УЗИ 1 триместра беременности на сроках 11, 12, 13 недель

СКИДКА 15% НА I УЗИ СКРИНИНГ!

Плановая УЗИ-диагностика I триместра

Главная задача УЗ-скрининга первого триместра – оценить точный срок беременности по копчико-теменному размеру (КТР — длина плода от копчика до темени), выявить или исключить грубые пороки развития и маркёры хромосомных аномалий. 

Когда проводится УЗИ-скрининг первого триместра?

УЗ-скрининг 1-го триместра проводится в сроки от 11 недель + 1 день до 13 недель + 6 дней (при КТР от 45мм до 84мм). Точную дату исследования будущей маме поможет выбрать врач акушер-гинеколог ведущий беременность.

Соблюдение сроков от 11 недель + 1 день до 13 недель + 6 дней- это очень важно для будущей мамы. На более раннем сроке толщина воротниковой полости еще очень мала, а с наступлением 14 недели пространство начнет заполняться лимфой, что может стать причиной неправильных результатов измерений.

С помощью УЗ-скрининга оценивают:

• Количество плодов
• Признаки грубых пороков развития плода
• Маркеры хромосомных аномалий
• Место прикрепления плаценты
• Количество и качество околоплодных вод
• Кровоток в маточных артериях матери
• Длину шейки матки
• Нет ли в матке новообразований (таких как опухоли, кисты)
• Пол ребенка в первом триместре еще точно не определяется, однако можно предположить пол.

Как оценивают развитие плода?

Для этого врач УЗ-диагностики проводит фетометрию и исследует анатомию плода. Врач измеряет КТР, толщину воротникового пространства, окружность головы и живота, пульсационный индекс в венозном протоке, оценивает носовую косточку и «внутричерепное» пространство. Полученные показатели сравнивают с нормативными. В результате определяют точный срок беременности (с погрешностью в два-три дня), пропорциональность развития плода, наличие или отсутствие грубых пороков развития, наличие или отсутствие уз-маркёров хромосомной патологии у плода. К сожалению, хромосомные болезни неизлечимы, и когда УЗИ обнаруживает маркеры таких аномалий, рекомендуется пройти дополнительные обследования и получить консультацию генетика в Центре Медицины Плода.

Безопасно ли УЗИ?

За рубежом УЗИ в гинекологии и акушерстве используется уже более 50 лет, а в России — 30 лет. И практика, и научные исследования ведущих институтов мира (таких как Институт Ультразвука в Медицине AIUM, Европейский Комитет по Безопасности Медицинского Ультразвука ECMUS и др.) не выявили вредоносного влияния на плод ультразвукового метода исследования.

Как подготовиться к УЗИ?

УЗ-исследование не требует сложной подготовки. Как правило, врач рекомендует за день-два до процедуры исключить из рациона продукты, которые усиливают газообразование в кишечнике (сладости, газировка и т.д.) Что именно исключать, расскажет наблюдающий акушер-гинеколог. Иногда он также может прописать прием препаратов от метеоризма.

Как проводится ультразвуковое исследование?

УЗИ 1-го триместра проводят или с помощью абдоминального датчика, или с трансвагинальным датчиком. В первом случае живот пациентки смазывают специальным гелем и проводят по нему датчиком, чтобы получить изображение плода и органов малого таза. Во втором случае осмотр проводят через влагалище. Этот метод обычно выбирают, когда у будущей мамы есть лишний вес. Мочевой пузырь должен быть пустым.

Где пройти плановое УЗИ в 1-м триместре беременности?

УЗИ обеспечивает надежный контроль за развитием беременности и здоровьем женщины и ребенка. Но только в том случае, если исследование проводится опытными докторами с использованием оборудования экспертного класса. Тогда можно не беспокоиться об ошибках или неточностях в диагностике.

В Центре Медицины Плода все исследования выполняются по международным стандартам FMF (Fetal Medicine Foundation) и ISUOG (Международного общества ультразвука в акушерстве и гинекологии).

Специалисты клиники, а это врачи высших категорий, кандидаты медицинских наук, доктора и профессора, имеют международные сертификаты FMF. В сложных случаях сотрудники центра консультируются с партнерами из Госпиталя Королевского Колледжа (King’s College Hospital) в Лондоне.

УЗ-диагностика в Центре Медицины Плода проводится на аппаратах последнего поколения GE Voluson E8 Expert. Это оборудование экспертного класса, позволяющее получать трехмерные изображения идеального качества.

Будем рады видеть вас в Центре Медицины Плода. Гарантируем полную безопасность, профессионализм и бережное отношение.

что это такое, зачем и как делают первый скрининг беременности

25 декабря, 2020 60584 0

На протяжении девяти месяцев пациентке назначается много полезных и важных исследований. Ультразвуковой скрининг при беременности является одним из самых информативных и ценных. Скрининг первого триместра входит в число обязательных диагностических процедур, рекомендованных каждой ожидающей малыша женщине. Благодаря первому комплексному обследованию (УЗИ + пренатальный скрининг), врач может исключить риски хромосомных аномалий.

Когда делают первый скрининг

Скрининг имеет диагностическую ценность в определении целого ряда патологий. Полное УЗИ с замерами параметров плода выполняется с 11 по 14 неделю беременности. В этот временной промежуток эмбрион превращается в плод. На этом сроке тело и внутренние органы будущего ребенка достаточно хорошо сформированы, и можно исключить наличие грубых пороков развития. Как правило, исследование состоит из двух этапов: УЗИ и биохимического анализа крови. Сочетание результатов сканирования с лабораторными показателями крови дает акушеру-гинекологу более развернутую картину первого скрининга.

Как проходит скрининговое обследование

Скрининг – абсолютно безопасная для плода и будущей матери процедура, каким бы способом она не проводилась. В 1 триместре беременности УЗИ осуществляется как трансвагинальным, так и трансабдоминальным методом. При трансвагинальном сканировании необходимо снять нижнюю часть одежды, включая белье. При обследовании внешним датчиком через брюшную стенку – достаточно поднять блузу или рубашку. Пациентка ложится на спину, и врач начинает выполнять УЗИ скрининг. На этом сроке беременности такое положение не будет вызывать дискомфорт. Для удобства можно согнуть ноги в коленях. При использовании внутривлагалищного датчика используется презерватив.

Как подготовиться к первому скринингу

Как мы уже указали выше, в этом триместре ультразвуковое сканирование может проводиться двумя методами. Накануне УЗИ беременности какой-то особенной подготовки не требуется.

Патологии, которые могут быть выявлены на УЗИ

Данные первого скрининга позволяют выявить риск следующих патологий:

Синдром Эдвардса или трисомия по 18 хромосоме;

Синдром Патау или трисомия по 13 хромосоме;

Синдром Шерешевского-Тернера или трисомия по Х-хромосоме;

Синдром Дауна или трисомия по 21 хромосоме;

Остановка в развитии беременности; Замедленное развитие плода;

Патология нервной трубки;

Лимфоангиомы шеи;

Ахондрогенез 1 типа;

Другие несовместимые с жизнью патологии беременности.

Предварительный диагноз после первого скрининга ставится на основании соответствия или несоответствия параметров плода норме. Существует таблица, в которой указаны все размеры плода на протяжении всей беременности. В первом триместре измерению подлежат такие параметры как ЧСС (частота сердечных сокращений), длина носовой кости (НК), ТВП (толщина воротникового пространства), БПР (бипариетальный размер), ОГ (окружность головы), ОЖ (окружность живота), ДБ (длина бедра), КТР (копчико-теменной размер), длина шейки матки. Оценивают место прикрепления хориона/плаценты, маркеры хромосомных аномалий, количество сосудов в пуповине, кровоток в маточных артериях и в венозном протоке, новообразования яичников и матки. Помимо этих показателей, специалист оценивает на первом УЗИ и другие данные.

В том числе скрининги 1 и 2 триместров показывают:

• Строение сердца и других внутренних органов плода

• Длину костей плеч, предплечья и бедер плода

• Размер окружности головы, окружности живота плода

• Толщину плаценты и ее расположение

• Количество амниотических вод (норма, маловодие, многоводие)

• Состояние пуповины и крупных сосудов в ней

• Состояние матки и шейки матки

• Другие особенности и патологии беременности

Показания и противопоказания к скринингу

УЗИ первого триместра проводится на добровольной основе. Однако акушеры-гинекологи и Минздрав рекомендует его сделать всем беременным женщинам, без исключения. Позаботиться о здоровье будущего ребенка и своем собственном – первостепенная задача пациентки. Ультразвуковые скрининги входят в число самых распространенных обследований по всему миру. Противопоказаний к проведению УЗИ нет, поскольку исследование неинвазивное и не представляет опасности для мамы и плода.

Есть несколько категорий беременных, у которых риски хромосомных аномалий высокие:

• Будущие мамы от 35 лет и старше

• Пациентки, перенесшие на ранних сроках инфекционные заболевания

• Пациентки, принимающие на ранних сроках антибиотики и другие лекарственные препараты, несовместимые с положением

• Пациентки с диагнозом «невынашивание беременности» в анамнезе

• Женщины, уже имеющие в семье ребенка с пороком развития

• Беременные с диагностированным риском самопроизвольного прерывания беременности
• Пациентки, состоящие в близком родстве с отцом ребенка

Расшифровка результатов исследования

Интерпретировать итоги первого УЗИ может только акушер-гинеколог. Лечащий врач может выполнять обе функции сразу. В большинстве профильных клиник гинекологи проводят ультразвуковое исследование беременности самостоятельно. Это очень удобно для пациенток: они получают от своего врача подробные комментарии сразу после скрининга. Не стоит требовать подробной детализации обследования от специалиста по ультразвуку. На любые отклонения от нормы врач укажет непосредственно в процессе УЗИ. Все остальные вопросы можно задать на приеме у гинеколога.

ТВП или толщина воротникового пространства

ТВП является одним из параметров, на который ориентируется акушер-гинеколог при оценке риска хромосомной аномалии у плода. Под этим названием скрывается пространство, расположенное между внутренней поверхностью кожи и мягкими тканями, покрывающими шейный отдел позвоночника. Наряду с другими показателями, это важнейший маркер риска хромосомных аномалий у будущего ребенка. Данные ТВП целесообразно измерять на УЗИ только в первом триместре, до 13 недель. Далее после 14 недели беременности жидкость в шейной складке рассасывается.

Врач по специальной таблице нормативных значений ТВП определит норму или отклонение данного показателя.

КТР или копчико-теменной размер

Измерение КТР позволяет врачу определить срок беременности в 1 триместре, с точностью до +\-4-5 дней. Как и ТВП измеряется только до 14 недели 1 триместра и оценивается по специальным нормативным таблицам. После этого срока датчик УЗИ уже не может охватить длину плода. На следующих сканированиях врач оценивает рост ребенка по длине частей тела.

БПР или бипариетальный размер

Бипариетальный размер фиксируется специалистом на каждом из плановых УЗИ обследований беременности. Существует таблица, по которой врач сверяет показатели БПР на скринингах. При измерениях всех показателей роста плода рассчитывается предполагаемая масса плода, и эти показатели определяют выбор метода родоразрешения (через естественные родовые пути или оперативное родоразрешение).

ЧСС или частота сердечных сокращений

Параметр ЧСС дает врачу возможность оценить функцию сердечно-сосудистой системы плода. Этот показатель нуждается в особенном контроле, как на первом обследовании, так и на протяжении всей беременности. Он указывает, в норме ли у плода сократительная активность сердца. На УЗИ берутся в расчет два его критерия: частота и ритмичность сокращений.

Что может повлиять на результаты скрининга

Что, по сути, представляет собой УЗИ скрининг?

Это исследование беременности, основанное на отражении ультразвуковых волн от тканей человеческого организма. Датчик передает сигнал, который в свою очередь отражается от органов плода и будущей матери. Специалист расшифровывает изображение, отмечая по ходу диагностики все необходимые данные.

Несмотря на высокую информативность сканирования беременности, на его результаты могут оказать влияние некоторые факторы. Первым фактором является количество околоплодных (или амниотических) вод. При маловодии, объем жидкости может ограничить возможности исследования. Это весьма ограничивает возможности врача. Второй причиной может стать положение плода на момент скрининга. В некоторых случаях с первого раза не удается определить не только параметры, но и пол ребенка. Поскольку это безопасная процедура, ограничений для повторного сканирования беременности нет. Поэтому, при таком развитии событий врач может назначить дополнительное исследование.

(6 оценок, среднее 3.33 из 5)

Читайте также

Комбинированный ультразвуковой и биохимический скрининг в 11-13 нед. беременности

Для оценки этих признаков врач должен обладать высокой квалификацией!

Копчико-теменной размер плода (КТР) для проведения скрининга I триместра должен быть в пределах 45-84 мм.

Измерение копчико-теменного размера (КТР) плода в I триместре

Для измерения ТВП и носовой кости необходимо получать такое изображение

Носовая кость в норме определяется при УЗИ с 10 недели беременности. У плодов с хромосомной патологией процессы окостенения происходят позже, поэтому отсутствие отображения носовой кости при ультразвуковом исследовании в эти сроки может являться признаком хромосомной патологии плода.

Толщина воротникового пространства плода (ТВП) – это размер участка между кожей плода
и мягкими тканями, окружающими шейный отдел позвоночника.

ВП выявляется у плодов как в норме (до 2мм) так и плодов с хромосомными аномалиями (например c.Дауна), сердечными дефектами и многими генетическими синдромами, когда ТВП увеличивается более 2,5мм (для каждого срока беременности от 11 до 13 нед. определены свои значения размера ВП, хотя максимально допустимым размером считается не >2,5мм, его размер в 11нед – 2,3мм уже превышает нормативные значения)

ВП (в том числе и расширенное) у всех плодов самопроизвольно исчезает после 13,5 нед. беременности, поэтому очень важно пройти исследование с 11 по 13 неделю беременности, когда его можно точно измерить.

Частота детекции Т+21 только при дилятации ТВП ≈ 30-50%; ЛПР – 5%

Увеличенное ВП само по себе не является аномалией. Около 70% плодов с увеличенной ТВП и нормальным хромосомным набором рождаются – здоровыми.

Аномалии плода, связанные с расширенным ВП

Хромосомные аномалии:

• Трисомия 21
• Трисомия 18
• Трисомия 13
• c. Тернера
• Триплоидии
• Несбалансированные транслокации. Свыше 10 генетических синдромов;
• Врожденные пороки сердца и др. ВПР, при нормальном ромосомном наборе плода

Спектр аномалий развития, выявляемых в I тр. беременности

• дефекты закрытия невральной трубки (акрания, экзенцефалия, анэнцефалия, энцефалоцеле, спинно-мозговая грыжа)
• голопрозэнцефалия
• дефекты передней брюшной стенки (омфалоцеле, гастросхиз)
• врожденные пороки сердца (грубые, критические)
• диафрагмальная грыжа
• мегацистик, поликистоз почек, экстрофия мочевого пузыря
• локальное укорочение или отсутствие конечности, косолапость, полидактилия, ахондроплазия

Вероятность патологии у плода в зависимости
от величины расширения воротникового пространства

Биохимическое исследование крови (пренатальный биохимический скрининг), беременной женщины позволяет определить концентрацию различных белков, вырабатывающихся в плаценте: РАРР-А и β-ХГЧ.

Типичные профили биохимических маркеров
при аутосомных трисомиях в 11-13+6 нед. беременности

Для каждой недели беременности существуют собственные нормы содержания этих белков в крови, при хромосомной патологии плода соотношение белков будет меняться. Показано, что наиболее значимые различия в концентрациях белков в норме и при болезни Дауна у плода отмечаются в 10-12 нед. беременности. Биохимическое исследование крови беременной женщины в эти сроки позволяет выявить около 80% плодов с с. Дауна и другими хромосомными аномалиями (ХА).

Комбинация данных ультразвукового и биохимического исследования, позволяет увеличить эффективность выявления плодов с с. Дауна и др. ХА до 95%. В настоящее время комбинированный метод обследования является наиболее эффективным способом профилактики рождения ребенка с с. Дауна или другими ХА.

При выявлении высокого риска ХА у плода показана углубленная диагностика (инвазивными методами), кариотипирование плода (определение хромосомного набора ) при помощи биопсии ворсин хориона в I триместре беременности или проведение амниоцентеза (забор околоплодных вод) во II тр. беременности, начиная с 18 нед.

Узи при беременности в Южном Бутово

Цель

Скрининговое ультразвуковое исследование в первом триместре беременности проводится с целью выявления групп риска рождения ребёнка с хромосомными аномалиями плода, таких как: синдром Дауна (трисомия по 21 паре хромосом), синдром Эдвардса (трисомия по 18 паре хромосом) и синдром Патау (трисомия по 13 паре хромосом), а также ряда пороков развития плода и оценки его состояния. Состоит скрининг из двух частей: ультразвуковое исследование и биохимический анализ крови на свободную субъединицу бета-ХГЧ и PAPP-A.

Условия проведения

Исследование проводится комбинированным доступом, т.е. через переднюю брюшную стенку и трансвагинально. Ультразвуковой аппарат должен быть экспертного класса, оборудован цветовым и импульсно – волновым допплерами и возможностью масштабирования. Срок беременности, подходящий для проведения исследования – 11 недель 0 дней – 13 недель 6 дней. При этом копчико – теменной размер (КТР) плода должен составлять не менее 45 мм и не более 84 мм.
УЗИ по беременности в 1 триместре в нашей клинике в Бутово проводится на новом аппарате Samsung Medison UGEO H60 высокого/экспертного класса, обеспечивающий превосходное качество ультразвуковых исследований! Подробнее >>

Этапы проведния:

1. Трансабдоминальный доступ

• Общий ориентировочный осмотр.
• Оценка предлежания, общего состояния.
• Наличие и частота сердцебиения.
• Оценка стенок матки, области прикрепления и состояния хориона, его взаимоотношение с внутренним зевом.

2. Фетометрия

• Измерение КТР.
• Измерение бипариетального размера (БПР).
• Измерение длины плечевой кости.
• Измерение длины бедренной кости (БК).

3. Оценка маркеров хромосомных аномалий

4. Оценка визуализации носовой кости.

Согласно рекомендациям FMF (международный фонд медицины плода – авторы методики первого пренатального скрининга) носовая кость не измеряется. Оценивается ситуация: «видна/не видна»

• При оценке носовой кости срок беременности должен быть 11+0-13+6 недель и КТР 45-84 mm
• Увеличение изображения должно быть таким, чтобы голова плода и верхняя часть грудной клетки занимали весь экран.
• На экране должен быть отображён срединный срез профиля плода.
• Носовая кость.

5. Оценка толщины воротникового пространства (ТВП).

• Оптимальным сроком для измерения ТВП является срок беременности 11+0-13+6 недель, при этом минимальная величина КТР размера плода составляет 45 мм, а максимальная не превышает 84 мм.
• Изображение должно быть увеличено таким образом, чтобы на экране оставалась только голова и верхняя часть грудной клетки плода.
• Измерение должно проводиться строго в срединном сечении плода.
• Измерение ТВП должно проводиться только при нейтральном положении головы плода. При разгибании головы плода величина ТВП может увеличиваться, тогда как при сгибании головы плода измерение может быть меньше реального его значения. 
• ТВП должна измеряться в своем самом широком месте. ТВП не должна превышать 3,5 мм. При проведении ультразвукового исследования необходимо измерить ТВП несколько раз и зарегистрировать максимальное измерение, удовлетворяющее критериям.
• ТВП (NT).

6. Оценка величины лицевого угла.                                                      

• Лицевой угол – угол между верхней поверхностью верхней челюсти и лобной костью.     Для оценки лицевого угла используется та же плоскость сканирования, что и для оценки ТВП и носовой кости.
• Нормальным значением является средняя величина 85º±4,9º, пороговое значение угла — 90º.
• Лицевой угол.

7. Определение и оценка частоты сердечных сокращений (ЧСС).

ЧСС при синдромах Дауна и Эдвардса не отличается от нормальных значений. Для синдрома Патау характерна тахикардия. 
В норме ЧСС увеличивается со 110 ударов в минуту в 5 недель беременности до 170 ударов в минуту в 10 недель и затем постепенно снижается до 150 ударов в минуту в 14 недель.

8. Определение трикуспидальной регургитации.

Клапан между правым предсердием и правым желудочком сердца называется трёхстворчатым или трикуспидальным. Кровь должна течь из предсердия в желудочек. Обратный ток крови называется регургитацией.                                                              

• При оценке трикуспидального кровотока срок беременности должен быть 11+0-13+6 недель и КТР 45-84 mm. 
• Плод не должен двигаться.
• Увеличение изображения должно быть таким, чтобы грудная клетка занимала весь экран.
• Должен быть виден чёткий четырёхкамерный срез сердца плода.
• Регургитация наблюдается в середине систолы, скорость обратного кровотока не должна превышать 60 см/сек.

9. Определение ретроградной (обратной) волны в венозном протоке плода.

Венозный проток соединяет пупочную и нижнюю полую вену плода. Функционирует только внутриутробно. Кровь по венозному протоку должна течь только в одну сторону. Обратная волна кровотока называется ретроградной волной. Ретроградная волна в венозном протоке может быть не только при хромосомных аномалиях, но и при врождённых пороках сердца.

• При оценке кровотока в венозном протоке срок беременности должен быть 11+0-13+6 недель и КТР 45-84 mm.
• Плод не должен двигаться.
• Увеличение изображения должно быть таким, чтобы грудная клетка и живот плода занимали весь экран.

Венозный проток – норма.

Ретроградная А – волна.

Трансвагинальный доступ

Оценка длины цервикального канала (канала шейки матки). Оценить состояние шейки матки, её длину, состояние внутреннего зева можно только через влагалищный доступ. Это безопасно.

• Датчик вводится на глубину две трети влагалища.
• При трансвагинальном сканировании на экран выводится цервикальный канал в срединном срезе.
• Оцениваются цервикальный канал и внутренний зев на предмет их раскрытия. Имеется два способа измерения длины шейки матки, измерение проводится любым из них.
• Длина шейки матки по цервикальному каналу должна составлять не менее 3,0 см.  

Цервикометрия трассировкой.

Цервикометрия прямой линией.

Проводится также оценка состояния яичников.

---

По результатам скрининга проводится консультирование. Следует помнить, что одним из факторов риска является возраст беременной. Более высокий риск рождения ребёнка с хромосомными аномалиями и врождёнными пороками рождения имеют беременные старше 35 лет. Негативные результаты скрининга не говорят однозначно о том, что плод страдает хромосомными аномалиями. Они говорят только о высоком риске и являются поводом для второго этапа исследования – хорионбиопсии или амниоцентеза, или исследования свободной ДНК плода в материнской крови.

Ктр при беременности, по неделям беременности — www.wday.ru

На размере КТР никак не сказываются пол плода, его расовая принадлежность и другие индивидуальные особенности. Он зависит только от срока беременности, поэтому измерение КТР – это прекрасный способ установить точный срок для женщин с нерегулярным циклом.

В среднем КТР имеет следующие показатели, в мм:

• 6−7 недель – от 5 до 11;
• 8 недель – от 12 до 22;
• 9 недель – от 16 до 27;
• 10 недель – от 24 до 38;
• 11 недель – от 37 до 54;
• 12 недель – от 42 до 59;
• 13 недель – от 51 от 75;
• 14 недель – от 63 до 89.

Установить срок с точностью до дня может только врач при ультразвуковом исследовании. Чтобы наиболее точно определить КТР, специалист измеряет его в тот момент, когда эмбрион максимально распрямляется.

Чем больше срок беременности, тем интенсивнее растет ребенок. Даже если на первых неделях он немного отставал в росте, к концу первого триместра эмбрион растет более стремительно, увеличиваясь в размерах с каждым днем.

Если КТР превышает средние показатели, можно предположить, что родится крупный ребенок весом более 4 кг.

Если же показатели, напротив, не дотягивают даже до нижней границы нормы, это может говорить о следующем:

• У женщины была поздняя овуляция, в таком случае истинный срок будет меньше на 7−10 дней. Для проверки этого предположения нужно повторить УЗИ через неделю, чтобы увидеть динамику роста эмбриона.
• Беременность не развивается, плод погиб. Врач зарегистрирует на УЗИ отсутствие движений и сердцебиения.
• У ребенка есть генетические нарушения. Чтобы подтвердить это, потребуются дополнительные исследования.

Отклонение от нормы требует пристального внимания врача.

Копчико-теменной размер – один из тех параметров, которые в первую очередь интересуют врача на первом скрининге, наряду с толщиной воротникового пространства и длиной носовой кости. На основании полученных данных делаются выводы о благополучном развитии беременности.

Кто в пузике живет?

Несомненно, одним из самых волнительных моментов для будущих родителей во время ультразвукового исследования является определение пола плода. Они всегда с нетерпением ждут от врача УЗД, когда он им откроет тайну — кто же там мальчик или девочка. 

Несомненно, одним из самых волнительных моментов для будущих родителей во время ультразвукового исследования является определение пола плода. Они всегда с нетерпением ждут от врача УЗД, когда он им откроет тайну — кто же там мальчик или девочка. 

Некоторые плачут от счастья, когда их надежды совпадают с действительностью, другие немного огорчаются, когда слышат не то, что ожидали.

Самый частый вопрос, который задают беременные: «С какого срока можно узнать пол будущего ребенка?»

Напоминаю, что пол ребенка определяет мужчина, а вернее его сперматозоиды, которые несут Х (девочка) или Y (мальчик) – хромосому.

Точность определения пола, прежде всего, зависит от срока беременности, от положения плода.

До 8-й недели беременности гениталии плода не дифференцированы. К 10-12 недели заканчивается процесс их формирования. Но в большинстве случаев достоверно определить пол в этом сроке очень и очень не просто, т.к. половой бугорок выглядит практически одинаково у мальчиков и у девочек. Есть лишь небольшие различия – у мальчиков на этом сроке половой бугорок находиться под углом более 30 градусов по отношению к линии позвоночника, а у девочек этот угол менее 30 градусов.

Считается, что на сроке 11-12 недель достоверность определения пола по УЗИ составляет 46%. Если вам сообщат пол плода на первом скрининговом УЗИ, а потом окажется, что врачи ошиблись, это может стать для вас настоящим ударом. Лучше подождать до второго планового УЗИ, когда можно узнать половую принадлежность ребенка  с большей степенью вероятности.
По мнению большинства специалистов, идентификация пола возможна только с 15-16 недели беременности. Однако, даже у опытных специалистов случаются «промахи». Бывают случаи, когда  плод «прячет» свое мужское достоинство между плотно зажатыми ножками, и тогда его ошибочно можно принять за девочку. Иногда у плодов женского пола внутриутробно бывает отек половых губ (который проходит со временем), которые могут ошибочно быть приняты за мошонку. Или петля пуповины лежит в области промежности таким образом, что выглядит как мошонка и половой член.

Таким образом самым оптимальным и практически безошибочным сроком для ответа на заветный вопрос: «Кто в пузике живет?» является срок 20-25 недель. В этом сроке плод достаточно подвижен и половые органы хорошо дифференцированы для того, чтобы не только врач, но и родители могли бы понять на экране кто все-таки их пузожитель – мальчик или девочка.
При доношенной беременности определение пола  ребенка бывает затруднительно из-за его больших размеров и малой подвижности.

Как мы видим определение пола по УЗИ трудно назвать непогрешимым и стопроцентным методом.
Помимо интереса родителей поскорее узнать пол ребенка, имеются еще и медицинские показания для определения пола, т.к. существуют некоторые наследственные заболевания, к примеру гемофилия  (несвертываемость крови), когда женщины являются только носителями, но по наследству передают только сыновьям .

А как же быть в этих случаях, когда рождение ребенка мужского или женского пола в данной семье невозможно по медицинским показаниям? Существует другой  метод – биопсия хориона, который в ранних сроках (7-10 недель) позволяет определить пол ребенка практически со 100% гарантией.

И все же, если вам не повезло, и врач никак не может сказать, мальчик у вас родится или девочка, не расстраивайтесь и не повторяйте УЗИ многократно, только лишь с этой целью. Ведь наши мамы и бабушки вообще не имели такой  возможности, и спокойно обходились без информации о половой принадлежности своих деток. Одежду, постельное белье, коляску можно купить нейтральных цветов, а так же придумать 2 имени – мужское и женское. Главное, чтобы ваш малыш был здоров, чтобы вы его любили с самых первых дней зачатия не зависимо от того мальчик это или девочка. 

Скрининг при беременности. Диагностика, лечение, анализы. Платные услуги. Частная клиника в Москве м. Ховрино. Лечение недорого и качественно, низкая цена

Пренатальный скрининг I  триместра беременности (10 — 13 недель):
Ассоциированный с беременностью протеин А (РАРР-А)
Свободная субъединица бета-ХГЧ

Стоимость: 2200 р.

Пренатальный скрининг II  триместра беременности (15 — 19 недель):
Альфа-фетопротеин (АФП),
Общий бета-ХГЧ,
Эстриол свободный

Стоимость: 1900 р.

Скрининг при беременности. Цели и сроки проведения.

В клинике М-Вита будущие мамы могут пройти полный курс диагностики, тем самым надежно подготовиться к предстоящим родам.
Пренатальное обследование — это диагностика беременной, позволяющая получить исчерпывающие данные о физическом состоянии мамы и ее младенца. Данное обследование призвано обнаружить генетические заболевания, различные патологии, зафиксировать габариты и физические данные плода.

Пренатальный скрининг, это анализы крови и УЗИ.
Обследование при беременности проводится три раза. При этом плановая ультразвуковая диагностика является обязательной. А вот полный скрининг производится по желанию. Специалисты рекомендуют пройти более глубокую диагностику в зависимости от самочувствия малыша и его матери. Однако, не стоит паниковать беременным, кто получил подобное направление. Углубленное исследование позволяет предотвратить развитие потенциальных угроз, быть в курсе возможных опасностей.

Показаниями к назначению пренатального скрининга:
Более 30 лет — возраст беременной;
Более 40 лет — возраст мужа беременной;
Генетические патологии у близких родственников;
Перенесенные ранее замершая беременность, выкидыши;
Женщинам, перенесшим ИЗ во время беременности;
Беременным, принимающим определенные медикаменты.

Превентивная диагностика ‑ ключевой момент в обеспечении здоровья матери и ребенка. Выявленные вовремя заболевания необходимо максимально купировать. Обнаруженные при обследовании отклонения, берутся специалистами под особый контроль, тем самым предупреждается развитие осложнений, приводящим к преждевременным родам.
Иногда патологии оказываются смертельно опасными, в этом случае специалист направляет женщину на процедуру прерывания беременности. Пренатальная диагностика — безопасное исследование. Достоверность ее зависит от различных составляющих — компетентности специалистов, соблюдения женщинами рекомендаций по подготовке к процедурам.

Первоначальный скрининг проводят с 11-ой по 14-ой неделю.
Диагностика в это время представляет собой тесты: анализ крови и УЗИ, которое устанавливает дату зачатия, пропорции тела ребенка, параметры функционирования сердца, форму мозга, количество внутриутробных вод, местоположение плаценты, размеры матки.

Нормы:
КТР — от 41 до 89 мм. Когда длина тела плода от копчика теменной части головы выше нормы, значит, малыш родится большим. Уменьшение данного параметра означает медленное развитие. Это может происходить из-за: перенесении инфекций, гормональном сбое, генетических болезнях.
БПР — от 18 до 28 мм. Если межвисочное расстояние головы малыша больше нормы, это свидетельство его крупных габаритов, если остальные параметры соразмерны. Также это может означать наличие грыжи головного мозга у плода или гидроцефалии.
ТВП — от 1,2 до 2,7 мм. Несовпадение показателей толщины воротниковой области выше 3 миллиметров является признаком хромосомных заболеваний. Но даже, если УЗИ выявило подобные угрозы, не стоит поддаваться панике. Чтобы его подтвердить тревожные данные, нужно пройти дополнительные исследования: анализ крови, биопсия тканей плода.
Длина носовой кости в норме должна составлять от 2 до 4,2 миллиметров.
ЧСС — от 140 до 160 ударов в минуту. Плюс, минус 40 ударов является нормальным.
Также важны параметры хориона — внешней оболочки тела плода. Если хорион располагается на нижней части матки, это означает предлежание хориона. Данное положения является опасным, чреватым возможным выкидышем. Специалисты рекомендуют в том случае придерживаться спокойного режима.
В период 11–14 недель беременности объем околоплодных вод должен составлять 50–100 мл.
Орган под названием желчным мешок присутствует впервые недели жизни зародыша. Он выполняет функцию еще не сформированных органов. Ко времени первого исследования желточный мешок уже не должен просматриваться.
Параметры шейки матки ко времени первого  обследования должна достигать 35–40 мм. Укороченная шейка матки представляет угрозу ранних родов.

Способы проведения УЗИ
Трансабдоминальное — УЗИ датчик находится на животе.
Трансвагинальное — УЗИ датчик используется внутри влагалища.
Первый вариант исследования позволяет получить точные данные, но подходит он только для диагностики в период первого триместра. Данный метод оптимален для обследования женщин, страдающим лишним весом.
Ультразвуковое обследование требует определенной подготовки беременных. Накануне трансабдоминального способа УЗИ необходимо выпить около литра воды.
Перед трансвагинальным УЗИ рекомендуется воспользоваться душем или дезинфицирующими салфетками, чтобы освежиться. За сутки до процедуры лучше не есть газообразующие продукты и воспользоваться препаратами устраняющими газы.

К сведению
Существует заблуждение, что УЗИ вредно для малыша. Однако, ультразвук совершенно безопасен. Он представляет собой высокочастотное колебание звука, не различает человеческое ухо.

Анализ крови
Биохимия крови имеет название «двойной тест», поскольку он призван определить параметры двух гормонов.
Хорионический гонадотропин человека (b-ХГЧ) вырабатывается в начальный триместр беременности. Вплоть до 9-ой недели беременности процент данного гормона увеличивается, а после чего начинает понижаться. 50 000–55 000 мМЕ/мл. является нормой в период от 11 до 14 недели. Высокий ХГЧ указывает на многоплодную беременность, либо генетические отклонения эмбриона. Также это тревожный знак, свидетельствующий о повышенном сахаре в крови.
Сниженный ХГЧ — знак беременности, возникшей вне матки, патологических синдромах.
Норма содержания PAPP-A — 0,79–6,01 мЕд/л.
Пониженные параметры говорят о хромосомных патологиях, гибели либо гипотрофия плода.
Повышенный РАРР-А — означает низкое положении плаценты, многоплодности, нестандартных габаритах ребенка.
Для получения адекватных результатов данный анализ следует сдавать натощак.

С 16 по 20 неделю проводится второй скрининг.
Он включает УЗИ и исследование крови. Специалист определяет расположение плода, строение его костей, функционирование внутренних органов, положение крепления пуповины, объем окружающих плод вод.
Данные параметры — полезные данные для врача, которые он использует для выявления проблем беременности.
Маловодие пагубно влияет на формирование костей и нервной системы плода. Положение плаценты в области передней области матки — угроза плацентарного отслоения. Неправильное крепление пуповины угрожает возникновению гипоксии, возникновению сложностей во время родов, является причиной назначение кесарева сечения.
Норма длины шейки матки в этот период беременности — от 40 до 45 миллиметров. Меньшие показатели свидетельствуют о возможности выкидыша.
Во время повторного обследования проводится исследование крови на b-ХГЧ, устанавливается показатель свободного эстриола и АФП.

К 16–20-ой неделе норма b-ХГЧ составляет 4,67–5–27 нг/мл., эстриола —1,17–3,8 нг/мл. Рост параметров этого гомона означает большие размеры плода или многоплодной беременности. Пониженные цифры — возможность выкидыша, различные патологии плода, плацентарную недостаточность.
Белок, вырабатываемый в желудочно-кишечном тракте ребенка (АФП) в норме имеет показания 15–27 Ед/мл. Понижение АФП может значить некорректную установку срока зачатия, сильное отклонение от показателей нормы:угрозу выкидыша, хромосомные отклонения. АФП — выше нормы предупреждает о нарушении формирования нервной трубки, пищевода, синдроме Меккеля.

На 30-ой–43-ей неделе беременности назначается третий скрининг.
Данное исследование позволяет врачу принять решение о целесообразности направления беременной на кесарево сечение в случае осложнений беременности. Данное обследование включает УЗИ и, в случае необходимости, исследование кровеносных сосудов (допплерографию).
Плацента тонкая — не является серьезным отклонением, этот показатель может говорить об определенном телосложении беременной, гипертонии, ИЗ, перенесенных ранее.
Напротив, утолщенная ткань плаценты — тревожный признак, свидетельствующий об анемии, диабете, наличии резус-конфликта.

На 30–35 неделе зрелость плаценты 1-й степени является показателем нормы. А вот ускоренное ее старение угрожает возникновением ранних родов, гипоксии младенца, замедление его развития.
Скрининги, проводимые во время беременности, жизненно важные исследования. Вовремя обнаруженные болезни и отклонения развития плода — залог безопасности здоровья мамы и ее малыша.

Особая токсичность | Здравоохранение | ТЕСТ

Это можно использовать для прогнозирования токсических эффектов вновь разработанных веществ и существующих веществ путем тестирования их на лабораторных животных. Итак, это самая основная и основная область тестирования. В основном он оценивает степень и природу токсичности для фармацевтических препаратов, пищевых продуктов для здоровья, косметики, сельскохозяйственных химикатов, промышленных продуктов и других загрязнителей окружающей среды в соответствии с Руководством GLP.

Тест на токсичность для репродуктивного развития

Тест на токсичность для репродуктивной системы и развития — это комплексная оценка воздействия химических веществ на рост человеческих клеток после рождения и после рождения.В этом тесте используются лабораторные животные для выявления побочных эффектов, таких как пороки развития человека и нарушение фертильности. В начале 1960-х годов наблюдалось пагубное воздействие различных химических веществ, таких как неонатальные аномалии, вызванные лекарственным средством талидомид. Поэтому страны стараются подробно изучить неблагоприятное воздействие химических веществ, таких как лекарства, на фертильность человека. Принимая во внимание злоупотребление наркотиками и употребление алкоголя беременными женщинами и неврологические заболевания плода, вызванные отравлением органической ртутью, тест на репродуктивную токсичность имеет большое значение в доклинических исследованиях.

Поле испытаний

У людей и животных очень сложные репродуктивные процессы. Когда различные химические вещества действуют на репродуктивные органы, они могут вызывать морфологические или функциональные изменения. Следовательно, для выявления репродуктивной токсичности исследуемого вещества необходимо проводить несколько тестов на репродуктивную токсичность в комбинации.
В настоящее время наиболее часто выполняемые тесты включают тест на оплодотворяемость и раннее развитие эмбриона, тест на токсичность эмбрионального и внутриутробного развития, пренатальное и постнатальное развитие и тест материнской функции, а также определение воспроизводства нескольких поколений.

Тест на плодовитость и раннее развитие эмбриона (сегмент 1, ICH 1 / тест на фертильность)

Самцам животных тестируемое вещество вводят за 63 дня до или за 28 дней до спаривания до конца спаривания. Самкам животных вводят испытуемое вещество за 14 дней до спаривания и до зачатия (через 6 дней после беременности). Затем мы проверяем, нет ли нарушения фертильности. Обычно для этого теста используют самцов и самок крыс.

Тест на токсичность для эмбрионального и внутриутробного развития (сегмент 2, ICH 3 / тест на внутриутробное развитие)

Исследуемое вещество вводят в органогенный период (6-15 дней беременности) беременному животному, чтобы выяснить, есть ли у плода деформация, летальность, задержка развития и т. Д.В основном используются беременные крысы и кролики.

— Морфологическое исследование плода: Внешний вид, аномалии внутренних органов и скелета

Пренатальный · тест на послеродовую вспышку и материнскую функцию (сегмент 3, ICH 2 / дородовое и послеродовое исследование на крысах)

Исследуемое вещество вводят с 6-го по 21-й день беременности. Поскольку этот тест проводится для изучения роста и функционирования животных следующего поколения, в основном используются беременные крысы.

— Тест поведенческой функции: рефлекс выпрямления, неполноценность, тяга, слух, зрачковый рефлекс, маховик, реакция пассивного избегания, заполненный водой множественный Т-образный лабиринт и т. Д.

Тест воспроизведения нескольких поколений (Тест нескольких поколений)

Этот тест касается пестицидов и промышленных химикатов. Его проводят на животных родительского поколения (F0), у которых самец подвергается воздействию испытуемого вещества в течение периода спаривания, самка подвергается воздействию перед спариванием, во время периода спаривания, периода беременности и периода отъема.Это сделано для изучения влияния на развитие и рост животных следующего поколения (F1). Такой же тест проводится на животных следующего поколения. Лабораторными животными обычно являются крысы-самки или самцы.

Скрининговый тест на репродуктивную / развитую токсичность (Скрининговый тест на репродуктивную токсичность, OECD TG 421)

Самцам животных тестируемое вещество вводят в течение 2 недель до спаривания, во время периода спаривания и в течение 2 недель после спаривания. Самкам животных тестируемое вещество вводят за 2 недели до спаривания, во время периода спаривания, периода беременности и до 3-го дня материнства.Этот тест проводится для изучения воздействия на общую токсичность и репродуктивную / развитую токсичность, в основном с использованием крыс.

Тест на гормональный анализ

Этот тест измеряет гормональные изменения в крови из-за воздействия in vivo лекарств, природных веществ, агрохимикатов и других промышленных химикатов с использованием специального оборудования для анализа гормонов. Он анализирует гормон в крови лабораторных животных в ходе общих и специальных тестов на токсичность.

— Анализ гормонов крови на грызунах

— Анализ гормонов крови у негрызунов

— Анализ гормонов крови с помощью теста на токсичность при повторной дозе

— Анализ гормонов крови посредством теста на токсичность для репродуктивной системы и развития

Тест на генетическую токсичность

Тест на генотоксичность — это тест, в ходе которого наблюдаются морфологические изменения или дисфункции, вызванные прямым повреждением ДНК или хромосомы. Это необходимо для определения канцерогенности и мутагенности новых лекарств, пестицидов и различных химикатов.

Поле испытаний

Из-за большого разнообразия механизмов, вызывающих токсичность, для определения правильной генотоксичности исследуемого вещества следует проводить несколько тестов на генотоксичность с батареями вместо одного теста на генотоксичность. В настоящее время наиболее широко применяемыми методами тестирования с тремя батареями являются тест на обратную мутацию, тест на хромосомную аномалию и тест на микроядер. Каждый тест проводится в соответствии с нормативными документами регистрирующего органа исследуемого вещества и правилами GLP.

Тест на обратную мутацию (Тест на обратную бактериальную мутацию, тест Эймса)

Тест на обратную мутацию предназначен для измерения генотоксичности путем подтверждения того, что синтез определенной аминокислоты преобразуется в штамм для синтеза аминокислоты с использованием микроорганизма, синтез конкретной аминокислоты которого нарушен.

Тест на хромосомную аберрацию in vitro (анализ хромосомной аберрации in vitro)

В качестве теста для измерения структурной аномалии хромосомы с использованием тестируемых веществ обычно используются клетки млекопитающих, такие как клетки легкого китайского хомячка (CHL) и яичника китайского хомячка (CHO).

Тест на микронуклеус in vivo (анализ на микронуклеус in vivo)

В случае теста in vivo невозможно воспроизвести все условия, которые могут возникнуть в живом организме. Для определения генотоксичности необходимо провести тесты in vivo на животных. Наиболее распространенным тестом in vivo является тест на микроядер, который предполагает, что если количество многоклеточных эритроцитов увеличивается, тестируемые вещества повреждают хромосому или вызывают аномалию в митотическом аппарате.

Протестированные участки

Тест обратной мутации

Тест на хромосомную аберрацию in vitro

Микронуклеусный тест in vivo

Секционный тест на токсичность

Секционный тест на токсичность — это тест, который оценивает вещества, которые могут случайно или намеренно вступить в контакт со слизистыми оболочками, такими как глаза или кожа человека, в составе химических веществ, таких как раздражение кожи, раздражение слизистой оболочки глаз, раздражение слизистой оболочки влагалища и т. Д. исследование слизистой оболочки полости рта.

Протестированные участки

— 1-й тест на раздражение кожи на кролике

— Раздражение слизистой оболочки глаза кроликом

— V Раздражение слизистой оболочки влагалища кроликом

— Тест на раздражение слизистой оболочки полости рта с использованием хомяка

Тест на иммунотоксичность

Тест на иммунотоксичность — это тест для оценки и исследования нарушений иммунной системы, вызванных различными внешними факторами, такими как лекарства, косметика, пестициды, УФ, химические вещества и загрязнители окружающей среды.

Поле испытаний

Тест на антигенность

Тест на антигенность предназначен для изучения шока или аллергической реакции, вызванной внешними веществами, такими как лекарства, когда эти вещества действуют как антигены в организме и подвергаются многократному воздействию.

Тест клеточной невосприимчивости

Этот тест исследует иммунную функцию Т-лимфоцитов, которые отвечают за атаку и защиту от внешних веществ, попадающих в организм.

Тест на гуморальный иммунитет

Это тест для проверки иммунной функции В-лимфоцитов, которые отвечают за образование антител против внешних веществ, попадающих в организм.

Тест функции макрофагов

Этот тест предназначен для проверки иммунной функции макрофага, который передает сигнал Т-лимфоцитам или В-лимфоцитам в организме, чтобы они могли действовать против внешних веществ.

Функциональный тест естественных клеток-киллеров

Это тест для проверки иммунной функции естественных клеток-киллеров, которые атакуют инфицированные вирусом клетки или опухолевые клетки в организме.

Протестированные участки

Тест на антигенность

— Тест на реакцию анафилаксического шока

— Тест на пассивную кожную анафилактическую реакцию

— Тест на сенсибилизацию кожи

— Тест на фототоксичность и фотосенсибилизацию

Тест на иммунотоксичность

— Тест клеточной невосприимчивости

— Тест на гуморальный иммунитет

— Тест функции макрофагов

— Тест функции естественных клеток-киллеров

Фармакокинетический тест и токсикокинетический тест

Тест

на фармакокинетику и тест на токсикокинетику предоставляет объективные данные об эффективности и токсичности лекарственного средства, таких как эффективность и токсичность лекарственного средства, путем изучения фармакокинетических свойств лекарственного средства в эффективных и токсичных дозах.Это тест, который предоставляет информацию, необходимую для определения дозировки клинической дозы. Область фармакокинетики предоставляет материалы для доклинических испытаний, которые необходимы для разработки фармацевтических препаратов, химикатов, пестицидов и биотехнологических продуктов.

Протестированные участки

Тест токсикокинетики: изучает токсикокинетику в тесте на токсичность

— Тест токсикокинетики в тесте на общую токсичность (разовая доза и повторная доза)

— Тест токсикокинетики в тесте на канцерогенность

— Тест токсикокинетики в тесте репродуктивной токсичности

Фармакокинетический тест: Исследования фармакокинетики

— Фармакокинетический тест на гончих собаках

Анализ препарата: Анализ препарата в препарате

— Разработка методики анализа препарата

— Валидация метода анализа препарата

— Тест на содержание, безопасность и однородность препарата

NTNU Open: маркеры воспаления при беременности — проспективное продольное исследование

Аннотация

Актуальность темы: Роль воспаления в патогенезе неблагоприятных исходов беременности как для матери, так и для ребенка больше не оспаривается.Некоторые из этих процессов связаны с ростом плода. Известно, что неоптерин и соотношение кинуренин-триптофан (KTR) повышаются при клеточном иммунном ответе. Считается, что во время беременности повышенный KTR вызывает иммунотолерантность у матери, способствуя нормальному развитию и росту плода. Третий биомаркер, 25-гидроксивитамин D (25-OH-D), также может быть связан с ростом плода иммунологическими свойствами его активного метаболита 1,25-дигидроксивитамина D (1,25- (OH) 2-D). как прямое воздействие витамина D на рост плода.Материал и методы: это исследование было основано на выборке из 92 женщин, пара 1 и 2, из которых 61% имели определенно повышенный риск родов с малыми для гестационного возраста (SGA) родами. Серийные образцы крови на 17, 33 и 37 неделях беременности были проанализированы вместе с одновременным ультразвуковым исследованием на 25, 33 и 37 неделях гестации. Неоптерин, KTR и 25-OH-D были исследованы на предмет их способности прогнозировать рост плода и неблагоприятные роды. результаты. Результатами были отклонение роста во время ультразвукового исследования и вариабельность отклонения в росте между ультразвуковыми исследованиями, а также масса тела при рождении, весовой индекс и масса плаценты.Ковариаты включали возраст матери, индекс массы тела (ИМТ), курение после гестационного возраста 33, пол ребенка и гестационный возраст на момент забора крови и ультразвукового исследования. Использованный статистический анализ включал соответствующий одномерный анализ и множественную линейную регрессию. Результаты: Неоптерин и KTR значительно увеличились во время беременности (p = 0,000), в то время как уровни 25-OH-D оставались стабильными. Уровни 25-OH-D в сыворотке на 17 неделе позволили предсказать отрицательное отклонение роста на 33 и 37 неделе, а также разницу в отклонении роста на неделе 25 и 37.Связь 25-OH-D с массой тела при рождении показала пограничную значимость (p = 0,058), а уровни сыворотки на 17 неделе гестации были в среднем на 17,49 нмоль / л (95% ДИ 5,75-29,23, p = 0,004) ниже у тех женщин, которые позже рожали. рождение ребенка SGA. Неоптерин был связан с одновременным отклонением роста на 33 неделе (p = 0,002). Ни неоптерин, ни KTR не могли проспективно предсказать отклонение роста плода или исход родов. Более того, ни один из трех биомаркеров не мог предсказать материальный индекс новорожденного или массу плаценты.Исключением была отрицательная связь между 25-OH-D, измеренным на 37 неделе, и индексом. Интерпретация: Наше исследование показало, что 25-OH-D, измеренный на ранних сроках беременности, является полезным маркером для прогнозирования роста с гестационного возраста 33 беременности, а также веса при рождении у матерей с параграфами 1 и 2. Неоптерин и KTR, измеренные на 33-й и 37-й неделях, могут использоваться для определения риска одновременного и предыдущего отклонения роста, однако не было обнаружено перспективного прогностического потенциала.

Издатель

Norges teknisk-naturvitenskapelige University, Det medisinske fakultet

Ревант снова нападает на КТР, просит его уйти в отставку, пока зонд не превысит

В письменных показаниях КТР по результатам опроса 2018 года упоминается рассматриваемая земля, говорит депутат Конгресса.

Усиление словесных нападок на министра городского управления К.Т. Рама Рао по вопросу о владении землей в нарушение директив GO 111, действующий президент комитета Конгресса Телангана-Прадеш (TPCC) А. Ревант Редди повторил свое утверждение о том, что министр владеет землей в деревне Джанвада в Сити. окраина города.

«В своем ответе на мои обвинения г-н Рама Рао заявил в социальной сети, что он сказал, что не владеет землей в опросных числах от 301 до 313 в нарушение GO 111. Лидеры правящей партии, в том числе депутат Балка Суман, заявил, что КТР не был владельцем рассматриваемого фермерского дома в Джанваде, но он взял его в аренду.Однако отчет полиции, представленный суду о моем (Реванте Редди) аресте, ясно дает понять, что КТР владеет этой землей, и семья регулярно там бывает », — г-н Ревант Редди, который также является членом парламента от Малкаджгири, сказал.

В понедельник, беседуя с журналистами здесь, лидер Конгресса сказал, что 5 марта полиция отправила его в тюрьму по обвинению в незаконном использовании беспилотника. В протоколе предварительного заключения, представленном суду, полиция упомянула, что KTR владеет землей в Джанваде, и его семья регулярно посещает фермерский дом.

Г-н Ревант Редди заявил, что в опросе нет. 301 два акра земли были зарегистрированы на имя KTR и его жены 7 марта 2019 года, а сам г-н Рама Рао упомянул в своих показаниях под присягой на выборах 2018 года, что он владеет недвижимостью стоимостью 2 крор фунтов стерлингов на имя Urbana Ventures в Джанваде. Он также заявил, что «КТР построил здесь роскошный фермерский дом площадью один лакх квадратный фут на 25 акрах земли, и он также лгал о том, что у него нет земли в оценках от 301 до 313».

Заявив, что КТР владеет землей в двух местах в Джанваде, депутат Конгресса сказал, что он упомянул землю в опросе №.301, но и КТР, и Балка Суман говорили о других землях. Признав, что ему принадлежит 22 гунты земли и 20 гунт его зятя в Ваттинагулапалли, лидер ККТП сказал, что добровольно снесет любое постоянное строение на земле, принадлежащей ему и его зятю.

Он также призвал КТР и его команду доказать утверждения о незаконном владении землей и потребовал, чтобы министр ушел с поста до завершения расследования этого вопроса, как это сделал Конеру Ранга Рао, тогдашний муниципальный министр, в 1990 году и взял на себя пост после того, как обвинения против него были признаны ошибочными.

SOS to K T Rama Rao помогает беременной женщине из племени

Kothagudem: Podem Jyothi, 25 лет, находящаяся на третьем триместре беременности, держала в напряжении врачей, медперсонал и медперсонал районной больницы Котхагудема. Человек по имени Спурти Колипака написал в Твиттере фотографию Джиоти и ее состояние рабочему президенту TRS К.Т. Рама Рао, который ответил на ее твит и отправил его врачам районной больницы Котхагудема.

Джьоти, жительницу Теликалападу под Палонча Мандалом, местом обитания Готикоя племен Чаттисгарх, несли на койке до Палончи, а оттуда на автомобиле ее доставили в больницу Котагудем.

Йостна страдает анемией и страдает тяжелыми проблемами со здоровьем.

Ее гемоглобин всего 3,86 грамма против 10 граммов.

Врачи взяли одну единицу крови, и ее уровень гемоглобина поднялся до 5,2 мг с 3,86 на момент поступления в больницу. При нормальном течении у женщины должно быть от 12 до 15 граммов гемоглобина для подходящего состояния здоровья. У беременной женщины в крови должно быть не менее 10 граммов гемоглобина.

Врачи планировали ввести еще одну дозу крови в понедельник днем.

После сообщения Рамы Рао врачи были предупреждены и начали оказывать ей самое лучшее лечение. Работницу Ааши поручили следить за ее питанием, а вспомогательную медсестру-акушерку (АСМ) попросили следить за ее здоровьем. Но Джиоти сбежал из больницы, когда работник Ааша ​​вышел на улицу за едой и АОД за кровью. Она даже не сказала своему мужу, который ждал возле больницы.

Затем работник Ааши и АОД, не считая тети и мужа Джётсны, начали ее поиски.Ее нашли в машине у театра Натарадж в Палонче.

Она отказалась возвращаться в больницу и решила поехать к себе домой в Теликалападу. Рабочие Аши и АОД пытались убедить ее, но тщетно.

Позже проинформировали о ситуации заведующего больницей Г. Рамеша. Затем он решил предоставить ей медицинское учреждение в ее доме. Что касается диеты, то за нее взяли работника Ааши. В понедельник вечером ей ввели еще одну дозу крови.

Заведующий больницей Г. Рамеш сказал: «У Джостны были некоторые сомнения относительно больничной атмосферы, и она хотела пойти к себе домой. На момент госпитализации ее состояние здоровья было плохим, но уровень гемоглобина поднялся до 5,2 после введения одной единицы крови. Лечение будет проходить только в ее доме ».

…

Содержание фолиевой кислоты в крови матери на ранних сроках беременности и возникновение расстройства аутистического спектра у потомства: исследование 62 биомаркеров сыворотки | Молекулярный аутизм

1.

Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. Ассоциация AP, редактор. Вашингтон, округ Колумбия, США: Американская психиатрическая ассоциация; 1994.

Google Scholar

2.

Lyall K, Croen L, Daniels J, Fallin MD, Ladd-Acosta C, Lee BK, et al. Меняющаяся эпидемиология расстройств аутистического спектра. Annu Rev Public Health. 2017; 38: 81–102.

PubMed Google Scholar

3.

Байо Дж., Виггинс Л., Кристенсен Д. Л., Меннер М. Дж., Дэниэлс Дж., Уоррен З. и др. Распространенность расстройств аутистического спектра среди детей в возрасте 8 лет — сеть мониторинга аутизма и нарушений развития, 11 сайтов, США, 2014 г. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности Сводные данные эпиднадзора (Вашингтон, округ Колумбия: 2002). 2018; 67 (6): 1-23.

4.

Эльсаббаг М., Диван Дж., Кох Й.Дж., Ким Ю.С., Каучали С., Марчин С. и др. Глобальная распространенность аутизма и других распространенных нарушений развития.Autism Res. 2012; 5 (3): 160–79.

PubMed PubMed Central Google Scholar

5.

Раттер М. Заболеваемость расстройствами аутистического спектра: изменения с течением времени и их значение. Acta Paediatr. 2005. 94 (1): 2–15.

CAS PubMed Google Scholar

6.

Ng M, de Montigny JG, Ofner M, Do MT. Факторы окружающей среды, связанные с расстройством аутистического спектра: обзорный обзор за 2003-2013 гг.Укрепление здоровья: хронический дис. Пред. Can. 2017; 37 (1): 1–23.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

7.

Bolte S, Girdler S, Marschik PB. Вклад воздействия окружающей среды в этиологию расстройства аутистического спектра. Cell Mol Life Sci. 2019; 76 (7): 1275–97.

PubMed Google Scholar

8.

Гоглер Т., Клей Л., Сандерс С.Дж., Бодеа, Калифорния, Голдберг А.П., Ли А.Б. и др.В большинстве случаев генетический риск аутизма связан с обычными вариациями. Нат Жене. 2014; 46 (8): 881–5.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

9.

Тальковски М.Э., Миникель Е.В., Гуселла Дж.Ф. Генетика расстройств аутистического спектра: разнообразные гены с разными клиническими исходами. Harv Rev Psychiatry. 2014; 22 (2): 65–75.

PubMed Google Scholar

10.

Герберт М.Р., Сейдж К.Аутизм и ЭМП? Вероятность патофизиологической связи часть II. Патофизиология. 2013. 20 (3): 211–34.

CAS PubMed Google Scholar

11.

Чест П., Лебойер М. Факторы риска аутизма: гены, окружающая среда и взаимодействие генов и окружающей среды. Диалоги Clin Neurosci. 2012; 14 (3): 281–92.

PubMed PubMed Central Google Scholar

12.

Gentile I, Zappulo E, Militerni R, Pascotto A, Borgia G, Bravaccio C.Этиопатогенез расстройств аутистического спектра: собрать вместе кусочки головоломки. Мед-гипотезы. 2013. 81 (1): 26–35.

PubMed Google Scholar

13.

King CR. Новая эмбриологическая теория причинности аутизма с участием эндогенных биохимических веществ, способных инициировать транскрипцию клеточных генов: возможная связь между двенадцатью факторами риска аутизма и «эпидемией» аутизма. Мед-гипотезы. 2011. 76 (5): 653–60.

CAS PubMed Google Scholar

14.

Li YM, Shen YD, Li YJ, Xun GL, Liu H, Wu RR и др. Диета матери, потребление добавок и расстройства аутистического спектра: предварительное исследование случай-контроль. Медицина (Балтимор). 2018; 97 (52): e13902.

PubMed PubMed Central Google Scholar

15.

Machado CJ, Whitaker AM, Smith SE, Patterson PH, Bauman MD. Активация материнского иммунитета у нечеловеческих приматов изменяет социальное внимание у потомства. Биол Психиатрия.2015; 77 (9): 823–32.

CAS PubMed Google Scholar

16.

Straughen JK, Misra DP, Divine G, Shah R, Perez G, VanHorn S, et al. Связь между гистопатологией плаценты и расстройством аутистического спектра. Плацента. 2017; 57: 183–8.

PubMed Google Scholar

17.

Lyall K, Munger KL, O’Reilly EJ, Santangelo SL, Ascherio A. Потребление жиров с пищей матерью в связи с расстройствами аутистического спектра.Am J Epidemiol. 2013. 178 (2): 209–20.

PubMed PubMed Central Google Scholar

18.

Паттерсон PH. Материнская инфекция и поражение иммунной системы при аутизме. Тенденции Мол Мед. 2011. 17 (7): 389–94.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

19.

Chen SW, Zhong XS, Jiang LN, Zheng XY, Xiong YQ, Ma SJ, et al. Материнские аутоиммунные заболевания и риск расстройств аутистического спектра у потомства: систематический обзор и метаанализ.Behav Brain Res. 2016; 296: 61–9.

PubMed Google Scholar

20.

Кубота Т., Мияке К., Хирасава Т. Эпигенетическое понимание взаимодействий генов и окружающей среды при психических расстройствах: новая концепция клинической генетики. Clin Epigenetics. 2012; 4 (1): 1.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

21.

Гарднер Р.М., Ли Б.К., Магнуссон С. и др.Индекс массы тела матери на ранних сроках беременности, прибавка в весе во время беременности и риск расстройств аутистического спектра: результаты исследования общей популяции в Швеции и несогласных братьев и сестер. Int J Epidemiol. 2015; 44 (3): 870–83. https://doi.org/10.1093/ije/dyv081.

PubMed PubMed Central Google Scholar

22.

Steenweg-de Graaff J, Tiemeier H, Ghassabian A, Rijlaarsdam J, Jaddoe VW, Verhulst FC и др. Статус жирных кислот у матери во время беременности и аутичные черты у детей: исследование поколения R.Am J Epidemiol. 2016; 183 (9): 792–9.

PubMed Google Scholar

23.

Джульвес Дж., Мендес М., Фернандес-Баррес С., Ромагера Д., Виоке Дж., Ллоп С. и др. Материнское потребление морепродуктов во время беременности и нейропсихологическое развитие ребенка: продольное исследование, проведенное на популяции с высоким уровнем потребления. Am J Epidemiol. 2016; 183 (3): 169–82.

PubMed Google Scholar

24.

Huizink AC, Mulder EJ. Курение матери, употребление алкоголя или каннабиса во время беременности, а также нейроповеденческие и когнитивные функции у потомства человека. Neurosci Biobehav Rev.2006; 30 (1): 24–41.

CAS PubMed Google Scholar

25.

Grant WB, Cannell JJ. Распространенность аутизма в Соединенных Штатах по отношению к дозам солнечного УФ-B: экологическое исследование. Дерматоэндокринол. 2013. 5 (1): 159–64.

PubMed PubMed Central Google Scholar

26.

Dealberto MJ. Распространенность аутизма в зависимости от статуса иммигрантки по матери и этнического происхождения. Acta Psychiatr Scand. 2011. 123 (5): 339–48.

PubMed Google Scholar

27.

Grant WB, Soles CM. Эпидемиологические данные, подтверждающие роль дефицита витамина D у матери как фактора риска развития детского аутизма. Дерматоэндокринол. 2009. 1 (4): 223–8.

PubMed PubMed Central Google Scholar

28.

Fernell E, Barnevik-Olsson M, Bagenholm G, Gillberg C, Gustafsson S, Saaf M. Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у матерей шведского и сомалийского происхождения, имеющих детей с аутизмом и без него. Acta Paediatr. 2010. 99 (5): 743–7.

CAS PubMed Google Scholar

29.

Чен Дж., Синь К., Вэй Дж., Чжан К., Сяо Х. Более низкий уровень 25 (OH) D в материнской сыворотке в первом триместре связан с более высоким риском аутизма у китайских потомков.J Psychosom Res. 2016; 89: 98–101.

PubMed Google Scholar

30.

Уайтхаус А.Дж., Холт Б.Дж., Серральха М., Холт П.Г., Кусель М.М., Харт PH. Уровни витамина D в сыворотке крови матери во время беременности и нейрокогнитивного развития потомства. Педиатрия. 2012. 129 (3): 485–93.

PubMed Google Scholar

31.

Whitehouse AJ, Holt BJ, Serralha M, Holt PG, Hart PH, Kusel MM.Уровни витамина D у матери и фенотип аутизма у потомства. J Autism Dev Disord. 2013. 43 (7): 1495–504.

PubMed Google Scholar

32.

Магнуссон С., Лундберг М., Ли Б.К., Рай Д., Карлссон Х., Гарднер Р. и др. Материнский дефицит витамина D и риск расстройств аутистического спектра: популяционное исследование. BJPsych Open. 2016; 2 (2): 170–2.

PubMed PubMed Central Google Scholar

33.

Фернелл Э., Мохамед А.А., Мартин Х., Багенхольм Дж., Гиллберг С. Дети, рожденные от матерей сомалийского происхождения с тяжелым дефицитом витамина D во время беременности — развитие в возрасте 4 лет. Acta Paediatr. 2015; 104 (4): 428–9.

CAS PubMed Google Scholar

34.

Fernell E, Bejerot S, Westerlund J, Miniscalco C, Simila H, Eyles D, et al. Расстройство аутистического спектра и низкий уровень витамина D при рождении: контрольное исследование братьев и сестер. Молочный аутизм.2015; 6: 3.

PubMed PubMed Central Google Scholar

35.

Schmidt RJ, Tancredi DJ, Ozonoff S, Hansen RL, Hartiala J, Allayee H, et al. Потребление фолиевой кислоты матерью в период зачатия и риск расстройств аутистического спектра и задержка развития в исследовании случай-контроль CHARGE (Риски детского аутизма от генетики и окружающей среды). Am J Clin Nutr. 2012. 96 (1): 80–9.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

36.

Сурен П., Рот С., Бреснахан М., Хауген М., Хорниг М., Хиртц Д. и др. Связь между использованием добавок фолиевой кислоты матерью и риском расстройств аутистического спектра у детей. Джама. 2013. 309 (6): 570–7.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

37.

Браун Дж. М., Фройлих Т., Калькбреннер А., Пфайффер С.М., Фазили З., Йолтон К. и др. Краткий отчет: связано ли аутичное поведение у детей с пренатальным употреблением витаминов и концентрацией фолиевой кислоты в цельной крови матери? J Autism Dev Disord.2014. 44 (10): 2602–7.

PubMed PubMed Central Google Scholar

38.

Левин С.З., Кодеш А., Викторин А. и др. Связь использования матерью фолиевой кислоты и поливитаминных добавок в период до и во время беременности с риском расстройства аутистического спектра у потомства. JAMA Psychiatry. 2018; 75 (2): 176–84. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2017.4050.

PubMed PubMed Central Google Scholar

39.

Bjork M, Riedel B, Spigset O, Veiby G, Kolstad E, Daltveit AK и др. Связь приема фолиевой кислоты во время беременности с риском развития аутистических черт у детей, принимающих противоэпилептические препараты в утробе матери. JAMA Neurol. 2018; 75 (2): 160–8.

PubMed Google Scholar

40.

Вирк Дж., Лью З., Олсен Дж., Нор Э.А., Катов Дж. М., Ритц Б. Дополнительное потребление фолиевой кислоты и поливитаминов до зачатия и во время беременности и расстройства аутистического спектра.Аутизм. 2016; 20 (6): 710–8.

PubMed Google Scholar

41.

Strom M, Granstrom C, Lyall K, Ascherio A, Olsen SF. Письмо с исследованием: добавление фолиевой кислоты и потребление фолиевой кислоты во время беременности в связи с риском расстройства аутистического спектра у потомства. Psychol Med. 2018; 48 (6): 1048–54.

CAS PubMed Google Scholar

42.

Валера-Гран Д., Гарсиа де ла Эра М., Наваррете-Муньос Е.М., Фернандес-Сомоано А., Тардон А., Джульвес Дж. И др.Добавки фолиевой кислоты при беременности и психомоторном развитии ребенка после первого года жизни. JAMA Pediatr. 2014; 168 (11): e142611.

PubMed Google Scholar

43.

Рагхаван Р., Райли А.В., Фольк Х., Карузо Д., Хиронака Л., Сайс Л. и др. Потребление поливитаминов матерью, уровни фолиевой кислоты и витамина B12 в плазме и риск расстройства аутистического спектра у потомства. Педиатр Перинат Эпидемиол. 2018; 32 (1): 100–11.

PubMed Google Scholar

44.

Cannell JJ. Парацетамол, оксидативный стресс, витамин D и расстройства аутистического спектра. Int J Epidemiol. 2014. 43 (3): 974–5.

PubMed Google Scholar

45.

Brandlistuen RE, Ystrom E, Nulman I., Koren G, Nordeng H. Пренатальное воздействие парацетамола и развитие нервной системы ребенка: когортное исследование, контролируемое братьями и сестрами. Int J Epidemiol. 2013. 42 (6): 1702–13.

PubMed PubMed Central Google Scholar

46.

Croen LA, Grether JK, Yoshida CK, Odouli R, Hendrick V. Использование антидепрессантов во время беременности и расстройств детского аутистического спектра. Arch Gen Psychiatry. 2011. 68 (11): 1104–12.

PubMed Google Scholar

47.

Орной А., Вайнштейн-Фудим Л., Эргаз З. Пренатальные факторы, связанные с расстройством аутистического спектра (РАС). Reprod Toxicol. 2015; 56: 155–69.

CAS PubMed Google Scholar

48.

Bornehag CG, Lindh C, Reichenberg A, Wikstrom S, Unenge Hallerback M, Evans SF и др. Ассоциация пренатального воздействия фталатов с развитием речи в раннем детстве. JAMA Pediatr. 2018; 172 (12): 1169–76.

PubMed PubMed Central Google Scholar

49.

Джеймс С.Дж., Мельник С., Джерниган С., Павлив О., Трасти Т., Леман С. и др. Функциональный полиморфизм гена-носителя сниженного фолата и гипометилирования ДНК у матерей детей с аутизмом.Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2010. 153B (6): 1209–20.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

50.

Адамс М., Лукок М., Стюарт Дж., Фарделл С., Бейкер К., Нг Х. Предварительные доказательства участия полиморфизма гена фолиевой кислоты с делецией 19 п.н.-DHFR в возникновении аутизма. Neurosci Lett. 2007. 422 (1): 24–9.

CAS PubMed Google Scholar

51.

Мохаммад Н.С., Джайн Дж.М., Чинтакинди К.П., Сингх Р.П., Наик У., Акелла Р.Р. Нарушения метаболизма фолиевой кислоты и измененная предрасположенность к аутизму. Psychiatr Genet. 2009. 19 (4): 171–6.

PubMed Google Scholar

52.

Шайк Мохаммад Н., Саи Шрути П., Бхарати В., Кришна Прасад С., Хуссейн Т., Алрокаян С.А. и др. Клиническая полезность генетических полиморфизмов пути фолиевой кислоты в диагностике расстройств аутистического спектра. Psychiatr Genet.2016; 26 (6): 281–6.

CAS PubMed Google Scholar

53.

Ван Ц., Гэн Х., Лю В., Чжан Г. Пренатальные, перинатальные и послеродовые факторы, связанные с аутизмом: метаанализ. Медицина (Балтимор). 2017; 96 (18): e6696.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

54.

Gardener H, Spiegelman D, Buka SL. Факторы дородового риска аутизма: комплексный метаанализ.Br J Psychiatry. 2009. 195 (1): 7–14.

PubMed PubMed Central Google Scholar

55.

Ли М., Фрэнсис Э., Хинкль С.Н., Аджарапу А.С., Чжан К. Преконцепция и пренатальное питание и нарушения нервного развития: систематический обзор и метаанализ. Питательные вещества. 2019; 11 (7): 1628. Опубликовано 17 июля 2019 г. https://doi.org/10.3390/nu11071628.

CAS PubMed Central Google Scholar

56.

Banik A, Kandilya D, Ramya S, Stünkel W, Chong YS, Dheen ST. Материнские факторы, вызывающие эпигенетические изменения, способствуют возникновению неврологических расстройств у потомства. Гены (Базель). 2017; 8 (6): 150. Опубликовано 24 мая 2017 г.. Https://doi.org/10.3390/genes8060150.

PubMed Central Google Scholar

57.

Коцовска Э., Фернелл Э, Билстедт Э, Миннис Х., Гиллберг С. Витамин D и аутизм: клинический обзор. Res Dev Disabil. 2012; 33 (5): 1541–50.

PubMed Google Scholar

58.

Каннелл Дж. Дж. Об этиологии аутизма. Acta Paediatr. 2010. 99 (8): 1128–30.

PubMed PubMed Central Google Scholar

59.

Каннелл Дж.Дж., Грант В.Б. Какова роль витамина D при аутизме? Дерматоэндокринол. 2013. 5 (1): 199–204.

PubMed PubMed Central Google Scholar

60.

Коцовска Э., Андорсдоттир Г, Вейхе П, Холлинг Дж., Фернелл Э, Стора Т. и др. Витамин d в общей популяции молодых людей с аутизмом на Фарерских островах. J Autism Dev Disord. 2014. 44 (12): 2996–3005.

PubMed PubMed Central Google Scholar

61.

Бенер А, Хаттаб АО, Аль-Даббаг ММ. Является ли высокая распространенность дефицита витамина D свидетельством аутизма ?: В высокоэндогамной популяции. J Pediatr Neurosci.2014. 9 (3): 227–33.

PubMed PubMed Central Google Scholar

62.

Mostafa GA, Al-Ayadhi LY. Снижение сывороточных концентраций 25-гидрокси витамина D у детей с аутизмом: связь с аутоиммунитетом. J Нейровоспаление. 2012; 9: 201.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

63.

Jia F, Wang B, Shan L, Xu Z, Staal WG, Du L. Основные симптомы аутизма улучшились после приема витамина D.Педиатрия. 2015; 135 (1): e196–8.

PubMed Google Scholar

64.

Саад К., Абдель-Рахман А.А., Эльсероги Ю.М. и др. Статус витамина D при расстройствах аутистического спектра и эффективность добавок витамина D у аутичных детей. Nutr Neurosci. 2016; 19 (8): 346–51. https://doi.org/10.1179/1476830515Y.0000000019.

PubMed Google Scholar

65.

Шалев Х., Солт I, Чодик Г.Месяц рождения и риск расстройства аутистического спектра: ретроспективная когорта детей мужского пола, рожденных в Израиле. BMJ Open. 2017; 7 (11): e014606.

PubMed PubMed Central Google Scholar

66.

Эйлз Д.В., Берн Т.Х., МакГрат Дж. Дж. Витамин D, влияние на развитие мозга, функцию мозга взрослых и связь между низким уровнем витамина D и нервно-психическими заболеваниями. Фронт нейроэндокринол. 2013. 34 (1): 47–64.

CAS PubMed Google Scholar

67.

Керн Дж. К., Джонс А. М.. Доказательства токсичности, окислительного стресса и поражения нейронов при аутизме. J Toxicol Environ Health B Crit Rev.2006; 9 (6): 485–99.

CAS PubMed Google Scholar

68.

Moore ME, Piazza A, McCartney Y, Lynch MA. Доказательства того, что витамин D3 обращает вспять возрастные воспалительные изменения в гиппокампе крыс. Biochem Soc Trans. 2005. 33 (Pt 4): 573–7.

CAS PubMed Google Scholar

69.

Гарсион Э., Вион-Барбот Н., Монтеро-Меней К.Н., Бергер Ф., Вион Д. Новые сведения о функциях витамина D в нервной системе. Trends Endocrinol Metab. 2002. 13 (3): 100–5.

CAS PubMed Google Scholar

70.

Burne TH, Feron F, Brown J, Eyles DW, McGrath JJ, Mackay-Sim A. Комбинированный пренатальный и хронический постнатальный дефицит витамина D у крыс нарушает предымпульсное подавление акустического испуга. Physiol Behav. 2004. 81 (4): 651–5.

CAS PubMed Google Scholar

71.

Маси А., Кинтана Д.С., Глозиер Н., Ллойд А.Р., Хики И.Б., Гуастелла А.Дж. Цитокиновые аберрации при расстройстве аутистического спектра: систематический обзор и метаанализ. Мол Психиатрия. 2015; 20 (4): 440–6.

CAS PubMed Google Scholar

72.

Эшвуд П., Ван де Уотер Дж. Обзор аутизма и иммунного ответа. Clin Dev Immunol.2004. 11 (2): 165–74.

PubMed PubMed Central Google Scholar

73.

Jyonouchi H, Sun S, Le H. Производство провоспалительных и регуляторных цитокинов, связанных с врожденными и адаптивными иммунными ответами у детей с расстройствами аутистического спектра и регрессом в развитии. J Neuroimmunol. 2001. 120 (1-2): 170–9.

CAS PubMed Google Scholar

74.

Ashwood P, Krakowiak P, Hertz-Picciotto I, Hansen R, Pessah IN, Van de Water J.Измененные ответы Т-клеток у детей с аутизмом. Иммунное поведение мозга. 2011; 25 (5): 840–9.

CAS PubMed Google Scholar

75.

Синискалько Д., Сапоне А., Джордано С., Чирилло А., де Новеллис В., де Магистрис Л. и др. Экспрессия каспаз усиливается в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с расстройством аутистического спектра. J Autism Dev Disord. 2012. 42 (7): 1403–10.

PubMed Google Scholar

76.

Zimmerman AW, Jyonouchi H, Comi AM, Connors SL, Milstien S, Varsou A, et al. Спинномозговая жидкость и сывороточные маркеры воспаления при аутизме. Pediatr Neurol. 2005. 33 (3): 195–201.

PubMed Google Scholar

77.

Лоуренс Дж. А., Фатеми Ш. Глиальный фибриллярный кислотный белок повышен в верхней лобной, теменной и мозжечковой корках аутичных субъектов. Мозжечок. 2005. 4 (3): 206–10.

CAS PubMed Google Scholar

78.

Vargas DL, Nascimbene C, Krishnan C, Zimmerman AW, Pardo CA. Активация нейроглии и нейровоспаление в головном мозге больных аутизмом. Энн Нейрол. 2005. 57 (1): 67–81.

CAS PubMed Google Scholar

79.

Янг А.М., Кэмпбелл Э., Линч С., Саклинг Дж., Поуис С.Дж. Аберрантная экспрессия NF-kappaB в условиях аутистического спектра: механизм нейровоспаления. Фронтальная психиатрия. 2011; 2: 27.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

80.

Родригес Дж. И., Керн Дж. К. Доказательства активации микроглии при аутизме и ее возможной роли в недостаточной связи мозга. Neuron Glia Biol. 2011; 7 (2-4): 205–13.

PubMed PubMed Central Google Scholar

81.

Грен А. Влияние добавок витаминов E, C и D на воспаление и окислительный стресс у мышей с индуцированным стрептозотоцином диабетом. Int J Vitam Nutr Res. 2013; 83 (3): 168–75.

CAS PubMed Google Scholar

82.

Баркер Т., Мартинс Т.Б., Хилл Х.Р., Кьелдсберг С.Р., Диксон Б.М., Шнайдер Э.Д. и др. Достаточность витамина D ассоциируется с увеличением противовоспалительных цитокинов у людей после интенсивных тренировок. Цитокин. 2014; 65 (2): 134–7.

CAS PubMed Google Scholar

83.

Scolletta S, Colletti M, Di Luigi L, Crescioli C. Агонисты рецепторов витамина D нацелены на CXCL10: новые терапевтические инструменты для разрешения воспаления. Медиаторы Inflamm.2013; 2013: 876319.

PubMed PubMed Central Google Scholar

84.

McDougle CJ, Landino SM, Vahabzadeh A, et al. К иммуноопосредованному подтипу расстройства аутистического спектра. Brain Res. 2015; 1617: 72–92. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2014.09.048.

CAS PubMed Google Scholar

85.

Siniscalco D, Bradstreet JJ, Cirillo A, Antonucci N.Влияние GcMAF in vitro на транскриптомику эндоканнабиноидной системы, формирование рецепторов и клеточную активность макрофагов, происходящих из аутизма. J Нейровоспаление. 2014; 11: 78.

PubMed PubMed Central Google Scholar

86.

Eyles DW, Liu PY, Josh P, Cui X. Внутриклеточное распределение рецептора витамина D в головном мозге: сравнение с классическими тканями-мишенями и перераспределение по мере развития. Неврология. 2014; 268: 1–9.

CAS PubMed Google Scholar

87.

Ферон Ф., Берн Т.Х., Браун Дж., Смит Э., МакГрат Дж. Дж., Маккей-Сим А. и др. Дефицит витамина D3 в процессе развития изменяет мозг взрослой крысы. Brain Res Bull. 2005. 65 (2): 141–8.

CAS PubMed Google Scholar

88.

Альмерас Л., Эйлс Д., Бенек П., Лаффит Д., Виллар С., Пататиан А. и др. Дефицит витамина D в процессе развития изменяет экспрессию белков мозга у взрослых крыс: последствия для нейропсихиатрических расстройств.Протеомика. 2007. 7 (5): 769–80.

CAS PubMed Google Scholar

89.

Viswanathan M, Treiman KA, Kish-Doto J, Middleton JC, Coker-Schwimmer EJ, Nicholson WK. Добавки фолиевой кислоты для предотвращения дефектов нервной трубки: обновленный отчет о доказательствах и систематический обзор для целевой группы профилактических служб США. Джама. 2017; 317 (2): 190–203.

PubMed Google Scholar

90.

Балашова О.А., Висина О., Бородинский Л.Н. Действие фолиевой кислоты на развитие и болезни нервной системы. Dev Neurobiol. 2018; 78 (4): 391–402.

PubMed PubMed Central Google Scholar

91.

Араухо Дж. Р., Мартель Ф, Борхес Н., Араужо Дж. М., Китинг Э. Фолаты и старение: роль в легких когнитивных нарушениях, деменции и депрессии. Aging Res Rev.2015; 22: 9–19.

CAS PubMed Google Scholar

92.

Витвицкий В., Томас М., Горпейд А., Гендельман Х. Э., Банерджи Р. Функциональный путь транссульфурации в мозге связан с гомеостазом глутатиона. J Biol Chem. 2006. 281 (47): 35785–93.

CAS PubMed Google Scholar

93.

Dunstan JA, West C, McCarthy S, Metcalfe J, Meldrum S, Oddy WH и др. Взаимосвязь между статусом фолиевой кислоты у матери во время беременности, уровнем фолиевой кислоты в пуповинной крови и аллергическими исходами в раннем детстве.Аллергия. 2012. 67 (1): 50–7.

CAS PubMed Google Scholar

94.

McGowan EC, Hong X, Selhub J, et al. Ассоциация между метаболизмом фолиевой кислоты и развитием пищевой аллергии у детей [опубликовано в Интернете перед печатью, 25 июня 2019 г.]. J Allergy Clin Immunol Pract. 2019; S2213-2198 (19) 30569-0. https://doi.org/10.1016/j.jaip.2019.06.017.

PubMed Google Scholar

95.

Boshnjaku V, Shim KW, Tsurubuchi T., Ichi S, Szany EV, Xi G, et al. Ядерная локализация рецептора фолиевой кислоты альфа: новая роль фактора транскрипции. Научный доклад 2012; 2: 980.

PubMed PubMed Central Google Scholar

96.

Баруа С., Куизон С., Тед Браун В., Джунаид Массачусетс. Высокий уровень гестационной фолиевой кислоты изменяет экспрессию импринтированных генов и генов предрасположенности к аутизму у потомства мышей в зависимости от пола.J Mol Neurosci. 2016. 58 (2): 277–86.

CAS PubMed Google Scholar

97.

Rogers EJ. Повлияло ли повышение статуса фолиевой кислоты во время беременности на естественный отбор и, возможно, на распространенность аутизма? Присмотритесь к возможной ссылке. Мед-гипотезы. 2008. 71 (3): 406–10.

CAS PubMed Google Scholar

98.

DeVilbiss EA, Gardner RM, Newschaffer CJ, Lee BK.Статус материнской фолиевой кислоты как фактор риска расстройств аутистического спектра: обзор существующих доказательств. Br J Nutr. 2015; 114 (5): 663–72.

CAS PubMed Google Scholar

99.

Mohammad-Rezazadeh I, Frohlich J, Loo SK, Jeste SS. Связь между мозгом при расстройстве аутистического спектра. Curr Opin Neurol. 2016; 29 (2): 137–47.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

100.

Ecker C. Нейроанатомия расстройства аутистического спектра: обзор результатов структурной нейровизуализации и их применимости в клинических условиях. Аутизм. 2017; 21 (1): 18–28.

PubMed Google Scholar

101.

Стайлз Дж., Джерниган, TL. Основы развития мозга. Neuropsychol Rev.2010; 20 (4): 327–48.

PubMed PubMed Central Google Scholar

102.

Марин О. Время развития и критические окна для лечения психических расстройств. Nat Med. 2016; 22 (11): 1229–38.

CAS PubMed Google Scholar

103.

Луканова А., Тониоло П., Зеленюх-Жакотт А., Гранквист К., Вульф М., Арслан А.А. и др. Инсулиноподобный фактор роста I при беременности и риск рака груди у матери. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2006. 15 (12): 2489–93.

CAS PubMed Google Scholar

104.

Пуккала Е., Андерсен А., Берглунд Дж., Гислефосс Р., Гуднасон В., Халлманс Дж. И др. Скандинавские банки биологических образцов как основа для исследований причин рака и борьбы с ним — более 2 миллионов доноров образцов, 25 миллионов человеко-лет и 100 000 предполагаемых видов рака. Acta Oncol. 2007. 46 (3): 286–307.

PubMed Google Scholar

105.

Оценка состояния исцеления по метаболическим маркерам [Веб-страница]. http://www.bevital.no/ Bevital, Департамент клинических наук, Берген, Норвегия; 2017 г. [обновлено 6 мая 2018 г .; цитируется 16 декабря 2016 г.].

106.

Hannisdal R, Ueland PM, Svardal A. Жидкостная хроматография-тандемный масс-спектрометрический анализ катаболитов фолиевой кислоты и фолиевой кислоты в сыворотке крови человека. Clin Chem. 2009. 55 (6): 1147–54.

CAS PubMed Google Scholar

107.

Midttun O, Kvalheim G, Ueland PM. Высокопроизводительный, малый объем, мультианалитический количественный анализ метаболитов плазмы, связанных с одноуглеродным метаболизмом, с использованием ВЭЖХ-МС / МС. Anal Bioanal Chem.2013; 405 (6): 2009–17.

CAS PubMed Google Scholar

108.

Midttun O, McCann A, Aarseth O, Krokeide M, Kvalheim G, Meyer K, et al. Комбинированное измерение 6 жирорастворимых витаминов и 26 водорастворимых функциональных маркеров витаминов и аминокислот в 50 мл сыворотки или плазмы с помощью высокопроизводительной масс-спектрометрии. Anal Chem. 2016. 88 (21): 10427–36.

CAS PubMed Google Scholar

109.

Мейер К., Юланд ПМ. Целенаправленное количественное определение С-реактивного белка и цистатина с и его вариантов с помощью иммуно-MALDI-MS. Anal Chem. 2014. 86 (12): 5807–14.

CAS PubMed Google Scholar

110.

Моллой А.М., Скотт Дж. М.. Микробиологический анализ фолиевой кислоты в сыворотке, плазме и эритроцитах с использованием криоконсервированного метода микротитровального планшета. Методы Энзимол. 1997. 281: 43–53.

CAS PubMed Google Scholar

111.

Hannisdal R, Gislefoss RE, Grimsrud TK, Hustad S, Morkrid L, Ueland PM. Аналитическое извлечение фолиевой кислоты и продуктов его распада в сыворотке крови человека, хранящейся при -25 ° C до 29 лет. J Nutr. 2010. 140 (3): 522–6.

CAS PubMed Google Scholar

112.

Midttun O, Townsend MK, Nygard O, Tworoger SS, Brennan P, Johansson M, et al. Большинство биомаркеров крови, связанных с витаминным статусом, одноуглеродным метаболизмом и кинурениновым путем, демонстрируют адекватную преаналитическую стабильность и воспроизводимость внутри человека, что позволяет оценить воздействие или статус питания у здоровых женщин и пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.J Nutr. 2014; 144 (5): 784–90.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

113.

Hustad S, Eussen S, Midttun O, Ulvik A, van de Kant PM, Morkrid L, et al. Кинетическое моделирование эффектов накопления на биомаркеры, связанные со статусом витамина B и одноуглеродным метаболизмом. Clin Chem. 2012. 58 (2): 402–10.

CAS PubMed Google Scholar

114.

Takehana S, Yoshida H, Ozawa S, Yamazaki J, Shimbo K, Nakayama A, et al.Влияние обработки образцов перед анализом на концентрацию аминокислот в плазме крови человека. Clin Chim Acta. 2016; 455: 68–74.

CAS PubMed Google Scholar

115.

Midttun O, Hustad S, Ueland PM. Количественное профилирование биомаркеров, связанных со статусом витамина B, метаболизмом триптофана и воспалением в плазме крови человека с помощью жидкостной хроматографии / тандемной масс-спектрометрии. Масс-спектр Rapid Commun. 2009. 23 (9): 1371–9.

CAS PubMed Google Scholar

116.

St Helen G, Novalen M, Heitjan DF, Dempsey D, Jacob P 3rd, Aziziyeh A, et al. Воспроизводимость соотношения метаболитов никотина у курильщиков сигарет. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2012. 21 (7): 1105–14.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

117.

Abdallah IA, Hammell DC, Stinchcomb AL, Hassan HE. Полностью проверенный метод ЖХ-МС / МС для одновременного определения никотина и его метаболита котинина в сыворотке крови человека и его применение в фармакокинетических исследованиях после использования систем трансдермальной доставки никотина со стандартным нагревом у взрослых курильщиков.J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2016; 1020: 67–77.

PubMed Google Scholar

118.

Ueland PM, McCann A, Midttun O, Ulvik A. Воспаление, витамин B6 и родственные пути. Мол Аспекты Мед. 2017; 53: 10–27.

CAS PubMed Google Scholar

119.

Бенджамини Ю., Хохберг Ю. Контроль уровня ложных открытий: практичный и эффективный подход к множественному тестированию.Журнал Королевского статистического общества, серия B (методологический). 1995. 57 (1): 289–300.

Google Scholar

120.

Скутари М., Нагараджан Р. Выявление значимых ребер в графических моделях молекулярных сетей. Artif Intell Med. 2013; 57 (3): 207–17.

PubMed PubMed Central Google Scholar

121.

Скутари М. Изучение байесовских сетей с помощью пакета R bnlearn.Программное обеспечение J Stat. 2010; 35 (3). https://www.jstatsoft.org/v035/i03.

122.

Клингберг Э., Олерод Дж., Конар Дж., Петцольд М., Хаммарстен О. Сезонные колебания уровней 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови в шведской когорте. Эндокринная. 2015; 49 (3): 800–8.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

123.

Лю Х., Дин Л., Чжан Х, Меллор Д., Ву Х, Чжао Д. и др. Фактор метаболизма кинурениновой кислоты кинуренинового пути предсказывает большое депрессивное расстройство.Фронтальная психиатрия. 2018; 9: 552.

PubMed PubMed Central Google Scholar

124.

Blaschitz A, Gauster M, Fuchs D, Lang I, Maschke P, Ulrich D, et al. Экспрессия индоламин-2,3-диоксигеназы 1 эндотелием сосудов формирует положительный градиент по направлению к границе раздела между плодом и матерью. PLoS One. 2011; 6 (7): e21774.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

125.

Данцер Р. Роль метаболизма кинуренина в депрессии, вызванной воспалением: доклинические подходы. Curr Top Behav Neurosci. 2017; 31: 117–38.

PubMed PubMed Central Google Scholar

126.

Loomes R, Hull L, Мэнди WPL. Каково соотношение мужчин и женщин при расстройстве аутистического спектра? Систематический обзор и метаанализ. J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2017; 56 (6): 466–74.

PubMed Google Scholar

127.

Brown AS, Sourander A, Hinkka-Yli-Salomäki S, McKeague IW, Sundvall J, Surcel HM. Повышенный уровень С-реактивного белка у матери и аутизм в национальной когорте новорожденных. Молекулярная психиатрия. 2014. 19 (2): 259–64.

CAS PubMed Google Scholar

128.

Zerbo O, Traglia M, Yoshida C, Heuer LS, Ashwood P, Delorenze GN, et al. С-реактивный белок в середине беременности у матери и риск расстройств аутистического спектра: ранние маркеры для исследования аутизма.Перевод Психиатрия. 2016; 6 (4): e783 – e.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

129.

Bull JR, Rowland SP, Scherwitzl EB, Scherwitzl R, Danielsson KG, Harper J. Реальные характеристики менструального цикла более 600 000 менструальных циклов. NPJ Digit Med. 2019; 2: 83.

PubMed PubMed Central Google Scholar

130.

Мурто Т., Ингве А., Скуг Сванберг А., Альтмяэ С., Салуметс А., Вонггрен К. и др.Соблюдение рекомендованного приема добавок фолиевой кислоты для женщин в Швеции выше среди тех, кто лечится от бесплодия, чем среди контрольных женщин, а также связано с социально-экономическим статусом и образом жизни. Food Nutr Res. 2017; 61 (1): 1334483.

PubMed PubMed Central Google Scholar

131.

Пол Л., Селхуб Дж. Взаимодействие между избытком фолиевой кислоты и низким уровнем витамина B12. Мол Аспекты Мед. 2017; 53: 43–7.

CAS PubMed Google Scholar

132.

Ramaekers VT, Blau N, Sequeira JM, Nassogne MC, Quadros EV. Аутоиммунитет к фолатным рецепторам и дефицит церебрального фолата при низкофункциональном аутизме с неврологическим дефицитом. Нейропедиатрия. 2007. 38 (6): 276–81.

CAS PubMed Google Scholar

133.

Ramaekers VT, Quadros EV, Sequeira JM. Роль аутоантител к фолатным рецепторам при детском аутизме. Молекулярная психиатрия. 2013. 18 (3): 270–1.

CAS PubMed Google Scholar

134.

Фрай Р. Э., Секейра Дж. М., Квадрос Е. В., Джеймс С. Дж., Россиньоль Д. А.. Аутоантитела к церебральным рецепторам фолиевой кислоты при расстройствах аутистического спектра. Мол Психиатрия. 2013. 18 (3): 369–81.

CAS PubMed Google Scholar

135.

Quadros EV, Sequeira JM, Brown W.T., Mevs C, Marchi E, Flory M и др. Аутоантитела к фолатным рецепторам преобладают у детей с диагнозом расстройство аутистического спектра, их нормальных братьев и сестер и родителей. Autism Res.2018; 11 (5): 707–12.

PubMed Google Scholar

136.

Ramaekers VT, Sequeira JM, DiDuca M, Vrancken G, Thomas A, Philippe C, et al. Улучшение результатов при детском аутизме с аутоиммунитетом к фолатным рецепторам и нарушениями питания: самоконтролируемое испытание. Лечение аутизма. 2019; 2019: 7486431.

PubMed PubMed Central Google Scholar

137.

Ramaekers VT, Rothenberg SP, Sequeira JM, Opladen T, Blau N, Quadros EV, et al.Аутоантитела к фолатным рецепторам при синдроме церебральной фолиевой недостаточности. N Engl J Med. 2005. 352 (19): 1985–91.

CAS PubMed Google Scholar

138.

Келли П., МакПартлин Дж., Гоггинс М., Вейр Д.Г., Скотт Дж. М.. Неметаболизированная фолиевая кислота в сыворотке: острые исследования с участием субъектов, потребляющих обогащенную пищу и добавки. Am J Clin Nutr. 1997. 65 (6): 1790–5.

CAS PubMed Google Scholar

139.

Guinotte CL, Burns MG, Axume JA, Hata H, Urrutia TF, Alamilla A, et al. Вариант метилентетрагидрофолатредуктазы 677C -> T модулирует реакцию статуса фолиевой кислоты на контролируемое потребление фолиевой кислоты у молодых женщин. J Nutr. 2003. 133 (5): 1272–80.

CAS PubMed Google Scholar

Беременность и пересадка | Национальный фонд почек

Фертильность (способность иметь ребенка) имеет тенденцию повышаться как у мужчин, так и у женщин после трансплантации.Вы думаете о беременности? Если да, вам следует заранее обсудить это со своей бригадой по трансплантации и другими поставщиками медицинских услуг. Есть много вещей, которые следует учитывать. Вы и ваш лечащий врач должны очень внимательно их все обсудить.

Вот несколько кратких ответов на некоторые общие вопросы о заболеваниях почек и беременности.

Может ли женщина, перенесшая пересадку почки, иметь ребенка?

Да. Если вам сделали пересадку почки, у вас, скорее всего, будут регулярные менструации и хорошее общее состояние здоровья.Поэтому забеременеть и родить ребенка возможно. Но не следует беременеть в течение как минимум одного года после трансплантации, даже при стабильной функции почек. Некоторые лекарства, которые вы принимаете после трансплантации почки, могут вызвать проблемы у развивающегося ребенка. В некоторых случаях беременность может быть не рекомендована, потому что существует высокий риск для вас или ребенка. Еще одна причина — есть риск потерять трансплантат.

Поговорите со своим врачом, если вам сделали трансплантацию и вы думаете о беременности.Вашему врачу может потребоваться изменить лекарства, чтобы вы могли безопасно забеременеть. Очень важно использовать противозачаточные средства до тех пор, пока вы и ваш лечащий врач не согласитесь, что для вас безопасно забеременеть.

Как лекарства, принимаемые пациентами после трансплантации, могут повлиять на будущего ребенка?

Многие лекарства против отторжения в целом безопасны для беременной женщины и ее ребенка. Однако есть некоторые типы, которые могут влиять на беременность и ребенка.Этих типов следует избегать во время беременности и прекратить по крайней мере за шесть недель (или более) до беременности. Ваш врач, скорее всего, будет наблюдать за вами после того, как вы прекратите, и сообщит вам, когда можно попытаться забеременеть.

Если вам сделали пересадку почки и вы планируете беременность, вам следует тщательно обсудить это со своей бригадой по трансплантации и вашим врачом по почкам. Ваш врач может попросить вас перейти на другое лекарство от отторжения.

Может ли мужчина, находящийся на диализе или перенесший трансплантацию почки, стать отцом ребенка?

Да.Мужчины, находящиеся на диализе или перенесшие пересадку почки, могут иметь детей. Если вы безуспешно пытались зачать ребенка в течение года или более, поговорите со своим врачом. Может быть полезна обычная проверка фертильности. Некоторые лекарства, которые используются после трансплантации, могут снизить способность мужчины иметь детей. Если вам сделали трансплантацию и вы хотите стать отцом ребенка, поговорите со своим врачом о своих медикаментах.

Какой вид контроля над рождаемостью рекомендуется пациентам после трансплантации?

Пациентам с трансплантацией, ведущим половую жизнь и не перенесшим менопаузу, следует использовать противозачаточные средства для предотвращения беременности.Ваш лечащий врач может порекомендовать тип контрацепции, который следует использовать. Многим женщинам с высоким кровяным давлением не следует использовать «таблетки» (оральные контрацептивы), поскольку этот тип лекарств может повысить кровяное давление и увеличить вероятность образования тромбов. Диафрагма, губка и презерватив обычно являются приемлемыми средствами контроля рождаемости, особенно при использовании со спермицидными кремами, пенками или желе. Также возможна установка более новой ВМС.

Пренатальное воздействие железа и детский диабет 1 типа

Среди 94 209 детей в норвежской когорте матери и ребенка (MoBa), включенных с полными данными о контакте с беременностью, среднее время от рождения до конца периода наблюдения составило 11.5 лет (диапазон 7,8–17,3 года). К 1 ^-му мая 2017 г. у 373 детей (188 девочек, 50,4%) был диагностирован СД1 в среднем возрасте 7,5 лет (диапазон 0,7–15,1, рис. 1b). Характеристики участников описаны в дополнительной таблице S1.

Использование добавок железа во время беременности

Добавки железа использовались на определенном этапе беременности в 64% из 94 209 беременностей в исследовании MoBa, чаще с увеличением гестационного возраста (дополнительный рис. 1 онлайн). Доля пользователей была самой высокой среди тех, у кого диагностирована анемия или уровень гемоглобина <10.5 мг / дл в любое время во время беременности, но более половины пациентов с нормальной концентрацией гемоглобина (самый низкий гемоглобин ≥12,5 мг / дл) также сообщили об использовании железосодержащих добавок (дополнительная таблица S1). Потребители железосодержащих добавок реже курили, имели более высокий возраст и образование, более низкий индекс массы тела (ИМТ) до беременности и равенство. Материнский генотип HFE не был связан с использованием добавок железа (дополнительная таблица S1).

Среднее потребление железа из железосодержащих пищевых добавок среди пользователей добавок составляло 14.0 мг / сут (среднее значение 26,9, стандартное отклонение 39,4 мг / сут), тогда как среднее оценочное потребление железа из пищевых продуктов на 17-22 неделе во всех беременностях составляло 10,7 мг / сут (среднее значение 11,2, стандартное отклонение 3,8 мг / сут, дополнительная таблица S2) .

Добавки железа для матери во время беременности были связаны с более высоким риском диабета 1 типа у потомства

Частота заболеваемости СД1 среди детей, матери которых принимали добавки железа, составляла 36,8 на 100 000 в год по сравнению с 28,6 на 100 000 в год среди детей, не принимавших добавки . Отношение рисков (HR) для СД1 составляло 1.33 (95% ДИ 1,06–1,67) после поправок на возраст и образование матери, курение, половая принадлежность, массу тела при рождении и недоношенность, ИМТ до беременности, способ родоразрешения, диагностированную анемию матери, СД1 у матери и целиакию у матери (рис. 2а) .

Рис. 2

Перинатальное воздействие железа и риск диабета 1 типа. ( a ) Риск развития диабета 1 типа у детей из-за приема железосодержащих добавок во время беременности. Изображение: ^© Can Stock Photo / Eraxion, ^© Can Stock Photo / adekvat и с http: // www.ebi.ac.uk/. ( b ) Использование добавок железа матерью, тип используемой добавки, продолжительность приема добавок железа и риск диабета 1 типа. ( c ) Ферритин пуповинной крови и растворимый рецептор трансферрина (TfR) у детей, у которых позже развился диабет 1 типа (случаи), и случайным образом выбранный контроль из той же когорты. ( d ) Генотип HFE матери и плода среди детей, у которых позже развился диабет 1 типа (случаи), и случайным образом выбранный контроль из той же когорты. Панель b и c Скорректировано с учетом возраста и образования матери, курения, паритета, ИМТ до беременности, способа родов, массы тела при рождении и недоношенности, диабета 1 типа у матери, целиакии у матери и диагностированной материнской анемии (<17 недель). Панель c дополнительно скорректирована с учетом года рождения. Квартили ферритина: 1 ^{-й квартиль} <96 мг / л, 2 ^{-й квартиль} 96–142 мг / л, 3-й ^{-й квартиль} 142,1–207 мг / л, 4 ^{-й квартиль} > 207 мг / л. sTFR квартили: 1 ^{-й квартиль} <2.15 мг / л, 2 ^{-й квартиль} 2,15–2,63 мг / л, 3 ^{-й квартиль} 2,631–3,31 мг / л, 4 ^{-й квартиль} > 3,31 мг / л. Панель d Взаимная корректировка генотипа матери / плода Стандартный генотип: Аллель HFE дикого типа в обоих локусах (C282 и H63). Промежуточный генотип: гомозиготы p.63D / 63D и гетерозиготы 63D или 282Y Высокий генотип: гомозиготы p.282Y или сложные гетерозиготы p.282Y / 63D.

Риск постоянно повышался у детей, если их матери принимали добавки, содержащие только железо (скорректированный HR 1.71, 0,83–3,53), и если их матери использовали добавки железа, которые также включали другие питательные вещества (скорректированный HR 1,60, 0,95–2,69, рис. 2b). Это говорит о том, что наблюдаемая связь не была вызвана основной причиной приема добавок железа, такой как анемия. Потомство, матери которого принимали добавки железа только до 17 недель беременности, имели самый высокий риск (скорректированный HR 1,75, 1,08–2,86), с промежуточным повышенным риском для добавок железа только во второй половине или в обоих периодах (рис.2б).

Материнское железо из пищи, анемия и уровень гемоглобина не были факторами риска развития диабета 1 типа

Количество и индивидуальные различия в потреблении железа из пищевых продуктов, как правило, были намного ниже, чем из железосодержащих добавок. Потребление железа с пищей во время беременности не было связано с СД1 у потомства (скорректированный HR для максимального и самого низкого квартилей 1,05, 95% ДИ 0,77–1,42, дополнительная таблица S2).

Диагноз материнской анемии не позволял независимо прогнозировать СД1 и уровень гемоглобина <10.5 г / дл, зарегистрированные во время беременности, не были связаны с СД1 у потомства (дополнительная таблица S2). Корректировка основного анализа на низкий уровень гемоглобина дала практически неизменные оценки риска (ОР 1,34, 95% ДИ 1,04–1,74). Стратифицировав анализ по беременностям с самым низким уровнем гемоглобина <10,5 г / дл, мы обнаружили оценки риска, аналогичные таковым в полном когортном анализе (данные не показаны). Ограничение беременностей без диагноза анемии дало идентичные оценки HR для полного когортного анализа (данные не показаны).Опять же, это подтверждает мнение о том, что наблюдаемая связь между добавками железа для матери во время беременности и СД1 не была вызвана анемией как основной причиной приема добавок железа.

Из всей когорты у 10,8% мать, отец или оба были не норвежской национальности. Их исключение из анализа дало результаты, аналогичные результатам для всей когорты (данные не показаны). Как и ожидалось, HLA-тип был сильным предиктором СД1, но связь между употреблением добавок железа и риском СД1 у потомства была сходной для всех категорий HLA (дополнительная таблица S3).Перинатальные факторы (вес при рождении, срок гестации и способ родов) можно рассматривать как медиаторы, возникающие после основного воздействия и, таким образом, не являющиеся формально смешивающими переменными. Анализ чувствительности без этих ковариат дал оценки риска, аналогичные оценкам в основном анализе (данные не показаны).

Добавки железа после рождения обычно рекомендуются в течение первых 6–12 месяцев жизни детям с гестационным возрастом <35 недель или массой тела при рождении <2500 г, и применялись до 4 лет.3% и 1,4% в возрасте 6 и 18 месяцев соответственно. Использование добавок железа через 6 или 18 месяцев не было связано с более поздним СД1 (дополнительная таблица S4).

Генетические и экологические предикторы биомаркеров статуса железа в плазме пуповины

Высокий уровень ферритина сыворотки или рецептор низкорастворимого трансферрина (sTfR) являются биомаркерами высоких запасов железа. Мы измерили эти биомаркеры во вложенной выборке детей, у которых развился СД1, и случайно выбранных контрольных группах. Использование материнскими добавками железа на любом сроке беременности или потребление железа с пищей не предсказывало ферритин пуповинной плазмы в контрольной группе (n = 500, дополнительная таблица S5).Повышение ИМТ у матери до беременности показало предполагающую связь с более низкими запасами железа, имеющими пограничную значимость, тогда как другие материнские факторы, не связанные с биомаркерами железа в образцах пуповины (дополнительная таблица S5). Ферритин был выше у носителей генотипа HFE высокого риска, но эти генотипы встречались только у 1,1% матерей и 2,3% детей (дополнительная таблица S6).

Биомаркеры железа в плазме пуповины и риск диабета 1 типа

Ферритин был немного выше в плазме пуповины у лиц, у которых позже развился СД1, по сравнению с контрольной группой (179 против 168 мг / л).Обнаружена предполагаемая, но не значимая связь между повышением уровня ферритина и риском развития СД1 в детстве (скорректированное отношение шансов 1,05 [0,99–1,13] на увеличение на 50 мг / л, рис. 2c). Количество растворимых рецепторов трансферрина было немного ниже, что указывает на более высокие запасы железа среди пациентов с СД1 по сравнению с контролем. И снова была выявлена ​​предполагаемая, но не значимая связь между более низкими концентрациями и риском развития СД1 у детей (скорректированное отношение шансов 0,91 [0,81–1,01] на увеличение 0,5 мг / л, рис. 2c).

Ферритин, как известно, увеличивается во время воспаления, и воспалительные маркеры (соотношение неоптерин и кинуренин / триптофан) слабо положительно связаны с ферритином и отрицательно — с sTfR (дополнительная таблица S7).Однако на связь сывороточного ферритина и sTfR с диабетом 1 типа дополнительная корректировка этих воспалительных маркеров не повлияла (aOR 1,06 [0,99–1,13]; aOR 0,92 [0,82–1,02] соответственно).

Материнские варианты HFE были связаны с диабетом 1 типа у потомства

Материнский генотип HFE был значительно связан с T1D потомства, тогда как детский генотип HFE не был (рис. 2d).

Поскольку генотипы матери и плода коррелированы, они могут противоречить друг другу, поэтому мы также запустили модель, в которую включены оба генотипа.Связь между материнским генотипом HFE и T1D была усилена (OR 1,69, 95% CI 1,16–2,46), тогда как генотип ребенка остался незначительным (рис. 2d), подтверждая влияние генотипа матери, но не плода.

Мы нашли самую высокую оценку для генотипов матери с высоким риском гемохроматоза. Однако эта группа была небольшой, с широкими доверительными интервалами и незначительными результатами (рис. 2d).

Генотип HFE плода, но не использование добавок железа матерью, был связан с дифференциальным метилированием ДНК пуповинной крови (близким к HFE) на шестой хромосоме

Поскольку было предложено, что метилирование ДНК плода опосредует эффекты в окружающей среде матки на здоровье и здоровье в дальнейшем. болезнь ¹⁴ , мы проверили, связано ли использование добавок железа или генотипов HFE с сигнатурами метилирования ДНК в пуповинной крови, используя данные с полногеномного чипа метилирования Illumina 450 K ¹⁵ .В независимой случайной выборке из 1062 детей в когорте MoBa (рис. 1b), использование материнскими добавками железа во время беременности не было связано с паттерном метилирования ДНК плода (рис. 3a).

Рисунок 3

Перинатальное воздействие железа и метилирование ДНК пуповинной крови по всему геному. ( a ) Отсутствует значимая для всего генома связь между использованием материнских добавок железа во время беременности и метилированием ДНК в масштабе всего генома, измеренным с помощью чипа Illumina 450 K, в n = 1062 парах мать / ребенок в когорте MoBa.( b ) Метилирование в образцах пуповинной крови из когорты MoBa с помощью кодирующего SNP rs1800562 (p.C282Y) в гене HFE на хромосоме 6. ( c ) Метилирование в образцах пуповинной крови из когорты MoBa кодирующий SNP rs1799945 (p.H63D) в гене HFE на хромосоме 6. ( d ) Генотип HFE rs1800562 плода и метилирование ДНК пуповинной крови по всему геному у n = 1062 детей в когорте MoBa показали множественные дифференциально метилированные сайты рядом с геном HFE с общегеномным значением.rs1800562 представляет собой несинонимичный SNP p.C282Y, связанный с гемохроматозом. Красные метки представляют ассоциации для шести сайтов метилирования (CpG), которые были реплицированы в когорте ALSPAC в Великобритании для одного и того же SNP, указанного в их базе данных metQTL ¹⁶ . График Манхэттена разделен в соответствии с направлением ассоциации: положительные ассоциации (гиперметилирование), связанные с вариантом p.C282Y) вверху и отрицательные ассоциации (гипометилирование) внизу. Средняя панель показывает положение генов в этой области шестой хромосомы.Числа на оси абсцисс указывают положение генома.

Однако мы обнаружили, что генотип p.282Y HFE плода (rs1800562) был сильно связан с метилированием в нескольких сайтах CpG в непосредственной близости от гена HFE на шестой хромосоме (рис. 3b). Этот результат был воспроизведен для шести из этих сайтов в другой независимой когорте из 1000 новорожденных в исследовании ALSPAC ^16,17 , рис. 3d. Аналогичным образом, для другого протестированного SNP HFE (rs1799945 / p.63D) мы также обнаружили дифференциальное метилирование вокруг SNP (рис.3в).

Затем мы проверили, существуют ли другие SNP рядом с HFE , более тесно связанные с метилированием в реплицируемых сайтах CpG. Несколько других SNP в пределах +/- 30 000 kbp также были в значительной степени связаны с дифференциальным метилированием в реплицированных сайтах CpG (дополнительный рис. 2a), большинство из которых находились в слабом неравновесном сцеплении или без него с SNP HFE rs1800562 (дополнительный рисунок 2b). ). Это указывает на то, что дифференциальное метилирование, наблюдаемое с HFE rs1800562, не связано с техническим артефактом, включающим нарушение сайта CpG или сайта связывания зонда, но также ставит под сомнение причинную роль HFE rs1800562 в метилировании.

Учитывая удивительно сильную связь между связанным с гемохроматозом вариантом HFE и метилированием ДНК пуповинной крови, мы решили также проверить, установлены ли SNP статуса железа, не относящиеся к HFE, для SNP дифференциального метилирования. Все три протестированных SNP (для TF и TMPRSS6 ) показали значительное дифференциальное метилирование в геноме ДНК пуповины, как правило, на сайтах, близких к соответствующему SNP (дополнительный рис. 3a – c). В целом, по-видимому, существует сильное дифференциальное метилирование, связанное с SNP, влияющими на статус железа, но значение и причинная интерпретация этих наблюдений неясны.

Использование добавок железа и цитокины в середине беременности

Считается, что системное воспаление связано с рядом хронических заболеваний и тесно связано с метаболизмом железа ¹⁸ . Интегрированный показатель сгруппированных цитокинов, связанных с провоспалительным макрофагом типа M1, в образцах матери, взятых в середине беременности, значительно отличался от добавок железа (дополнительный рис. 4c).

Использование добавок железа на сроке от 0 до 17 недель не было значимо связано с какими-либо из 18 отдельных цитокинов в образцах матери в середине беременности (дополнительный рис.4а, б).

Материнский генотип HFE (rs1800562) был связан с повышенными концентрациями интерферона-γ и CCL4 (дополнительный рисунок 5). В целом, мы пришли к выводу, что в наших исследованиях были убедительные доказательства того, что воздействие железа на мать / плода было связано с усилением системного воспаления.

Добавки железа, фекальная микробиота и метаболиты

Считается, что кишечная микробиота влияет на риск СД1, и на ее состав влияет ряд факторов окружающей среды, таких как использование антибиотиков и диета ¹⁹ .Затем мы изучили, было ли добавление материнского железа связано с изменениями в микробиоте матери и ребенка. Образцы кала доношенных детей, отобранные в течение первого года жизни и их матерей в Норвежском исследовании микробиоты (NoMIC, рис. 1) ^20,21 , были подвергнуты секвенированию 16 S рибосомной РНК. Добавки материнского железа во время беременности были связаны с предполагаемым увеличением микробного разнообразия в материнских выборках пограничной статистической значимости, но не было значительных различий в младенческих выборках (дополнительная таблица S8).

В целом, соотношения основных микробных семейств не различались в зависимости от использования добавок железа матерями, за исключением соотношения Bacteroidaceae: Clostridiaceae , которое было заметно выше в период от 4 месяцев до 2 лет (p = 0,008) среди младенцев от матерей, которые принимали добавки железа во время беременности (дополнительная таблица S9). Соотношение Bacteroidaceae: Enterobacteriaceae не увеличивалось значимо как в течение первого месяца, так и с 4–24 месяцев.

Однако в образцах материнских фекалий относительная численность четырех операционных таксономических единиц (OTU) различалась в зависимости от материнской добавки железа, принадлежащей либо к семейству Ruminococcaceae , либо к семейству Lachnospiraceae в отряде Clostridial.В образцах кала младенцев четыре других ОТЕ ( Enterobacteriaceae и Streptococcaceae ) различались в зависимости от использования железа матерью во время беременности (дополнительный рис.