомы, сохраняющиеся более 6 месяцев, тяжелые симптомы, затрагивающие ежедневно деятельности, включая сон.Каждому пациенту была проведена эндоскопия верхних отделов пищеварительного тракта с биопсией желудка (не менее двух образцов из антрального отдела и не менее двух из тела [21] ) и общий анализ крови. Эндоскопию верхних отделов пищеварительного тракта выполняли после периода крепления продолжительностью не менее 10 часов, при этом каждому пациенту была оказана легкая седация диазепамом примерно за 20 минут до процедуры. Все эндоскопии верхних отделов пищеварительного тракта были выполнены одним человеком с использованием гастроскопа Olympus GIF P30. В каждом случае было проведено микроскопическое исследование с помощью окрашивания по Гимзе, используемого для идентификации H pylori .Тяжесть гастрита оценивали в соответствии с модифицированной, обновленной Сиднейской классификацией, в зависимости от воспалительных модификаций, активности, наличия атрофии, кишечной метаплазии и колонизации H pylori , как описано под микроскопом. [22,23]

    2.1. Этика

    Исследование было одобрено Комитетом по этике Университета медицины, фармации, науки и технологии им. Джорджа Эмиля Паладе в Тыргу-Муреше (№ 64/2018) с соблюдением принципов Хельсинкской декларации.До включения в исследование один из родителей или опекунов ребенка должен был подписать информированное согласие. Мы не включали в исследование пациентов, законные опекуны которых отказались от участия.

    2.2. Статистический анализ

    Для статистического анализа использовалось программное обеспечение GraphPad PrismT. Описательная статистика была полезна при расчете средних и медиан возраста и параклинических данных пациентов. Для каждой серии количественных переменных применялся критерий нормальности Шапиро-Уилка.В зависимости от его результатов сравнение средних и медиан выполнялось путем применения двух критериев, используемых для непарных данных: критерия t для значений, соответствующих распределению Гаусса, и критерия Манна-Уитни для значений, выбранных из негауссовских распределений. Использование более позднего теста отмечено в таблицах результатов звездочкой, тогда как для неотмеченного используется t-критерий. Критерий хи-квадрат использовался для анализа таблиц непредвиденных обстоятельств, для оценки взаимосвязи между качественными переменными (пол, сельский/городской фон, симптомы) и риском развития любого типа гастрита ( H pylori и не- H pylori гастрита). .Анализ различий средних параметров между несколькими группами был выполнен с помощью теста дисперсионного анализа (ANOVA). Кроме того, для сравнения множественных средних использовали параметрический критерий Бонферрони или непараметрический критерий Крускала-Уоллиса (отмечены звездочкой в ​​таблице результатов). Порог значимости значения P составил 0,05 (доверительный интервал 95%).

    3. Результаты

    3.1. Дизайн выборки исследования

    Из 151 пациента, включенного в исследование, у 67 не было микроскопических изменений слизистой оболочки желудка, они вошли в контрольную группу, у 31 был подтвержден H. pylori гастрит — группа 1, а у 53 — гистологически выявленный с гастритом другой этиологии — группа 2 (прием нестероидных противовоспалительных препаратов, длительный прием ингибитора протонной помпы, билиарный рефлюкс или ранее известная инфекция H pylori ).Во 2-й группе были зарегистрированы следующие гистопатологические диагнозы: реактивная гастропатия (50,9%), очаговый острый гастрит (32%) и хронический неактивный гастрит (16,9%). Распределение исследуемых групп и подгрупп описано на рисунке . Поскольку ни в одном из этих случаев не было выявлено атрофии или кишечной метаплазии, степень тяжести гастрита оценивали в зависимости от степени и типа клеточного инфильтрата слизистой оболочки. Таким образом, интенсивность лимфоплазмоцитарных инфильтратов, количество лимфоидных агрегатов (оценка степени хронического воспаления) и плотность нейтрофилов послужили критериями для разделения обследуемых на четыре подгруппы по степени тяжести: отсутствие патологических изменений, гастрит легкой, средней и тяжелой степени.Так, из 84 детей с диагнозом гастрит почти половина (40 человек — 47,6 %) страдала легкой формой, 26 (30,95 %) — среднетяжелой формой и только 18 (21,42 %) — тяжелой формой гастрита. .

    Блок-схема с распределением учебных групп и подгрупп.

    3.2. Демографические характеристики и основные симптомы

    Демографические характеристики детей, включенных в наше исследование, а также распределение основных симптомов внутри основной и контрольной групп приведены в табл.Средний возраст составил 12,11 ± 3,22 года для контрольной группы, 12,68 ± 3,55 года для группы 1 и 11,35 ± 4,17 года для группы 2 без существенных различий по возрасту ( P   = 0,321) или гендерному распределению ( P  = .259). Однако у детей из сельской местности (56,95%) чаще диагностировали гастрит ( P  < .01). Наиболее частыми хроническими симптомами, обнаруженными в нашем исследовании и указывающими на эндоскопию верхних отделов пищеварительного тракта, были: боль в животе (83,44%), тошнота (27,44%).81%), рвота (21,85%), изжога (14,56%), потеря аппетита (5,96%) и срыгивания (1,98%), но тошнота была единственным симптомом, достоверно связанным с гастритом ( P  = ,0177).

    Таблица 1

    Демографические характеристики и основные симптомы трех групп.

    3.3. Анализ гематологических параметров

    Мы проанализировали вариации гематологических параметров между двумя исследуемыми группами и контрольной группой, но мы также сравнили их значения между детьми с H pylori и не- H pylori гастритом, чтобы оценить влияние H pylori по этим показателям (таблицы и ).Средние значения тромбоцитов, лейкоцитов и MPV были выше у больных с обеими формами гастрита, но достоверно не отличались от контрольной группы ( P  > ,05). Несмотря на увеличение числа лимфоцитов в обеих исследуемых группах по сравнению с контрольной группой, средние значения лимфоцитов были связаны с не- H pylori гастритом ( P  = ,007), но не с H pylori гастритом. ( P  = .541). Увеличение как PLR, так и NLR было замечено при гастрите, индуцированном H pylori , в то время как снижение этих параметров было обнаружено у детей с гастритом, не связанным с H pylori , оба без статистической значимости ( P  = .904/ P  = .867). Средние значения Hb, Htc и MCV были ниже в двух исследуемых группах по сравнению с контрольной ( P  > ,05). Средние значения эритроцитов были единственными, у которых было обнаружено значительное снижение в группе H pylori гастрита по сравнению со здоровыми детьми ( P  = ,049). Что касается эритроцитарных индексов, RDW показал более высокие средние проценты в обеих исследуемых группах, но без статистической значимости.

    Таблица 2

    Сравнение гематологических показателей в группах пациентов с гастритом без Helicobacter pylori и в контрольной группе.

    Таблица 3

    Сравнение гематологических параметров между Helicobacter pylori гастритом и контрольной группой.

    В таблице представлены результаты каждого среднего сравнения, выполненного между группой 1 и группой 2, показывающие, что изученные параметры общего анализа крови и новые предложенные биомаркеры воспаления, NLR и PLR не зависят от присутствия только инфекции H pylori в на фоне воспаления желудка.

    Таблица 4

    Сравнение гематологических параметров между группами гастрита без Helicobacter pylori и гастрита H pylori .

    3.4. Макроскопические данные

    Оценивая эндоскопические данные, мы заметили, что макроскопический аспект «булыжной мостовой» значительно чаще встречался у пациентов с инфекцией H. pylori ( P  < .01). Тем не менее, другие макроскопические аспекты включали гиперемию, отек, эрозии, рыхлость и очаговые кровоизлияния. По гематологическим показателям значимых изменений не выявлено.

    3.5. Гематологические показатели и степень тяжести гастрита

    Оценивая взаимосвязь между гематологическими показателями и степенью тяжести гастрита, мы заметили, что значения Hb и Htc были достоверно ниже у детей с тяжелым гастритом по сравнению с включенными в контрольную группу (12.68 ±1,43 против 13,46±1,41 в контрольной группе, P  = ,041/37,03 ±4,07 против 39,54 ± 3,59, P  = ,023) (таблица). Тем не менее достоверных различий по гематологическим показателям между детьми с легким, среднетяжелым и тяжелым гастритом выявлено не было (таблица).

    Таблица 5

    Сравнение гематологических показателей между тяжелыми формами гастрита и контрольной группой.

    Таблица 6

    Сравнение гематологических показателей при различных степенях тяжести гастрита.

    4. Обсуждения

    Распространенность H. pylori в последние годы снизилась, но по-прежнему остается проблемой общественного здравоохранения в районах с низким социально-экономическим уровнем и среди лиц, происходящих из сельской местности. [24–26] Наше исследование подтверждает эти выводы, доказывая положительную корреляцию между H. pylori -индуцированным гастритом у детей. Кроме того, в целом выявлена ​​более высокая заболеваемость гастритом у детей из сельской местности.

    Инфекция H. pylori , по-видимому, менее агрессивна на слизистой оболочке желудка у детей, чем у взрослых, благодаря усилению регуляции активности Т-клеток, типичному для этого возраста. [27] Однако он вызывает системный ответ, опосредованный провоспалительными цитокинами, вызывая системные проявления даже у детей. [28,29] Его онкопротеин CagA был связан как с канцерогенезом [30] , так и с гематологическими нарушениями, включая тромбоцитопению. [31] Из-за своей молекулярной мимикрии этот белок может перекрестно реагировать с антителами иммуноглобулина G, ассоциированными с тромбоцитами, вызывая, таким образом, аутоиммунное разрушение тромбоцитов. [31] Этот вывод остается спорным, так как другие механизмы, такие как фагоцитарная активность моноцитов, также описаны как потенциальный механизм. [9] Следовательно, необходимы дальнейшие исследования для выяснения точных молекулярных путей.

    Различные исследования взрослых подчеркивают роль инфекции H pylori в развитии иммунной тромбоцитопении. [32] Таким образом, в связи с последовательными данными, доказывающими связь между H pylori и идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, было проведено экспериментальное исследование на мышах, у которых анализировали количество тромбоцитов через два месяца после инокуляции H pylori трех различных штаммов a снижение количества тромбоцитов документировано только у одного из штаммов. Таким образом, это экспериментальное исследование выявило вариабельность главного комплекса гистосовместимости как наиболее вероятный фактор, ответственный за тромбоцитопению, а не антитела, направленные против H. pylori. [33] Тем не менее, имеется мало данных о возможной связи между H. pylori и тромбоцитопенией у детей. Эти исследования включали небольшое количество пациентов и описывали частичное или значительное увеличение количества тромбоцитов только в отдельных случаях после эрадикации H. pylori . [34,35] Кроме того, одно из немногих исследований в литературе, в которых сравнивались значения MPV и тромбоцитов у детей, выявило слабую связь между подтвержденным гастритом, независимо от тяжести, или инфекцией H. pylori и умеренным снижением тромбоцитов. считать.Тем не менее, MPV не представил каких-либо существенных изменений ни в одной из исследованных групп. [12] Аналогичным образом, в нашем исследовании не было выявлено каких-либо значимых изменений значений MPV у детей с гастритом независимо от этиологии, а также не удалось выявить возможную корреляцию между этим показателем и степенью тяжести гастрита. Однако с точки зрения количества тромбоцитов настоящее исследование показывает, что наличие легкого и умеренного гастрита может привести к небольшому увеличению этого гематологического параметра.Наоборот, у детей с тяжелым гастритом мы обнаружили снижение количества тромбоцитов. Тем не менее, ни один из этих результатов не оказался статистически значимым. Возможная гипотеза этих результатов может быть связана с выраженным на ранних стадиях гастрита компенсаторным механизмом, изначально стимулирующим продукцию тромбоцитов. Однако у больных с диагнозом гастрит H pylori были обнаружены более высокие значения MPV по сравнению с больными гастритом другой этиологии или контрольной группой, но без статистической значимости.

    Недавние исследования были сосредоточены на оценке полезности параметров полного анализа крови в качестве инструмента скрининга рака желудка. [36] Тромбоциты, по-видимому, участвуют в продвижении канцерогенеза за счет увеличения секреции провоспалительных цитокинов. [37] Напротив, пролиферация лимфоцитов считается защитным фактором против роста опухоли. [36] Важно отметить, что в нашем исследовании количество лимфоцитов было значительно выше у пациентов с не- H pylori гастритом по сравнению со здоровым контролем и H pylori гастритом.Поскольку хорошо известно, что H pylori проявляет канцерогенный потенциал, [38] отсутствие соответствующей пролиферации лимфоцитов у пациентов из группы 1 может указывать на возможную длительную злокачественную трансформацию. Было доказано, что PLR и NLR являются надежными маркерами воспаления для диагностики и определения стадии рака желудка, независимо от того, используются ли они по отдельности или в комбинации. [39] В отношении гастрита, вызванного H pylori , высокие значения этих двух биомаркеров обусловлены увеличением числа тромбоцитов или нейтрофилов и снижением числа лимфоцитов. [3,40] Наоборот, наше исследование показало увеличение средних значений PLR и NLR у детей с H pylori -индуцированным гастритом и снижение этих значений у детей с H pylori -негативным гастритом, но без Статистическая значимость. Не было отмечено существенных различий при сравнении этих биомаркеров или других гематологических параметров, включая количество лейкоцитов, между двумя исследуемыми группами, а также в зависимости от степени тяжести гастрита. Единственное пока исследование, в котором изучалась модификация значений NLR у детей с гастритом H pylori , показало умеренное повышение этого маркера у этих пациентов по сравнению с контрольной группой, но без существенных различий, как и в наших результатах. [16] В том же исследовании было отмечено значительное увеличение количества нейтрофилов и лимфоцитов у детей с H pylori положительным гастритом, в отличие от нашего, у которого нейтрофилы существенно не отличались между тремя группами, включенными в наше исследование. [16] Кроме того, исследование, проведенное на взрослых пациентах, показало значительную связь между тяжестью H pylori положительного гастрита и повышенными значениями лейкоцитов и NLR, что объясняется увеличением количества нейтрофилов и снижением числа лимфоцитов.Однако авторы подчеркивают обратимость этого повышенного соотношения после эрадикационной терапии. [40] Таким образом, ранее упомянутые многочисленные исследования были сосредоточены главным образом на влиянии симптоматической или бессимптомной инфекции H. pylori на гематологические параметры. [16,38–40] Однако важно принять во внимание, что лишь в немногих литературных данных приведены референсные значения для этих новых воспалительных маркеров. [41] В недавнем исследовании, проведенном на большой взрослой здоровой популяции Южной Кореи, была предпринята попытка установить референтные значения для NLR, PLR, MPV и соотношения лимфоцитов/моноцитов (LMR).Эти контрольные интервалы были разделены в зависимости от возраста и пола. [42] Принимая во внимание ранее упомянутые контрольные значения, мы можем отметить, что средние значения NLR, PLR и MPV, полученные в нашем исследовании, были аналогичны значениям, указанным в исследовании Monzón et al, значения PLR и NLR были выше в нашей контрольной группе. Однако авторы заявили, что эталонные значения для этих биомаркеров зависят также от расы, и поэтому дальнейшие исследования следует проводить в более крупных географических районах. [42]

    Хорошо задокументировано, что дефицит железа и витамин B12-дефицитная анемия связаны с инфекцией H. pylori . Согласно палестинскому исследованию, эта инфекция приводит к снижению среднего числа эритроцитов, уровней Hb и Htc и снижению RDW. [14] Кроме того, за ликвидацией инфекции, по-видимому, следует значительное улучшение уровня сывороточного железа и витамина B12 даже без добавок. [43] Тем не менее, мало данных, описывающих влияние H pylori на эритроциты и их индексы.Таким образом, исследование Li et al. выявило значительное увеличение RDW, связанное с хроническим гастритом. [13] Аналогично, наше исследование выявило связь между гастритом H pylori и более низкими значениями эритроцитов. Однако гематологические показатели при тяжелых формах существенно не отличались от среднетяжелых или легких.

    В контрольную группу вошли дети без микроскопических патологических изменений, наиболее вероятно страдающие функциональной болью в животе или диспепсией с учетом Римских критериев IV.Хотя Римские критерии IV не поддерживают выполнение эндоскопии верхних отделов пищеварительного тракта в этих случаях, авторы недавних рекомендаций признают ее необходимость у пациентов с тревожными симптомами и тот факт, что этого инвазивного маневра нельзя избежать во всех случаях. [20] Таким образом, в соответствии с самыми последними Римскими критериями IV мы сочли целесообразным выполнить эндоскопию верхних отделов пищеварительного тракта и у этих пациентов, поскольку их симптомы или семейный анамнез соответствовали их рекомендациям.

    Вероятно, одно из основных ограничений этого исследования состоит в относительно небольшом размере выборки и уменьшенном числе пациентов с H. pylori -индуцированным гастритом.Кроме того, было бы важно оценить гематологические параметры в зависимости от разных возрастных групп, но мы намерены расширить нашу выборку в будущем и решить эту задачу. Другое потенциальное ограничение состоит в том, что исследование проводилось в одном медицинском учреждении, и поэтому мы не смогли оценить влияние географического района и этнической принадлежности на эти результаты. Кроме того, поскольку все пациенты, включенные в исследование, имели желудочно-кишечные симптомы и прошли эндоскопию верхних отделов пищеварительного тракта, это исследование не включало ни одного бессимптомного H. pylori детей, которые составили бы ценную исследовательскую группу, исключающую потенциальный источник инфекции. предвзятости.Тяжесть гастрита оценивали в соответствии с Сиднейской классификационной системой, но только с учетом воспаления и активности, а не тяжести инфекции H. pylori . Поскольку выборка субъектов с инфекцией H pylori была небольшой, разделение этой популяции на три группы и сравнение каждой из них с пациентами без инфекции H pylori привело бы к ненадежным, склонным к систематической ошибке статистическим результатам. Стоит упомянуть несколько сильных сторон нашего исследования.Таким образом, насколько нам известно, это первая работа, в которой оценивалось влияние детского и подросткового H pylori и не -H pylori гастрита, а также их тяжесть на эритроциты, тромбоциты, лимфоциты, PLR, NLR. , Hb, Htc, MCV, RDW и значения MPV. Кроме того, это одно из немногих исследований, в которых был установлен диагноз H pylori положительного гастрита на основании исследования биопсии желудка, поскольку большинство результатов, опубликованных в литературе, не были основаны на эндоскопии верхних отделов пищеварительного тракта.Дальнейшие исследования на более крупных педиатрических популяциях, включая бессимптомных пациентов с H pylori , также были бы чрезвычайно полезны для получения более четких выводов, а также для оценки долгосрочного эффекта эрадикации H pylori на гематологические параметры.

    5. Выводы

    H. pylori , одна из наиболее распространенных инфекций в мире, может оказывать системное воздействие, связанное с вариациями гематологических параметров. Наше исследование показало, что у детей с H pylori положительным гастритом наблюдалось умеренное увеличение как NLR, так и PLR, в то время как эти маркеры имели более низкие значения при гастрите без H pylori .Несмотря на отсутствие статистической значимости, эти результаты могут свидетельствовать о том, что инфекция H pylori может играть главную роль в ухудшении этих параметров. Кроме того, количество лимфоцитов может быть важным предиктором не- H pylori гастрита, поскольку в этой группе были отмечены более высокие значения. Тяжесть гастрита является важным триггером развития анемии у детей с гастритом независимо от инфекции H pylori , учитывая, что в нашем исследовании выявлено достоверно более низкое содержание Hb и Htc у детей с тяжелой формой гастрита.Требуются дальнейшие исследования на более крупных выборках, включая влияние эрадикации H pylori на гематологические параметры, чтобы точно установить связь между этой инфекцией и системным воспалением, а также длительной злокачественной трансформацией.

    Участие авторов

    Концептуализация: Мария Оана Сэсэран.

    Куратор данных: Мария Оана Сэсэран.

    Формальный анализ: Мария Оана Сэсэран, Лорена Елена Мелиц, Дана Валентина Гига.

    Расследование: Мария Оана Сэсэран, Лорена Елена Мелиц, Симона Мокан.

    Методология: Мария Оана Сэсэран.

    Программное обеспечение: Дана Валентина Гига.

    Надзор: Мария Оана Сэсэран.

    Подтверждение: Мария Оана Сэсэран.

    Визуализация: Мария Оана Сэсэран.

    Письмо – первоначальный вариант: Мария Оана Сэсэран.

    Написание – рецензирование и редактирование: Мария Оана Сэсэран.

    Сноски

    Сокращения: H pylori = Helicobacter pylori, Hb = гемоглобин, Htc = гематокрит, LMR = отношение лимфоцитов к моноцитам, MCV = средний корпускулярный объем, MPV = средний объем тромбоцитов, NLR = отношение нейтрофилов к лимфоцитам, PLR = тромбоциты к отношению лимфоцитов, RDW = ширина распределения эритроцитов, SD = стандартное отклонение.

    Как цитировать эту статью: Сэсэран М.О., Мелиц Л.Е., Мокан С., Гига Д.В., Добру Э.Д. Детский гастрит и его влияние на гематологические показатели. Медицина . 2020;99:35(e21985).

    Это исследование было частично поддержано внутренним исследовательским грантом Университета медицины, фармации, наук и технологий «Джордж Эмиль Паладе» Тыргу-Муреш, Румыния, «Роль геномных и воспалительных маркеров в детерминизме детского гастрита» нет . 615.11.17.01.2019.

    У авторов нет конфликтов интересов, о которых следует сообщать.

    Наборы данных, созданные и/или проанализированные в ходе настоящего исследования, можно получить у соответствующего автора по обоснованному запросу.

    Ссылки

    [1] Sierra D, Wood M, Kolli S, et al. Детский гастрит, гастропатия и язвенная болезнь. Педиатр Рев. 2018;39:542–9.. [PubMed] [Google Scholar][2] Мелиц Л.Е., Mărginean CO, Mocanu S, et al. Редкий случай гастрита, вызванного таблетками железа, у девочки-подростка: описание случая и обзор литературы. Медицина (Балтимор) 2017;96:e7550. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][3] Farah R, Hamza H, Khamisy-Farah R. Связь между соотношением тромбоцитов и лимфоцитов и инфекцией Helicobacter pylori.Джей Клин Лаборатория Анал 2018; 32: doi: 10.1002/jcla.22222. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][4] Jun J-S, Seo J-H, Park J-S и др. Изменения в стратегиях лечения инфекции Helicobacter pylori у детей и подростков в Корее. Педиатр Гастроэнтерол Гепатол Нутр 2019;22:417–30.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][5] Mărginean MO, Mărginean CO, Meliţ LE, et al. Влияние генетической предрасположенности хозяина на инфекцию Helicobacter pylori у детей. Медицина (Балтимор) 2017;96:e7612.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][6] Santambrogio E, Orsucci L. Helicobacter pylori и гематологические нарушения. Минерва Гастроэнтерол Диетол 2019; 65: 204–13 .. [PubMed] [Google Scholar][7] Маркес А.Р., Соуза Л., Мендес М. и соавт. Иммунная тромбоцитопения, связанная с Helicobacter pylori — неясные ассоциативные механизмы. Hematol Transfus Cell Ther 2019;41:272–4.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][8] Zain MA, Zafar F, Ashfaq A, et al. Helicobacter pylori: недооцененная причина иммунной тромбоцитопенической пурпуры.Комплексный обзор. Куреус 2019;11:e5551. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][9] Frydman GH, Davis N, Beck PL, et al. Эрадикация Helicobacter pylori у пациентов с иммунной тромбоцитопенической пурпурой: обзор и роль биогеографии. Хеликобактер 2015;20:239–51.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][10] Шима К., Икрамдин У., Арши Н. и др. Роль эрадикационной терапии Helicobacter pylori в восстановлении тромбоцитов при хронической иммунной тромбоцитопенической пурпуре. Гастроэнтерол Рез Практ 2017;2017:9529752.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][11] Umit H, Umit EG. Helicobacter pylori и средний объем тромбоцитов: связь до развития иммунной тромбоцитопении? Eur Rev Med Pharmacol Sci 2015;19:2818–23.. [PubMed] [Google Scholar][12] Агин М., Каяр Ю., Дертли Р. Взаимосвязь между средним объемом тромбоцитов и уровнем тромбоцитов у детей с Helicobacter pylori и гастритом. Прз Гастроэнтерол 2019;14:198–201.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][13] Li T, Huang A, Zhang M, et al. Увеличенная ширина распределения объема эритроцитов: важные клинические последствия в прогнозировании желудочных заболеваний.Клин Лаб 2017; 63: 1199–206 .. [PubMed] [Google Scholar] [14] Мвафи С.Н., Афана В.М. Гематологические параметры, уровень сывороточного железа и витамина B12 у госпитализированных взрослых палестинских пациентов, инфицированных Helicobacter pylori: исследование случай-контроль. Hematol Transfus Cell Ther 2018;40:160–5.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][15] Gheibi S, Farrokh-Eslamlou HR, Noroozi M, et al. Рефрактерная железодефицитная анемия и инфекция Helicobacter pylori в педиатрии: обзор. Иран J Ped Hematol Oncol 2015;5:50–64.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][16] Meliţ LE, Mărginean MO, Mocan S, et al. Полезность воспалительных биомаркеров в диагностике детского и подросткового гастрита. Медицина [Интернет] 2019;98: [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][17] Mǎrginean CO, Mǎrginean C, Meliţ LE. Новые взгляды на генетические аспекты детского ожирения: мини-обзор. Фронт Педиатр 2018;6:271. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][18] Mărginean C, Meliţ L, Ghiga D, et al. Ранний воспалительный статус, связанный с ожирением у детей (статья, соответствующая требованиям STROBE).Фронт Педиатр 2019;7:241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][19] Genta RM. Диарея при гельминтозах. Клин заразить Dis 1993;16: Suppl 2: S122–129.. [PubMed] [Google Scholar][20] Hyams JS, Di Lorenzo C, Saps M, et al. Функциональные расстройства: дети и подростки. Гастроэнтерология 2016;doi: 10.1053/j.gastro.2016.02.015. [PubMed] [Google Scholar][21] Джонс Н.Л., Колецко С., Гудман К. и др. Совместное руководство ESPGHAN/NASPGHAN по лечению Helicobacter pylori у детей и подростков (обновление 2016 г.).J Педиатр Гастроэнтерол Нутр 2017;64:991–1003.. [PubMed] [Google Scholar][22] Price AB. Сиднейская система: гистологическое разделение. J Гастроэнтерол Гепатол 1991;6:209–22.. [PubMed] [Google Scholar][23] Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, et al. Классификация и градация гастрита. Обновленный международный семинар Сиднейской системы по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994 г. Am J Surg Pathol 1996;20:1161–81.. [PubMed] [Google Scholar][24] Балинт Л., Тисай А., Козак Г. и др. Эпидемиологические характеристики инфекции Helicobacter pylori на юго-востоке Венгрии.Мир J Гастроэнтерол 2019;25:6365–72.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][25] Авуку Ю.А., Симпонг Д.Л., Альхассан И.К. и др. Распространенность инфекции Helicobacter pylori среди детей, проживающих в сельской местности в странах Африки к югу от Сахары. Общественное здравоохранение BMC 2017;17:360. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][26] Laszewicz W, Iwańczak F, Iwańczak B. Серопревалентность инфекции Helicobacter pylori у польских детей и взрослых в зависимости от социально-экономического статуса и условий жизни. Adv Med Sci 2014;59:147–50.. [PubMed] [Google Scholar][27] Serrano C, Wright SW, Bimczok D, et al. Пониженная регуляция ответов Th27 связана с уменьшением гастрита у детей, инфицированных Helicobacter pylori. Иммунол слизистых оболочек 2013;6:950–9.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][29] Franceschi F, Covino M, Baudron CR. Обзор: Helicobacter pylori и внежелудочные заболевания. Хеликобактер 2019;24(S1):e12636. [PubMed] [Google Scholar][31] Cheng Y-S, Kuang LP, Zhuang C-L и др. Влияние ассоциированного с цитотоксином гена A (CagA) положительной инфекции Helicobacter pylori на В-клетки, продуцирующие антитела против тромбоцитарного гликопротеина, у пациентов с первичной идиопатической тромбоцитопенической пурпурой (ИТП).Пак J Med Sci 2015;31:121–6.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][33] Fukuda T, Asou E, Nogi K, et al. Связь между инфекцией Helicobacter pylori и количеством тромбоцитов у мышей. Опыт анимации 2018;67:487–92.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][34] Russo G, Miraglia V, Branciforte F, et al. Эффект эрадикации Helicobacter pylori у детей с хронической иммунной тромбоцитопенией: проспективное контролируемое многоцентровое исследование. Детский рак крови 2011;56:273–8.. [PubMed] [Google Scholar][35] Kim BJ, Kim HS, Jang HJ и др.Эрадикация Helicobacter pylori при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре: метаанализ рандомизированных исследований. Гастроэнтерол Рез Практ 2018;2018:60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][36] Aksoy EK, Kantarci S, Torgutalp M, et al. Значение показателей полного анализа крови в скрининге рака желудка. Прз Гастроэнтерол 2019;14:183–7.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][37] Goubran HA, Stakiw J, Radosevic M, et al. Взаимодействие тромбоцитов и рака. Семин Тромб Гемост 2014;40:296–305.. [PubMed] [Google Scholar][38] Такахаси-Канемицу А., Найт CT, Хатакеяма М. Молекулярная анатомия и патогенные действия Helicobacter pylori CagA, лежащие в основе канцерогенеза желудка. Селл Мол Иммунол 2019;17:50–63.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][39] Wu Y, Jiang M, Qin Y, et al. Однократное и сочетанное использование нейтрофильно-лимфоцитарного соотношения, тромбоцитарно-лимфоцитарного соотношения и карциноэмбрионального антигена в диагностике рака желудка. Клин Чим Акта 2018;481:20–4.. [PubMed] [Google Scholar][40] Фарах Р., Хамиси-Фара Р.Связь соотношения нейтрофилов и лимфоцитов с наличием и тяжестью гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori. Джей Клин Лаборатория Анал 2014;28:219–23.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][41] Азаб Б., Камачо-Ривера М., Тайоли Э. Средние значения и расовые различия соотношения нейтрофильных лимфоцитов среди национально репрезентативной выборки субъектов США. PLoS Один 2014;9:e112361. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][42] Lee JS, Kim NY, Na SH и др. Референтные значения соотношения нейтрофилов и лимфоцитов, соотношения лимфоцитов и моноцитов, соотношения тромбоцитов и лимфоцитов и среднего объема тромбоцитов у здоровых взрослых в Южной Корее.Медицина 2018;97:e11138. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][43] Monzón H, Forné M, Esteve M, et al. Инфекция Helicobacter pylori как причина железодефицитной анемии неизвестного генеза. Мир J Гастроэнтерол 2013;19:4166–71.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    Как вы заболели, причины, симптомы, анализы и лечение

    Обзор

    Что такое инфекция

    H. pylori ?

    H. pylori (Helicobacter pylori ) — это бактерии, которые могут вызывать инфекцию в желудке или двенадцатиперстной кишке (первая часть тонкой кишки).Это наиболее частая причина язвенной болезни. H. pylori также может вызывать воспаление и раздражение слизистой оболочки желудка (гастрит). Невылеченная длительная инфекция H. pylori может привести к раку желудка (редко).

    Кто заражается

    H. pylori ?

    Бактерии H. pylori присутствуют примерно у 50-75% населения мира. Это не вызывает болезни у большинства людей. Инфекция H. pylori в основном встречается у детей. Это более распространено в развивающихся странах.В США бактерии H. pylori обнаруживаются примерно у 5% детей в возрасте до 10 лет. Заражение чаще всего происходит у детей, которые живут в скученных условиях и в районах с плохими санитарными условиями.

    Может ли

    H. pylori передаваться от человека к человеку?

    Да, H. pylori может передаваться от человека к человеку. H. pylori обнаруживаются в слюне, зубном налете и фекалиях. Инфекция может передаваться при поцелуях и переносе бактерий с рук тех, кто не вымыл их тщательно после дефекации.

    Научные работники думают pylori H. также могли быть распространены через pylori H. — загрязненную воду и еду.

    Какая связь между инфекцией

    H. pylori и раком желудка?

    Если у вас есть _H. pylori _infection, у вас повышен риск развития рака желудка в более позднем возрасте. Если у вас есть наследственная предрасположенность к раку желудка и другим факторам риска рака, даже если у вас нет симптомов язвы желудка, ваш лечащий врач может порекомендовать пройти обследование на _H.pylori_ антитела. В дополнение к скринингу и лечению ваш врач может предложить некоторые изменения образа жизни, например, включить в свой рацион больше фруктов, овощей и клетчатки. Регулярные осмотры у вашего врача и следование его рекомендациям могут снизить риск развития рака.

    Симптомы и причины

    Как инфекция

    H. pylori вызывает повреждения?

    H. pylori размножаются в слизистом слое слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Бактерии выделяют фермент, называемый уреазой, который превращает мочевину в аммиак.Этот аммиак защищает бактерии от желудочной кислоты. По мере размножения H. pylori он въедается в ткани желудка, что приводит к гастриту и/или язве желудка.

    Каковы симптомы инфекции

    H. pylori ?

    Большинство детей с инфекцией H. pylori не имеют симптомов. Только около 20%.

    Симптомы и признаки, если они присутствуют, возникают при гастрите или пептической язве и включают:

    • Тупая или жгучая боль в желудке (чаще через несколько часов после еды и ночью).Ваша боль может длиться от нескольких минут до нескольких часов и может приходить и уходить в течение нескольких дней или недель.
    • Незапланированная потеря веса.
    • Вздутие живота.
    • Тошнота и рвота (кровавая рвота).
    • Расстройство желудка (диспепсия).
    • Отрыжка.
    • Потеря аппетита.
    • Темный стул (из-за крови в стуле).

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется инфекция

    H. pylori ?

    Если ваш лечащий врач подозревает H.pylori могут вызывать язву желудка, они могут заказать один или несколько из следующих тестов:

    • A дыхательный тест : В этом тесте вы выдыхаете в мешок до и после приема раствора. Тест измеряет количество углекислого газа, выделяемого при дыхании до и после употребления раствора. Более высокий уровень после употребления раствора означает наличие H. pylori .
    • Анализ кала: Этот тест ищет доказательства H.pylori в образце стула.
    • Верхняя эндоскопия : Гибкая трубка вводится через горло в желудок. Небольшой образец ткани из слизистой оболочки желудка или кишечника берется для тестирования на наличие H. pylori .

    Управление и лечение

    Как лечить

    H. pylori ?

    Если у вас нет симптомов, вам не нужно лечиться. Если вам поставили диагноз H. pylori , избегайте приема нестероидных противовоспалительных препаратов.Эти препараты могут увеличить риск развития язвы.

    Язвы, вызванные H. pylori , лечат комбинацией антибиотиков и ингибитора протонной помпы, снижающего кислотность.

    • Антибиотики: Обычно назначают два антибиотика. Среди распространенных вариантов выбора — амоксициллин, кларитромицин (Биаксин®), метронидазол (Флагил®) и тетрациклин.
    • Ингибитор протонной помпы: Обычно используемые ингибиторы протонной помпы включают лансопразол (Превацид®), омепразол (Прилосек®), пантопразол (Протоникс®), рабепразол (Ацифекс®) или эзомепразол (Нексиум®).
    • Висмута субсалицилат: Иногда этот препарат (например, Пепто-Бисмол®) добавляют к комбинациям антибиотиков и ингибиторов протонной помпы, упомянутым выше. Этот препарат защищает слизистую оболочку желудка.

    Комбинированное лечение обычно длится 14 дней.

    Один из новейших препаратов, Talicia®, сочетает в себе два антибиотика (рифабутин и амоксициллин) с ингибитором протонной помпы (омепразол) в одной капсуле.

    Профилактика

    Банка

    Н.pylori можно предотвратить?

    Вы можете снизить риск заражения H. pylori , если:

    • Пейте чистую воду и используйте чистую воду во время приготовления пищи. (Это особенно важно, если вы живете в районах мира, где, как известно, есть загрязненная вода.)
    • Тщательно мойте руки (20 секунд) водой с мылом перед едой и после посещения туалета.

    Существует ли вакцина для предотвращения инфекции

    H. pylori ?

    Пока нет, но есть многообещающие результаты последних клинических испытаний.В этом испытании дети, получившие вакцину, были защищены от инфекции H. pylori на срок до трех лет.

    Перспективы/прогноз

    Каков прогноз (исход) для моего ребенка, если у него диагностирована инфекция

    H. pylori ?

    Если ваш ребенок следует плану лечения и принимает все лекарства до его завершения, вероятность того, что инфекция вернется в течение трех лет, составляет менее 10%. Кроме того, лечение может излечить язву желудка.Для полного исчезновения симптомов может потребоваться от нескольких недель до месяцев.

    Как узнать, излечена ли инфекция

    H. pylori ?

    Ваш лечащий врач повторит анализ дыхания и/или стула через две недели после окончания лечения ингибитором протонной помпы и через четыре недели после завершения лечения антибиотиками.

    7 распространенных причин желудочно-кишечных кровотечений у детей, а также информация о лечении | Пищеварительный | Питание | Pediatrics

    7 распространенных причин желудочно-кишечных кровотечений у детей

    На основании симптомов ребенка, физического осмотра и дополнительной информации от родителей мы часто можем диагностировать основную проблему без дополнительных дополнительных исследований.Например, мы спросим о:

    • Привычках кишечника
    • Отвращении к еде (они внезапно избегают или «не любят» определенную пищу)
    • Частота симптомов
    • Что заставляет их чувствовать себя лучше

    Информация, которую мы обычно указывает на одно из семи распространенных состояний, которые могут вызвать желудочно-кишечное кровотечение у детей.

    1. Запор

    Наиболее частой причиной кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта у детей, запора или отхождения твердого стула может быть разрыв анальной ткани (трещины).В краткосрочной перспективе облегчение могут принести слабительные или размягчители стула. В долгосрочной перспективе может помочь увеличение количества клетчатки в рационе и улучшение гидратации.

    У некоторых детей, которые долгое время боролись с болью и вздутием живота при запорах, появляется беспокойство при походе в туалет. Если это так, врач вашего ребенка может предложить психологическую помощь или игровую терапию, чтобы помочь ему преодолеть свои страхи.

    2. Язвы

    Эти язвы на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта являются наиболее частой причиной верхних желудочно-кишечных кровотечений у детей.Они могут образовываться из-за инфекций, таких как H. pylori , микроорганизм, который, как считается, распространяется через контакт между людьми и зараженную пищу и воду.

    Длительный прием противовоспалительных средств, таких как аспирин или ибупрофен, также может вызвать язву, повреждая защитную слизистую оболочку желудка.

    Наряду с симптомами желудочно-кишечного кровотечения язвы могут вызывать боль в груди, икоту или отрыжку, а также ощущение жжения в центре живота. Лечение может включать лекарства для лечения основной инфекции или антацидные препараты для нейтрализации желудочной кислоты.

    3. Дивертикул Меккеля

    Дивертикул Меккеля — удивительно распространенная проблема. Это мешок или оставшаяся ткань в кишечнике, которая не всасывается должным образом, поскольку пищеварительная система ребенка развивалась во время беременности. В мешочке может быть ткань желудка, которая вырабатывает кислоту, что приводит к таким симптомам, как безболезненное ректальное кровотечение. Детям обычно диагностируют в возрасте до 10 лет. Лечение включает небольшую операцию по удалению пораженной ткани.

    4. Пищевая аллергия

    Младенцы могут страдать колитом, воспалительной реакцией в кишечнике, вызванной белками в смеси или грудном молоке.Наиболее распространенными нарушителями являются белок коровьего молока и соя. Эти белки могут присутствовать как в смеси, так и в грудном молоке через рацион матери. Другие продукты, включая орехи, пшеницу, рыбу и яйца, также могут вызывать желудочно-кишечные симптомы.

    Помимо желудочно-кишечного кровотечения, симптомы могут включать тошноту, рвоту, диарею и отвращение к еде. Подходы к лечению варьируются от составления плана, позволяющего избегать триггерных продуктов, до лекарств или других методов лечения, позволяющих контролировать симптомы и восстанавливать поврежденные ткани ЖКТ.

    5. Гастрит

    Гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка вашего ребенка воспаляется или раздражается.Это может быть вызвано хроническим стрессом, чрезмерной рвотой, инфекциями, аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет или заболевание щитовидной железы, или приемом некоторых лекарств, таких как противовоспалительные препараты или стероиды. У малышей может развиться гастрит из-за проглатывания токсичных непищевых предметов, таких как батарейки.

    Симптомы могут включать боль в животе, вздутие живота, расстройство желудка, желудочно-кишечное кровотечение и потерю аппетита. Лечение обычно включает прием лекарств для снижения кислотности желудка, лечения инфекций и лечения основных заболеваний.

    6. Воспалительные заболевания кишечника

    У детей школьного возраста и подростков возможны желудочно-кишечные кровотечения из-за воспалительных заболеваний кишечника. Существует два типа ВЗК:

    • Язвенный колит поражает внутреннюю оболочку толстой и прямой кишки. Может быть поражена любая часть толстой и прямой кишки, хотя только у одной трети пациентов это заболевание поражает всю толстую кишку.
    • Болезнь Крона обычно поражает конец тонкой кишки и начало толстой кишки (также называемую слепой кишкой), но ее можно обнаружить в любом месте желудочно-кишечного тракта.В некоторых случаях она может распространяться на всю толщину стенки кишки.

    Оба могут вызывать кровавый понос, боль в животе, необъяснимую потерю веса, усталость и проблемы с питанием. Они также могут быть связаны с болью в суставах. Лечение может включать диетические изменения, противовоспалительные препараты или хирургическое вмешательство в тяжелых случаях.

    7. Полипы

    У детей также могут образовываться небольшие скопления клеток на слизистой оболочке толстой кишки, называемые полипами. Эти образования могут быть генетическими и обычно не являются серьезными, хотя они могут привести к железодефицитной анемии или желудочно-кишечному кровотечению.К счастью, в отличие от взрослых, рак толстой кишки у детей встречается крайне редко. Проблемные полипы можно удалить без хирургического вмешательства с помощью простой процедуры колоноскопии.

    Связанное чтение: Что вызывает проблемы с желудочно-кишечным трактом у подростков и как заставить их говорить об этом

    Детские инфекции H. Pylori | Детская национальная больница

    Предупреждение и оценка рисков

    Как H. pylori вызывает повреждения?

    Считается, что форма и характеристики H. pylori вызывают повреждения, приводящие к язвам.

    Благодаря своей форме и способу передвижения бактерии могут проникать через защитную слизистую оболочку желудка, где они производят фермент уреазу, который вырабатывает вещества, нейтрализующие кислоты желудка. Это ослабляет защитную слизь желудка, делает клетки желудка более восприимчивыми к повреждающему действию кислоты и пепсина и приводит к язвам или язвам в желудке или двенадцатиперстной кишке (первый отдел тонкой кишки).

    Бактерии также могут прикрепляться к клеткам желудка, еще больше ослабляя защитные механизмы желудка и вызывая местное воспаление.По не совсем понятным причинам H. pylori также может стимулировать желудок к выработке большего количества кислоты.

    Что вызывает инфекцию H. pylori?

    Исследователи не знают, что вызывает у людей развитие H. pylori. Считается, что H. pylori передается орально от человека к человеку при тесном контакте (поцелуи) или при фекально-оральном контакте. Большинство людей впервые сталкиваются с ним в детстве.

    Каковы симптомы H. pylori?

    Ниже приведены наиболее распространенные симптомы H.пилори. Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному.

    После заражения H. pylori может развиться гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Однако у большинства людей никогда не будет симптомов или проблем, связанных с инфекцией. Когда симптомы присутствуют, они могут включать следующее:

    • Дискомфорт в животе, который может:
      • Вызывать тупую, грызущую боль
      • Возникать через два-три часа после еды
      • Приходить и уходить в течение нескольких дней или недель
      • Имеется в середине ночи, когда желудок пуст
      • Быть облегчением, еда или принимая антацидное лекарство
    • Потеря веса
    • Потеря аппетита
    • раздушья
    • RUBBAING
    • Тошнота
    • REASE
    • симптомы Х.pylori может напоминать другие состояния или проблемы со здоровьем. Проконсультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

      Гастрит | HealthDirect

      На этой странице

      Что такое гастрит?

      Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка (опухание и покраснение). Слизистая оболочка желудка также может разрушаться (изнашиваться) из-за воспаления.

      Гастрит может возникнуть внезапно и быть кратковременным (острый гастрит) или развиваться постепенно и длиться в течение нескольких месяцев или лет (хронический гастрит).Хотя гастрит может быть легким и заживать самостоятельно, иногда может потребоваться лечение, в зависимости от причины и симптомов.

      Каковы симптомы гастрита?

      Симптомы гастрита проявляются не у всех. Если у вас есть симптомы, они могут включать:

      • жгучая боль в верхней части желудка (например, при изжоге), которая может уменьшаться или усиливаться во время еды
      • тошнота
      • рвота
      • потеря аппетита
      • вздутие живота и отрыжка
      • икота
      • диарея
      • чувство дискомфорта после еды
      • потеря веса
      • неприятный запах изо рта
      • кровь в рвотных массах или стуле (фекалиях)

      ПРОВЕРЬТЕ СВОИ СИМПТОМЫ — Используйте средство проверки симптомов и узнайте, нужно ли вам обратиться за медицинской помощью.

      Что вызывает гастрит?

      Есть много вещей, которые могут увеличить риск гастрита. Наиболее распространенными причинами являются заражение определенным типом бактерий, прием некоторых лекарств и чрезмерное употребление алкоголя.

      Заражение бактериями

      Бактерии, которые могут вызывать гастрит, называются Helicobacter pylori (H. pylori). Эти бактерии обнаруживаются у 4 из каждых 10 взрослых австралийцев старше 60 лет. Тем не менее, у многих из инфицированных H. pylori не развиваются симптомы гастрита или язвы.Причина этого не ясна.

      Лекарства

      Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин, ибупрофен и напроксен, обычно используются для облегчения боли, но они также могут повышать кислотность желудочного сока, вырабатываемого в желудке. Повышенная желудочная кислота может воспалить и изнашивать слизистую оболочку желудка.

      Чрезмерное употребление алкоголя

      Чрезмерное употребление алкоголя может разрушить слизистую оболочку желудка, ослабив ее и с большей вероятностью повреждая кислыми пищеварительными соками желудка.

      Другие причины гастрита включают:

      • слишком много кислоты в желудке
      • сильный стресс
      • обратный поток желчи в желудок (известный как «желчный рефлюкс»)
      • диабет
      • инфекция
      • заболевания кишечника или желудка, такие как болезнь Крона
      • аллергическая реакция
      • некоторые методы лечения рака

      Когда мне следует обратиться к врачу?

      Гастрит часто проходит сам по себе.Вам следует обратиться к врачу, если у вас есть:

      • симптомы гастрита, длящиеся более недели
      • рвотные массы, содержащие кровь или черное смолистое вещество (засохшая кровь)
      • кровь в стуле (кал) или стул черного цвета
      • твоя боль усиливается
      • у тебя лихорадка

      ПРОВЕРЬТЕ СВОИ СИМПТОМЫ — Используйте средство проверки симптомов и узнайте, нужно ли вам обратиться за медицинской помощью.

      Как диагностируется гастрит?

      Чтобы подтвердить причину симптомов, ваш врач, скорее всего, поговорит с вами и осмотрит вас.Они также могут попросить вас пройти некоторые тесты, такие как анализы крови, анализы дыхания или анализы кала.

      Ваш врач может также направить вас к специалисту, специализирующемуся на пищеварительном тракте (гастроэнтерологу).

      Вас также могут попросить пройти эндоскопию. Эндоскопия включает введение гибкой трубки с крошечной камерой через горло в верхние отделы пищеварительного тракта для поиска признаков воспаления и язв. Обычно это делается с некоторой седацией. Небольшой образец ткани может быть взят для исследования в лаборатории.

      Как лечится гастрит?

      Лечение гастрита зависит от его причины. Ваш врач может назначить сочетание рецептурных и безрецептурных (безрецептурных) лекарств и порекомендовать изменить образ жизни.

      Общие методы лечения гастрита:

      • антибиотики для уничтожения бактерий H. pylori. Если предписано, важно, чтобы вы прошли полный курс
      • отпускаемые по рецепту лекарства, снижающие количество кислоты, вырабатываемой в желудке, называемые блокаторами Н3 или ингибиторами протонной помпы
      • безрецептурные антациды, нейтрализующие желудочную кислоту (их следует принимать отдельно от некоторых других лекарств — спросите у фармацевта)

      Вы также можете внести некоторые изменения в свой образ жизни, чтобы улучшить процесс заживления и снизить вероятность дальнейшего раздражения.Вы можете попробовать:

      • чаще есть меньшими порциями
      • избегайте продуктов, которые могут раздражать желудок, таких как острые, кислые (например, цитрусовые и помидоры), жареные или жирные продукты
      • избегать употребления алкоголя и кофе
      • избегайте нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) — попросите своего врача или фармацевта альтернативные обезболивающие
      • уменьшить стресс
      • бросить курить

      Также важно принимать лекарства в соответствии с указаниями и знать, что вызывает ваши симптомы.

      Осложнения гастрита

      При отсутствии лечения гастрит может привести к язве желудка и кровотечению. Хотя редко, это также может увеличить риск рака желудка.

      Детский эозинофильный гастрит (ЭГ)

      Эозинофильный гастрит — это редкое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем эозинофилов (разновидность лейкоцитов, которые борются с аллергенами) в желудке, вызывая воспаление, которое приводит к проблемам с пищеварением и усвоением пищи.

      Что такое детский эозинофильный гастрит (ЭГ)?

      Эозинофильный гастрит (ЭГ) — очень редкое заболевание, при котором необычно большое количество эозинофилов — определенного типа лейкоцитов, борющихся с аллергенами, — вызывает воспаление в желудке. Воспаление может помешать желудку правильно переваривать и усваивать пищу.

      Эозинофильный гастрит (ЭГ) — это тип эозинофильного желудочно-кишечного расстройства (ЭГЖК), тесно связанный с эозинофильным эзофагитом (ЭоЭ), эозинофильным гастроэнтеритом (ЭГЭ) и эозинофильным колитом (ЭК).Как и другие EGID, ЭГ может быть связана с другими атопическими состояниями, такими как пищевая аллергия, астма и атопический дерматит.

      Каковы признаки и симптомы детского эозинофильного гастрита (ЭГ)?

       

      Каковы причины детского эозинофильного гастрита (ЭГ)?

      Предполагается, что пища чаще всего провоцирует воспаление ЭГ. Однако неизвестно, почему человек реагирует на определенные продукты, чтобы вызвать воспаление ЭГ.

       

      Как лечится детский эозинофильный гастрит (ЭГ)?

      Комплексный план лечения ЭГ

      • Педиатрические специалисты отделения детского здоровья Юго-западной части штата Юта являются экспертами в диагностике и лечении проблем с пищеварением и питанием у детей.Мы адаптируем наш подход, используя удобный для детей язык, оборудование и удобства, чтобы помочь детям чувствовать себя комфортно и непринужденно.
      • Когда мы придем к вашему ребенку на первичный прием, вы можете ожидать, что мы тщательно изучим медицинские записи, включая хирургические операции или эндоскопию, анализ крови и предыдущие тесты на аллергию.
      • Следующие шаги могут включать дополнительные анализы крови, эндоскопию, тесты на аллергию и визуализацию. Мы привлекаем всю нашу команду к разработке плана лечения. Исключительная диета является распространенным методом действий, и мы можем ввести стероиды и/или лекарства, используемые для борьбы с воспалением ЖКТ.

       

      Детский эозинофильный гастрит (ЭГ) Врачи и поставщики услуг

       

      ed9dbd6b-fb3f-4792-9f04-0341cfcb6f58

      Инфекция Helicobacter pylori у детей

      Введение

      Helicobacter pylori является грамотрицательной микроаэрофильной бактерией. Он был обнаружен у мумий, но впервые был описан Барри Маршаллом и Робином Уорреном в 1983 году, когда он был связан с хроническим гастритом и язвенной болезнью.1 Это открытие стало началом многочисленных исследований по расширению знаний об этой бактерии.

      Распространенность инфекции в педиатрическом возрасте высока и варьируется от страны к стране и в одной и той же географической области. Он колонизирует слизистую оболочку желудка, как правило, в детстве и проходит бессимптомно у большинства пациентов, у которых остается в полости желудка на протяжении всей жизни при отсутствии эрадикационной терапии.2 У инфицированных пациентов может развиться хронический активный гастрит, язвенная болезнь 10%, рак 1–3% и будет проявляться ассоциированной со слизистой оболочкой лимфоидной тканью лимфомы 0.1%. Все эти осложнения возникают в подавляющем большинстве во взрослом возрасте.3 4 Развитие заболевания связано с вирулентностью штамма, генетической предрасположенностью, иммунным ответом хозяина, временем воздействия и факторами окружающей среды. Штаммы CagA+ и VacA s1m1 считаются наиболее патогенными и несут более высокий риск предраковых поражений. Риск кажется выше, если заражение этими штаммами происходит одновременно и в детстве.5 6

      В некоторых частях мира распространенность инфекции среди взрослых имеет тенденцию к снижению.Растущая резистентность к антибиотикам, а также отсутствие терапевтических альтернатив, обеспечивающих эрадикацию на 90%, делают инфекцию сложным сценарием.

      Диагностика и лечение не должны рассматриваться одинаково у детей и взрослых. Иммунные механизмы против инфекции различаются на обоих этапах жизни, и поэтому решение об исследовании и лечении инфекции в детстве показано небольшой части пациентов, у которых польза больше, учитывая, что рецидивы и осложнения в основном возникают из-за неэффективного лечения.

      Эпидемиология

      H. pylori инфицировано примерно 50% всего населения.7 Распространенность среди детей известна во всем мире и различается в зависимости от страны. Он ниже в странах с высоким уровнем дохода (34,7 %), чем в странах с низким и средним уровнем дохода (50,8 %), чаще встречается у взрослых, чем у детей, а также может различаться в зависимости от географического района внутри страны7. Самые высокие показатели были упомянуты в Нигерии, Сербии, Южной Африке, Никарагуа и Колумбии с 89,7%, 88.3 %, 86,8 %, 83,3 % и 83,1 % соответственно, а самый низкий показатель в Йемене, Индонезии, Бельгии, Гане и Швеции с 8,9 %, 10,0 %, 11 %, 14,2 % и 15 %8 соответственно. В Латинской Америке инфицированы 52% детей и подростков9. Улучшение санитарных условий, а также снижение передачи стали причинами снижения распространенности во многих частях мира.

      Передача

      В нескольких исследованиях описывается, что передача инфекции от человека к человеку среди членов семьи является частой, причем наиболее преобладающим является путь передачи от матери к ребенку, а наиболее важным путем передачи является орально-оральный и орально-фекальный.10 Загрязненная вода также может быть источником инфекции, в которой бактерия может длительное время оставаться в жизнеспособном состоянии. Многие связывают инфекцию H. pylori с социально-экономическими условиями и диетическими привычками, предполагая, что такие продукты, как молоко, мясо и овощи, могут быть важным путем передачи. Слюна также является еще одним возможным источником инфекции.11

      Клинические проявления

      Инфекция приобретается в возрасте около 10 лет, и приблизительно у 85 % пациентов наблюдаются длительные бессимптомные периоды.2 4 Клинические проявления (табл. 1) неспецифичны и некоторые могут быть оправданы наличием осложнений. Задокументирована статистически значимая положительная связь с тошнотой, но не было достоверной связи между желудочно-кишечными симптомами, болью или характеристиками боли и инфекцией.12 Другие исследования показали, что симптомы уменьшаются по частоте и интенсивности или исчезают с эрадикацией бактерий или без нее. Мета-анализ попытался установить возможную связь между инфекцией и симптомами и пришел к выводу, что она не связана с рвотой, диареей, метеоризмом, хронической функциональной болью в животе, неприятным запахом изо рта, срыгиванием, запором или тошнотой.Однако они зафиксировали статистически значимую связь с эпигастральной болью.13 Постоянная рвота, желудочно-кишечные кровотечения, железодефицитная анемия (ЖДА) неустановленной причины, недоедание могут быть связаны с осложнениями инфекции или другим диагнозом и, следовательно, требуют расследования.

      Таблица 1

      Клиническая картина

      H. pylori может играть роль в некоторых внекишечных заболеваниях, таких как необъяснимая ЖДА, иммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП), пурпура Шенлейна-Геноха, бронхиальная астма, другие аллергические заболевания и воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) .Имеются противоречивые результаты исследований относительно защиты или обратной зависимости H. pylori от бронхиальной астмы, других аллергических заболеваний и ВЗК. связь кажется более выраженной у детей и пациентов с болезнью Крона.16,17 Другой метаанализ подтверждает обратную связь инфекции с риском развития бронхиальной астмы, особенно у пациентов с CagA+.18 В этом отношении необходимы дальнейшие исследования.

      Методы диагностики

      Существует несколько инвазивных и неинвазивных методов диагностики инфекции H. pylori с разным уровнем чувствительности и специфичности (таблица 2). методы и оценка ответа с помощью неинвазивных методов.2

      Таблица 2

      Методы диагностики инфекции Helicobacter pylori

      Начальная точка исследования у детей начинается с эндоскопии верхних отделов пищевода или эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) при различных показания.Хотя эта процедура не позволяет поставить прямой диагноз, эндоскопические методы высокого разрешения, такие как Blue Light Imaging и Linked Color Imaging , помогают характеризовать изменения слизистой оболочки при хроническом гастрите, позволяя выбирать области для сбора образцов. частым эндоскопическим диагнозом у детей является узловой гастрит. Первоначально H. pylori колонизируют антральный отдел и могут вызывать антральный гастрит, а если инфекция сохраняется узловатый, пангастрит.10 Это также может наблюдаться при болезни Крона, кишечной болезни, аллергических заболеваниях, эозинофильном гастрите, коллагенозах, аутоиммунных, лимфомах, цитомегаловирусной инфекции и других инфекционных причинах, поэтому эти причины необходимо исключить. В этом контексте инфекция может быть диагностирована, и начинается первая проблема, связанная с принятием решения о том, лечить или нет. ОЭГД следует назначать для исследования причины симптомов, а не наличия инфекции H. pylori .2

      В отличие от взрослых, гастродуоденальные язвы у детей встречаются нечасто.Необходимо взять образцы для биопсии и подтвердить наличие инфекции. Однако необходимо учитывать и другие причины. Желудочная атрофия и кишечная метаплазия встречаются реже по сравнению со взрослыми2,22 и в большей степени связаны с воздействием времени.

      Во время процедуры и для первоначальной диагностики необходимо взять не менее шести образцов. Два образца антрального отдела и тела взяты для гистопатологического исследования, для которого следует использовать Сиднейскую классификацию. Два образца для посева, один из антрального отдела, другой из тела и, наконец, образец для экспресс-теста мочевины (RUT) или другого молекулярного метода: ПЦР или флуоресцентной гибридизации in situ (FISH).2

      Чувствительность всех инвазивных методов снижается из-за использования антибиотиков, висмута, ингибиторов протонной помпы (ИПП) и кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

      Культура имеет 100% специфичность, но чувствительность снижается из-за использования антибиотиков, антагонистов h3-рецепторов, ИПП, висмута, употребления алкоголя, желудочно-кишечного кровотечения, высокой активности гастрита, низкой бактериальной нагрузки качество сбора образцов, пятнистое распространение H. pylori , транспортировка биопсий, навыки персонала и питательные среды.По этим причинам его не следует использовать в качестве единственного метода диагностики. Отрицательный посев не исключает инфекции. Это имеет то преимущество, что предоставляет данные о чувствительности к противомикробным препаратам, чтобы предложить лечение, направленное на штамм. Идеальным является предоставление этого метода для первоначальной диагностики, но когда он доступен, его обычно используют для случаев с первой неудачей.2 19 20

      могут быть колонизированы несколькими штаммами, также штаммы, выделенные в разных местах, могут иметь различную чувствительность к противомикробным препаратам, кроме того, у пациента могут быть полирезистентные штаммы.

      ПЦР обеспечивает превосходную специфичность и чувствительность. Он также позволяет обнаруживать специфические мутации, приводящие к устойчивости к антибиотикам, таким как фторхинолоны и макролиды. Надежнее определить гетерорезистентный статус. ПЦР также можно проводить из образцов кала, слюны и желудочного сока. Исследования показали более частый CagA+ VacA s1m1 у детей и подростков.4 19 20

      БУТ — очень дешевый и быстрый метод с хорошей чувствительностью и специфичностью, хотя у маленьких детей чувствительность снижается при использовании антибиотиков, ИПП , висмут и пищеварительные кровотечения.

      Гистология позволяет идентифицировать присутствие бактерий. Предоставляет подробную информацию об активности, степени хронического воспаления, наличии лимфоидных фолликулов, диагностике кокковых форм, а также о предраковых поражениях, таких как атрофический гастрит и кишечная метаплазия, что требует тщательного наблюдения за пациентом. Для повышения чувствительности важно взять несколько образцов. Инфильтрация нейтрофилами менее значительна у детей, чем у взрослых, но более значительна инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками и иммуносупрессивными Т-регуляторными клетками.2 19 20

      Неинвазивные методы не показаны для первоначальной диагностики инфекции у детей. Тест на антиген стула (SAT) и дыхательный тест с мочевиной 13 (UBT) используются для оценки эрадикации и назначаются через 4 недели после окончания лечения. Эти тесты используются только в качестве начального исследования при выяснении причин ИТП и только в том случае, если ЭГДС не может быть выполнена. 2 Если SAT положительный после лечения, целесообразно выполнить UBT у детей. В некоторых исследованиях рекомендуется, чтобы после эрадикации, подтвержденной этими методами, ежегодно выполнялась неинвазивная методика, особенно в районах с высокой распространенностью или у лиц из группы риска, для диагностики рецидива.2 11

      Тесты на антитела к H. pylori в сыворотке, цельной крови, моче и слюне не изменяются при лечении ИПП или противомикробными препаратами, но их полезность более точна для эпидемиологических целей. Антитела остаются какое-то время после эрадикации и не позволяют отличить текущую инфекцию от перенесенной.

      Диагностика

      У детей диагноз подтверждается инвазивными методами и ограничивается пациентами, у которых ожидается улучшение: при гастродуоденальной язве и/или эрозивном гастрите, рефрактерной ЖДА, при которой исключены другие причины, и при исследовании причин ИТП.2 Диагноз подтверждается следующими данными (рисунок 1):

      Рисунок 1

      Обозначения 13 C-UBT: уреазный дыхательный тест; ОЭГД: эзофагогастродуоденоскопия; FISH: флуоресцентная гибридизация in situ; РУТ: экспресс-тест мочевины.

      1. Позитивная культура.

      2. Если культура недоступна или отрицательна: два инвазивных метода (гистология и БУТ или какой-либо молекулярный метод: ПЦР или FISH).

      3. Если культура недоступна или она отрицательна и доступна только гистология, можно использовать неинвазивный метод (UBT или SAT).

      Лечение

      Без схемы лечения эрадикация маловероятна. Спонтанная эрадикация описана в основном у младенцев и детей раннего возраста; эрадикация снижается с возрастом.23 Исследования и лечение у детей противоречивы из-за распространенности инфекции в определенной географической области, заболеваемости возрастным раком, высоких показателей устойчивости к противомикробным препаратам наряду с наличием осложнений, связанных с H. pylori. . Было бы полезно лечить в возрасте, когда повторные инфекции менее вероятны (> 12 лет), до достижения невозвратных предраковых поражений, таких как атрофический гастрит и кишечная метаплазия.24 Наиболее вирулентные штаммы увеличивают риск рака в три раза, все они могут вызывать хронические воспаления и заболевания; следовательно, нет необходимости знать штамм, чтобы принять решение о лечении.25

      Лечение показано детям с гастродуоденальной язвой и рефрактерной ЖДА, у которых исключены другие причины. Эрадикация инфекции H. pylori также должна быть рассмотрена у пациентов с ИТП.26 Напротив, для бессимптомных детей, хронической функциональной боли в животе, низкого роста, семей первой степени родства с раком желудка и семей с H.pylori , лечение не показано.2 У тех пациентов, у которых диагноз является случайной гистопатологической находкой во время OEGD, выполненной по поводу других возможных заболеваний, IBD, болезни эозинофилии, среди прочего, следует лечить только после анализа с родителями или законными родственниками. в которых они должны быть ориентированы в пользу лечения (риск осложнений в более позднем возрасте) и против (редкость осложнений в этом возрасте, реинфекции, побочные реакции, изменение кишечной микробиоты, возможные защитные эффекты от других заболеваний, снижает альтернативы для последующее лечение при необходимости и необходимость соблюдения режима лечения для достижения успешной эрадикации).2

      Схемы лечения для терапии первой линии должны обеспечивать показатель излечения не менее 90%. Чрезмерное назначение антибиотиков или неэффективные схемы лечения инфекции H. pylori привели к повышению резистентности к основным антибиотикам для лечения.

      Идеальной была бы адаптация первой линии лечения в зависимости от восприимчивости (таблица 3), но мы знаем, что на практике это сложно, поэтому во многих регионах лечение назначается эмпирически. Кларитромицин (CLA) является препаратом выбора для лечения пациентов с чувствительными штаммами.Если уровень резистентности превышает 15-20% в этой области, его не следует использовать, если у пациента не установлена ​​чувствительность к этому антибиотику2, 4; поэтому у пациентов с известной чувствительностью к CLA и метронидазолу (MET) первым рекомендуемым вариантом является PPI-AMO-CLA. Они могут использовать последовательную терапию в качестве альтернативного лечения. Людям с известной резистентностью к CLA показана тройная терапия ИПП-АМО-МЕТ и ИПП-АМО-КЛК для пациентов с резистентностью к МЕТ. В обоих случаях висмутовая терапия может использоваться в качестве альтернативного лечения.Пациентам с неизвестной чувствительностью или двойной резистентностью не рекомендуется лечение ИПП-АМО-КЛК. Тройная терапия высокими дозами АМО может рассматриваться как первая линия лечения, а терапия на основе висмута и сопутствующая терапия — как альтернатива лечению. Схемы лечения и дозы основаны на рекомендациях Европейского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания (ESPGHAN) и Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания (NASPGHAN).2

      Таблица 3

      Терапия первой линии

      Существует высокая резистентность к CLA и MET, в основном CLA у детей и MET у взрослых. Она варьируется в зависимости от региона и имеет тенденцию к увеличению.4 В исследованиях, проанализированных у детей за последние 5  лет, мы наблюдали, что у большинства из них уровень резистентности к CLA и MET превышает 20%, при этом преобладает резистентность к CLA и очень низкая резистентность. к амоксициллину (АМО) и левофлоксацину [27–29]. Проблемой была множественная лекарственная устойчивость [27, 28, 30]. Резистентность значительно возрастает при неэффективности лечения.28,31 Гетерорезистентность штаммов была описана у детей.27 Исследования показали, что тройная терапия ИПП-АМО-КЛК обеспечивает приемлемую скорость эрадикации, когда штаммы чувствительны, а устойчивость к МЕТ не оказывает существенного влияния на эрадикацию.32–34 Авторы сообщили, что пациенты с лечением, ориентированным на чувствительность, с приверженностью> 90% лечения достигли приемлемых показателей эрадикации,30,35 показатели были значительно выше у тех, кто получал последовательную терапию.35 Высокие дозы МЕТ с тройной терапией в течение 10 дней у пациентов без посева улучшали эрадикацию темпы, хотя желаемые не были достигнуты.34 В одном исследовании (хотя и с ограничениями) сравнивали четыре схемы у пациентов, ранее не получавших лечения. Терапия висмутом, одновременная, последовательная и тройная терапия предлагались в течение 14 дней; были достигнуты показатели эрадикации 89,8%, 84,6%, 74,1% и 69,5%. Не было существенной разницы между побочными эффектами в используемых схемах, несмотря на увеличение продолжительности последовательной терапии; уровень эрадикации улучшить не удалось.36

      ИПП играет ключевую роль в лечении; двойные дозы рекомендуются для улучшения восприимчивости к АМО и CLA и преодоления быстрой деградации с индивидуальными различиями полиморфизмов цитохрома CYP450.Вонопразан — сильнодействующее антисекреторное средство, которое используется у детей, достигая показателей выше, чем при использовании ИПП-АМО-КЛК, в течение 7 дней эрадикации. . Исследования у взрослых показали, что он повышает эффективность используемых противомикробных препаратов и дает лучшие результаты у пациентов с резистентностью к CLA.38 Резистентность к МЕТ можно частично преодолеть, если увеличить дозы и продлить дни лечения.Левофлоксацин или тетрациклин могут быть использованы у детей старше 8 лет.2

      После неудачи первой терапии необходимо определить устойчивость к противомикробным препаратам перед следующей терапией.2 Схемы лечения при неотложной терапии можно увидеть в таблице 4.

      Мета-анализ использования пробиотиков при инфекции H. pylori показал, что добавление Lactobacillus к лечению уменьшает побочные эффекты, такие как диарея, при использовании в более высоких и длительных дозах.Это может способствовать эрадикации.39

      Рецидив инфекции может произойти в результате рецидива или повторного заражения. Рецидив — это когда штамм, вызвавший рецидив, генетически идентичен штамму, выделенному до проведения эрадикационной терапии, а повторное заражение — это когда штамм генетически отличается. Частота рецидивов регистрируется в течение 3-12 месяцев после ликвидации, снижается со временем, резко снижается через 1 год.23 Годовые показатели повторного заражения ниже, чем при рецидивах, и чрезвычайно низки в странах с высоким уровнем дохода.Реинфекция у детей старше 5 лет и взрослых значительно низка. После эрадикации сохранение задокументированного негатива в течение 1 года или более может быть индикатором против рецидива. Таким образом, неэффективная терапия, по-видимому, вызывает рецидив инфекции.11 40

      Исследования различных схем лечения у детей в основном основаны на сравнении последовательной терапии и тройной терапии в течение 10–14 дней со стандартными дозами ИПП. В тех обработках, в которых чувствительность неизвестна, приемлемые показатели не были достигнуты.Последовательная терапия не дает преимуществ при ее продлении до 14 дней. Для выбора лечения необходимо знать локальные показатели устойчивости к противомикробным препаратам, а если они недоступны, то, по крайней мере, знать, какие из них надежны в данной местности, необходимо знать историю применения макролидов, нитроимидазолов и хинолонов.

      Лечение следует подбирать индивидуально в зависимости от чувствительности в течение 14 дней (за исключением последовательной терапии) высокими дозами. Использование пробиотиков может быть полезным, поскольку оно уменьшает побочные эффекты лекарств и, следовательно, соблюдение режима лечения, необходимого для успешной эрадикации.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.