Заболевание рахит: Рахит. Причины заболевания, диагностика и лечение. :: Polismed.com – причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

симптомы, лечение, причины, осложнения рахита у детей

Рахит – это болезнь раннего детского возраста, которая характеризуется недостаточностью минерализации костей и расстройством костеобразования. Несоответствие количества в костной ткани кальция с его усвоением в организме ребенка лежит в основе развития рахита. Данный дисбаланс чаще всего возникает вследствие дефицита витамина D, участвующего во всасывании и последующем отложении кальция в скелете.

Содержание статьи:

Причины возникновения

Возникновение рахита обусловлено одним фактором – дефицитом витамина D. Известно, что у организма есть два источника, из которых он может принимать витамин D. Первый источник – это еда (рыба, яйца, сливочное масло, сыр и пр.). Вторым источником этого витамина является собственно человеческий организм, а именно эпидермис кожи, в котором витамин D вырабатывается под воздействием ультрафиолетовых лучей. Согласно исследованиям, всего лишь 20 минут пребывания на солнце могут покрыть суточную потребность в этом витамине.

Витамин D выполняет многие важные функции в организме, например регулирование фосфора и кальция в крови, и, таким образом, влияет на правильное функционирование мышечной и нервной систем, свертываемость крови и, что наиболее важно, минерализацию костей.

Симптомы и клиническая картина

Наиболее бросаются в глаза и наиболее важны проявления со стороны скелета. Они выражаются изменениями в свойстве, строении и форме костей.

Вследствие патологоанатомических изменений костей нарушается рост в длину всего тела; рахитические дети бывают обычно меньше ростом, чем их ровесники, и рахит, длящийся много лет, может даже (хотя это и редко случается) иметь последствием карликовый рост. Голова рахитиков бывает в объеме не больше, а меньше, чем это должно бы быть в соответствующем возрасте и нормально, но больше, чем следовало бы при имеющейся длине тела и особенно в сравнении с малыми размерами лицевых костей. Грудная клетка в своей нижней части имеет меньшую окружность, чем череп. Обычно бросаются в глаза утолщенные суставные концы костей.

Далее, рахитические изменения развиваются сильнее всего в тех костях, которые в момент развития болезни находятся в периоде усиленного роста; так как на первом году жизни сильнее всего прогрессирует рост черепа, то вполне понятно, что рано развивающийся рахит преимущественно и сильнее всего поражает черепные кости.

На рахитическом черепе находят, в общем, следующие изменения: большой родничок представляется увеличенным, в некоторых случаях очень сильно; он зарастает очень поздно и может оставаться открытым до 3-4-летнего возраста и даже еще дольше.

При ощупывании черепа находят иногда в чешуе затылочной кости или также на теменных костях мягкие, гибкие места. Изменение это появляется обычно на первом году жизни и у детей старше 2-х лет встречается редко.

Наряду с явлениями размягчения костей часто находят значительные отложения костной массы, в особенности на лобных и теменных буграх. Вследствие этого изменяется форма головы; получаются ее асимметрии. Неблагоприятное влияние оказывает в этом отношении также часто осложняющая рахит черепа гидроцефалия. При сильном развитии затылка, вследствие увеличения его в ширину и при оставшихся узкими передних частях головы, получается, тригоноцефалия, тогда как «квадратная голова» характеризуется сильно выпуклым, снабженным большими буграми лбом и плоским затылком. На большом родничке наблюдается тогда образование глубокой впадины; если одновременно лобные и теменные бугры оказываются сильно выпуклыми, то получается форма черепа в виде четыреххолмия.

Рахитом поражаются также и кости лица. При сильном развитии болезни они большей частью отстают в росте так, что лицо ребенка представляется малым по сравнению с черепом. Лишь скуловые кости бывают широкими и сильно выдаются, что нередко придает лицу рахитика некрасивое выражение.

Наиболее сильно поражаются рахитом челюсти и зубы. Эти изменения наступают обычно одновременно с явлениями на черепных костях и исчезают после 1-го года жизни.

Как верхняя челюсть, так и нижняя представляют резкие изменения в форме и направлении. На нижней челюсти часто находят перегиб под углом боковых ветвей по отношению к передней части, начинающийся обычно позади наружного резца, далее уплощение передней поверхности и поворот альвеолярного отростка вокруг своей горизонтальной оси внутрь. Верхняя челюсть представляет изгиб на месте прикрепления скулового отростка, далее поворот альвеолярного отростка кнаружи и принимает в своем переднем отделе более клювовидную форму, тогда как нижняя челюсть имеет многоугольную форму. Вследствие этого продольная ось верхней челюсти укорочена, а нижней челюсти удлинена.

Упомянутые рахитические изменения челюстей и общее нарушение оссификации вообще существенно влияют на прорезывание зубов. В тех случаях, когда рахит развился раньше 6-го месяца жизни, процесс прорезывания зубов не начинается до тех пор, пока не приостановится рахит; такие дети достигают возраста в 1-1,5 года, прежде чем у них покажется хотя бы один зуб. Если рахит появляется после прорезывания первых зубов, то пауза, предшествующая прорезыванию следующей пары зубов, бывает очень продолжительной, и пока рахит прогрессирует, до тех пор не происходит прорезывания дальнейшей группы зубов. Далее встречаются также неправильности в смысле порядка прорезывания, так что зубы, нормально прорезывающиеся позднее, появляются раньше, чем ожидаемые раньше них. Помимо неправильности в порядке прорезывания зубов, наблюдается также прорезывание зубов не парами, как у здоровых детей, а поодиночке, то есть нечетными числами.

Зубы являются хрупкими, теряют, вследствие дефектной эмали свой блестящий белый вид и имеют часто местами желтоватый или грязно-серо-зеленоватый оттенок. При этом эмаль нередко отсутствует на больших участках, или имеет вид наподобие сита. Края резцов зазубрены, или иногда, как при наследственном сифилисе, имеют также выемку в виде полулуния.

Вследствие поражения челюстей происходит также изменение в расположении зубов. Изменения формы челюстей обусловливают неправильное смыкание их, так что верхние резцы переходят за нижние, а верхние коренные зубы своими внутренними краями приходятся на середине жевательной поверхности нижних коренных зубов, даже на их наружном крае.

При начинающемся развитии описанных выше изменений костей черепа замечается обычно сильная потливость головы и постепенно усиливающееся беспокойство ребенка по ночам. Нередко наблюдается и упорный запор, а также различные расстройства пищеварения, сопровождающиеся временами диареей, вследствие чего страдает общее питание ребенка. Уже при наступлении указанных изменений дети беспрерывно двигают головой по подушке; вследствие постоянного трения появляется характерная плешивость затылка.Рахит

Очень резки рахитические изменения грудной клетки; они развиваются большей частью позже, чем изменения в костях головы. Однако ясно заметные изменения могут наступить уже на 3-м месяце жизни. Первое изменение в области грудной клетки состоит в незначительной припухлости на границе между реберным хрящом и костью. Через несколько недель эти места колбовидно утолщаются, благодаря чему по обеим сторонам груди появляются правильные ряды вздутий, так называемые «рахитические четки». Описанные изменения обусловливаются, с одной стороны, разрастанием хряща эпифизов, с другой – периостальными наслоениями. С течением времени наступает дальнейшее изменение формы грудной клетки, обусловленное главным образом мышечными сокращениями, в особенности сокращениями грудобрюшной преграды, и почти всегда бывающим при рахите вздутием живота, благодаря напряжению и давлению которого размягченные кости теряют свое нормальное положение. Но определенную роль играет также наружное атмосферное давление, которому рахитическая грудная клетка не может оказывать достаточного противодействия. В результате объем грудной клетки отстает в росте и дыхательные движения претерпевают существенное изменение, а именно во время вдыхания получается втягивание боковых частей вдоль места прикрепления грудобрюшной преграды. Постепенно на западающих частях образуется, начиная от подмышечной впадины вниз до реберной дуги, уплощение или даже вогнутый загиб, тогда как самые нижние ребра выгибаются наружу; вследствие этого, а также благодаря одновременному выпячиванию грудины, грудная клетка приобретает своеобразную форму, называемую «куриной грудью».Рахит

При развившейся «куриной груди» грудная клетка представляется относительно более короткой, втянутой или седловидно вогнутой по бокам; поперечный диаметр ее уменьшен, сагиттальный увеличен. Грудина выгибается сильнее вперед и образует вместе с начальными частями реберных хрящей одну плоскость, или же в более резких случаях реберные хрящи прилегают позади грудной кости более или менее загнутыми; в том и другом случае плоские или вогнутые боковые поверхности грудной клетки с обеих сторон соединяются с грудиной под тупым углом.

Мечевидный отросток очень подвижен, выпячивается и под ним находится глубокая ямка в подложечной области.

Ключицы бывают обычно сильнее выгнуты вперед, чем в норме, и представляют очень часто перегиб между передней и средней третью, реже в середине; форма их напоминает букву S. Лопатки, вследствие периостальных отложений, принимают неуклюжую форму и имеют толстый опухший край.

Позвоночник претерпевает при рахите первоначально простое искривление назад в нижней грудной и в поясничной части (кифоз). В дальнейшем течении болезни образуется еще боковое искривление, то есть сколиоз.

Большей частью сколиоз бывает соединен с кифозом, так что может существовать полный лево- или правосторонний кифосколиоз. Вследствие него уменьшается длина туловища и грудная полость.

Вследствие ненормальных и неравномерных периостальных отложений и разрастаний хряща по краям тазовых костей, а также вследствие затрудненного роста и недостаточной оссификации, тазовые кости также претерпевают существенные изменения в форме, которые, правда, достигают резкой степени только в то время, когда дети делают первые попытки к ходьбе.

Различают две главные формы детского таза: так называемый плоский и ложно-остеомалятический таз. Первая форма характеризуется уплощением таза спереди назад и значительным увеличением поперечника при более или менее сильном наклоне; в особенности характерны опускание крестцовой кости в полость таза и поворот ее вокруг своей поперечной оси с низким положением нижнего изгиба человеческого позвоночника, уплощение поперечной вогнутости крестцовых позвонков или даже выступание их вперед по отношению к плоскости крыльев крестцовой кости, далее более плоское положение подвздошных костей с зиянием их кпереди, а в более тяжелых случаях искривление их в сагиттальном размере перед крестцово-подвздошным сочленением. Седалищные бугры при этом раздвинуты, лонная дуга поэтому шире, между тем как вертлужные впадины направлены более вперед. Вход в таз имеет при умеренном рахите закругленную треугольную форму, при сильном рахите почкообразную форму. При второй форме рахитического таза наблюдаются отчасти такие же изменения, как и при первой; характерны для нее смещение вертлужных впадин кнутри, кверху и кзади, а симфиза кпереди, вследствие чего последний имеет клювовидную форму, а вход в таз форму трилистника.

На конечностях наблюдается утолщение эпифизов, особенно в области кистевого и голеностопного сустава, а в случаях сильного рахита также в области суставов пальцев рук и ног. Утолщения на границе эпифизов бывают очень значительны; поражаются также и диафизы. Вследствие этого в более легких случаях наблюдается некоторое усиление естественных искривлений; напротив, в тяжелых случаях, когда корковое вещество истончено, происходят перегибы и даже надломы костей. Далее образуются искривления нижних конечностей в виде так называемых саблевидных ног и Х-ног, искривления предплечий в форме более или менее легкой дуги, а также искривления под углом или множественные перегибы плечевой кости, костей предплечья, бедра и голени. Перегибы происходят чаще всего на костях предплечья и голени, а именно на месте перехода между нижней и средней третью, на костях предплечья часто также в середине. Надломы наблюдаются большей частью на плечевой и бедренной кости и образуются чаще в середине их. В происхождении всех этих искривлений играют роль механические моменты, давление снаружи, напирание на кости при попытках подняться, принять вертикальное положение и т. п. Так, искривления костей верхних конечностей встречаются у почти беспомощно лежащих детей, нижних конечностей – у детей, которые уже делают попытки ходить; таким образом у ходящих детей развивается рахитическая плоская стопа. Вообще изменение формы костей зависит от их гибкости и внутренней мягкости. Часто кости и суставы оказываются болезненными при прикосновении, а в особенности при движениях. Многие рахитические дети уже при одной попытке прикоснуться к ним начинают сопротивляться и плакать.Рахит

Вследствие указанных изменений в длинных трубчатых костях, конечно, сильно задерживается развитие функций конечностей. Рахитические дети учатся поздно ходить, часто лишь на 2-м или 3-м году жизни, или, если они уже умели ходить, то снова разучиваются, или ходят очень неповоротливо и неохотно. Несомненно, что при этом играет также роль отсталость рахитических мышц, которая, правда, поддерживается их бездеятельностью и является таким образом отчасти последовательной.

В нижних конечностях наступает иногда подобное параличу состояние (псевдопараплегия), причем никакие движения невозможны. Так как одновременно существует всегда мышечная атрофия, то можно ошибочно предположить настоящий паралич. Однако при этом сухожильные и кожные рефлексы, а также электрическая возбудимость мышц нормальны.

Кроме описанных характерных изменений со стороны костей при рахите наблюдаются еще некоторые другие симптомы.

Температура, при отсутствии осложнений, остается все время нормальной; пульс также не представляет никаких особенностей. Дыхание, при резком изменении формы грудной клетки, бывает более или менее учащено.

Микроскопическое исследование крови показывает нормальное или почти нормальное число эритроцитов; форма их тоже не представляет каких-либо особенных изменений. Напротив, содержание гемоглобина всегда бывает ниже, чем в норме, то есть существует олигохромемия. Число белых кровяных телец не всегда, но все же часто увеличено. Кроме того главная масса лейкоцитов состоит из малых и больших одноядерных клеток. В тяжелых случаях рахита находят ядросодержащие эритроциты. Количество эозинофилов колеблется; в некоторых случаях их мало, в других число их временно увеличено.

Сердце, вследствие изменения формы грудной клетки, обычно на большом пространстве прилегает к грудной стенке; поэтому при перкуссии оно кажется нередко увеличенным. Встречается, однако, и действительное увеличение размеров сердца, наступающее при осложнении легочными заболеваниями, причем увеличивается сперва правый, а позднее и левый желудочек.

Селезенка при рахите часто прощупывается, что, однако, еще не указывает непременно на увеличение ее. Часто наблюдается также увеличение печени. Очень часто прощупываются увеличенные лимфатические железы. Припухание их зависит, однако, от различных осложняющих рахит заболеваний, как туберкулез, сифилис, кожные болезни, желудочно-кишечные расстройства, и с самим рахитом не имеет ничего общего. При исследовании мочи находят большей частью низкий удельный вес и очень бледный ее цвет.

В течение рахита наблюдается сильная потливость, первоначально только головы, а в дальнейшем течении болезни в виде общей потливости. Она находится в тесной связи с прогрессированием рахита и прекращается, как только приостанавливается болезненный процесс. Вследствие сильной потливости у детей со свежим рахитом очень часто встречается потница и экзема.

Зачастую наблюдаются и тесно связаны с рахитическим процессом расстройства пищеварения.

Осложнения

При рахите могут встречаться различные осложнения. На первом плане стоят расстройства со стороны нервной системы и органов пищеварения; нередко наблюдаются также заболевания дыхательных органов, которые зависят, однако, главным образом от деформаций грудной клетки.

Обычно рахитические дети бывают угрюмыми, раздражительными. Вся нервная система их находится в неустойчивом равновесии, и в ней удается констатировать и действительные анатомические изменения.

В некоторых случаях находят настоящую гипертрофию вещества мозга, в частности больших полушарий, чаще, однако, наблюдается водянка желудочков, гидроцефалия, как острая, так и хроническая, и отек мозга. В большинстве случаев скопление жидкости образуется медленно, редко достигает высокой степени и может снова всосаться. Если оно появляется остро, то может привести к таким тяжелым явлениям, как, например, общие судороги и т. д., к смерти. У рахитических детей рефлекторная возбудимость обычно повышена, поэтому у них часто наблюдаются рефлекторные судороги. Например, уже колики в животе, вследствие запора или диспепсии, могут вызвать эклампсические приступы.

Из других нервных явлений при рахите следует упомянуть о нистагме, кивательной судороге и о спазме голосовой щели.

Заболевания органов дыхания бывают большей частью последовательными и в своем развитии и течении существенно зависят от рахитического изменения грудной клетки, хотя появлению их способствуют также и другие моменты.

Бронхиты у рахитиков отличаются хроническим течением, упорством и склонностью к частым рецидивам. Острые бронхиты обычно являются опасными, вследствие обильного отделения секрета, и могут при плохом развитии дыхательных мышц и обусловленной этим недостаточной вентиляции легких повести к лобулярной пневмонии или к ателектазам легких; и действительно, пневмонии и ателектазы легких очень часто наблюдаются у рахитических детей и часто также обусловливают летальный исход.

Едва ли следует упоминать о том, насколько могут быть опасными другие, более случайные формы заболеваний, как коклюш, корь, дифтерия, дифтерийный круп для таких детей, стойкость к которым уже вследствие рахита снижена и которые со своей слабой дыхательной мускулатурой и с поддающейся всякому воздушному давлению, мягкой, обезображенной и суженной грудной клеткой не в состоянии поддерживать достаточное дыхание. От этих присоединяющихся к рахиту болезней и зависит главным образом угроза жизни.

Патологическая анатомия

Характерные изменения, свойственные рахиту, наблюдаются преимущественно в костях; патологические изменения в других органах, хотя они принадлежат к рахиту, представляются не типичными и часто бывают вторичного происхождения.

Для того чтобы рахитические изменения костей были более понятны, необходимо вкратце остановиться на нормальной гистологии растущей кости.

Кости человеческого скелета образуются частью из соединительнотканного, частью из хрящевого зачатка. К первым относятся кости черепного свода, к последним принадлежат все остальные кости скелета.

Превращение соединительнотканных зачатков в костную ткань происходит таким образом, что волокнистая ткань уплотняется, приобретает своеобразный блеск и вследствие того, что клетки заключаются в костные пространства, называемые костными тельцами, она становится остеоидной, то есть костеподобной. В заключение в остеоидной ткани отлагаются известковые соли, и этим заканчивается образование кости.

Окостенение первоначально построенных из хряща частей скелета также исходит сперва из соединительнотканной, окружающей хрящевидную кость оболочки, надхрящницы. Когда вокруг хрящевидной кости образовался уже костный слой, эту соединительнотканную костную оболочку называют уже надкостницей.

Внутренняя часть надкостницы, называемая слоем камбия, пролиферационным слоем или периостальным костным мозгом, имеет большое значение для развития костного мозга. Этот внутренний слой надкостницы по своему происхождению тождествен с костным мозгом, с которым он находится также в тесной связи. Процесс образования кости исходит здесь от обильно размножающихся клеток соединительной ткани, остеобластов, которые, при одновременном склерозировании основного вещества, превращаются в звездчатые анастомозирующие друг с другом костные клетки. Таким образом, вокруг первоначально имеющегося хряща постепенно образуется костный цилиндр, который все более и более утолщается, благодаря отложению (аппозиции) новых костных масс.

В то время как кость с наружной стороны нарастает, благодаря отложению новых тканевых элементов, внутри ее хрящевого первоначального зачатка происходит разжижение и всасывание, что ведет к образованию костномозговой полости.

С появлением внутри хряща костномозговых пространств начинается вторая форма образования кости: энхондральная оссификация.

Там, где костномозговые пространства напирают на хрящ, начинается усиленное разращение хрящевых клеток. Последние делятся, увеличиваются в размере и распределяются рядами, расположенными параллельно продольной оси кости (пояс разрастания хряща). Вместе с тем наступает обызвествление основного вещества и сумок хрящевых клеток (пояс обызвествления). Оба эти пояса идут параллельно и резко отделены друг от друга. В поясе обызвествления между тем беспрерывно происходит процесс разрушения. Именно из костного мозга разрастаются сопровождающиеся костномозговыми клетками кровеносные сосуды, которые растворяют обызвествленное основное вещество и проникают в сумки хрящевых клеток. При этом часть хряща погибает, так что образуются костномозговые пространства, постепенно расширяющиеся и часто сливающиеся между собой. В оставшихся хрящевых перекладинах, образующих границы костномозговых пространств, происходит процесс окостенения, а именно проникшие вместе с кровеносными сосудами костномозговые клетки превращаются в остеобласты, которые отлагаются на хрящевых перекладинах и образуют новую кость. Хрящевые перекладины постепенно исчезают.

Значение хряща для роста костей заключается главным образом в том, что он обусловливает рост кости в длину, тогда как перихондральное образование кости вызывает рост в толщину.

Энхондральное новообразование кости происходит как в проксимальном, так и в дистальном направлении, и костная трубка, то есть расположенная по оси часть называется диафизом, а хрящевидные концы – эпифизами. К концу беременности нижний хрящевой эпифиз бедренной кости пронизывается с надхрящницы сосудами, образующими в центре его густую сеть. После предварительного обызвествления хряща образуется на вышеупомянутом месте новое костное ядро, начиная с которого затем происходит окостенение эпифиза в радиальном направлении. В других трубчатых костях ядра окостенения эпифизов появляются лишь позднее. Так как здесь окостенению также предшествует разрастание хряща, то кость эпифизов растет во всех направлениях. Когда образование кости дошло до надхрящницы, рост костного эпифиза в длину происходит уже только в незначительной степени, а на стороне, направленной к диафизу, полностью прекращается.

Расположенный вблизи сустава хрящевой слой остается навсегда в виде суставного хряща. Часть эпифизного хряща, граничащая с диафизом, сохраняется лишь до конца периода роста, а именно до 20-27 лет. После окончательного образования эпифиза она продуцирует столбы хрящевых клеток только на своей обращенной к диафизу стороне. С исчезновением ее прекращается рост диафиза в длину и последний вступает в прямое костное соединение с эпифизом.

Теперь можно рассмотреть изменения костей, встречающиеся при рахите. Они могут быть весьма значительными.

Характерно для рахитических костей прежде всего уменьшение их твердости. Наблюдаются все степени размягчения от едва выраженной гибкости до пергаментоподобного утончения и тестообразной консистенции, так что можно свободно разрезать кость или изменять ее форму, как будто она сделана из воска. Вместе с тем бросается в глаза сильная краснота костей, которая на черепе может иметь сине-багровый оттенок. Надкостница также полнокровна, утолщена и трудно отделяется от кости, так что часто вместе с ней удаляются и куски кости. Под надкостницей находят, вместо плотной костной массы, мелконоздреватые, похожие на пемзу, губчатые слои, сменяющиеся на диафизах трубчатых костей по направлению кнутри более плотными слоями. Перекладины этой ноздреватой массы расположены в виде радиусов, перпендикулярных к костной поверхности. Еще глубже эти радиусы прерываются первой белой и более плотной линией коркового слоя, параллельного поверхности кости. Затем следует новый слой ноздреватой, красноватой массы с более толстыми радиусами, который снова прерывается более компактным параллельным слоем. Такое чередование повторяется несколько раз; но, по мере приближения к костномозговой полости, радиусы губчатых слоев становятся толще, а промежутки между ними больше и краснее, тогда как параллельные слои делаются компактнее и плотнее.

Подобно надкостнице, большим кровенаполнением отличается также костный мозг и область окостенения между диафизом и эпифизом. Если на границе оссификации сделать продольный разрез через кость, то, вместо нормально резко отделенных друг от друга слоя разрастания хрящевых клеток и пояса обызвествления, находят переплетение обоих слоев. Вместе с тем слой разрастания представляется расширенным, обызвествление второго слоя недостаточным и состоящим из небольших, рассеянных островков, которые, в свою очередь, тоже прерываются разросшимся хрящом. Образование костномозгового пространства, которое в норме доходит лишь до пояса обызвествления, простирается глубоко в разрастающийся хрящ.

Внешняя форма и контуры рахитических костей также представляются измененными. Острые грани их притуплены, диафизы длинных трубчатых костей представляются круглыми и укороченными, а их эпифизы утолщенными, что особенно отчетливо видно на ребрах. Часто находят перегибы и надломы. Напротив, полные переломы костей встречаются редко, так как наружные слои костей настолько мягки и упруги, что переносят даже действие на них большой силы.

При исследовании под микроскопом подпериостальных губчатых масс находят, вместо нормально образующихся из пролиферационного слоя костных перекладин, лишенную извести, остеоидную ткань с волокнистым, подобным плетенке, основным веществом, ненормально большие костные тельца которого заключают в себе более крупные зернистые клетки.

Микроскопическое исследование на диафизно-эпифизной границе обнаруживает ненормальное разрастание хрящевых клеток, а также отсутствие настоящего слоя обызвествления. В хрящевом поясе, следовательно, на совершенно несоответствующем месте находят неправильно рассеянные мягкие и более крупные островки извести, тогда как с другой стороны разросшиеся столбы хрящевых клеток простираются вплоть до пояса обызвествления.

Обращает на себя внимание также образование костномозговой полости, которая неправильным образом прорывает область обызвествления, простирается вплоть до разросшегося хряща и пронизывает последний сосудами.

Замещение не обызвествленного хряща костномозговыми пространствами происходит, впрочем, таким же образом, как это бывает при нормальной оссификации. И тут сосуды, сопровождаемые костномозговыми клетками, проникают по направлению к столбам хрящевых клеток, но не всегда им, однако, удается прорвать сумки.

Оставшиеся при образовании костномозгового пространства хрящевые перекладины, вместо того, чтобы подвергнуться обызвествлению, переходят, начиная с периферии, в остеоидную ткань, точно так же и проникшие вместе с сосудами костномозговые клетки образуют, вместо кости, остеоидные перекладины. Таким образом, за сильно васкуляризированным и расширенным слоем разрастания хряща образуется неправильный губчатый, точно так же расширенный пояс обызвествления, после которого следует пояс остеоидной ткани, вполне сходной по своим свойствам с рахитическим подпериостальным тканевым слоем.

При остановке рахитического процесса приостанавливается прежде всего разрастание хряща, и на тех местах, где изменения были сильнее всего, наступает обильное отложение известковых солей, так что кость, бывшая прежде ненормально мягкой и гибкой, теперь, напротив, становится более твердой и крепкой, чем нормальная. Особенно ясно это выступает на местах надломов костей, при которых тогда образуется толстая костная мозоль, часто выполняющая всю костномозговую полость.

Что касается химического состава рахитических костей, то по мере усиления рахитических изменений в кости, последняя теряет органическое вещество.

Диагностика

Диагноз рахит легко поставить, если имеется дело с ясно выраженным процессом. Начало рахита, напротив, трудно распознать. Остановка роста тела, бледность кожи и слизистых оболочек, потливость головы, беспокойное состояние, упорные бронхиты заставляют подозревать начинающийся рахит; поставить с достоверностью диагноз можно, однако, лишь в том случае, если удается констатировать патологическое изменение костей.

Трудно иногда отличить от рахита врожденную мягкость костей, в особенности черепа. Как на отличительный признак указывается на то, что при рахите существует преимущественно мягкость затылка, тогда как при врожденной мягкости замечается мягкость всего черепа или костей черепного свода. Вздутия на месте реберных хрящей тоже будут говорить в пользу рахита; кроме того надо всегда обращать внимание на общий габитус ребенка.

Отличить рахит от болезни Барлова, в общем, не трудно, так как для последней характерны подпериостальные кровоизлияния, лихорадка, сильная болезненность пораженных конечностей и т. п. Напротив, дифференциальный диагноз между остеомаляцией и тяжелым рахитом может оказаться очень трудным, так как и при последнем кости иногда гнутся, как воск.

Отличить микромелию и врожденную ахондроплазию от рахита не трудно, так как в таких случаях, в противоположность рахиту, находят короткие, толстые конечности, мало или вовсе не измененные в области эпифизов. Кроме того общий габитус при микромелии иной, чем при рахите.

Хроническая головная водянка отличается от рахита тем, что при ней замечается более равномерное увеличение черепа и сильное напряжение родничка, кроме того находят нередко застойный сосок и явные признаки психического расстройства. Следует, однако, помнить, что рахит и головная водянка могут встречаться вместе.

Трудно отличить в некоторых случаях рахитические изменения костей от сифилитических. Вздутия костей при сифилисе локализуются также на границе между эпифизом и диафизом, однако они никогда не достигают такой сильной степени, как при рахите. Кроме того они появляются обычно уже в первые недели болезни и сопровождаются большей частью другими ясными признаками сифилиса. В сомнительных случаях важные указания дает реакция Вассермана.

Рахитический кифоз отличается от кифоза вследствие спондилита тем, что первый лишь крайне редко имеет форму остроугольного горба. В таких случаях для решения вопроса надо принимать в соображение всю картину болезни.

Диагностике рахита существенную помощь оказывает рентгенологическое исследование, при котором находят неясные контуры эпифизов и неравномерность тени в диафизах рахитических костей, зависящую от неправильного и неравномерного отложения извести.

Для полноты исследования прибегают к УЗИ костей, а также к биохимическим исследованиям крови.

Лечение

Лечение рахита заключается главным образом в назначении витамина D, правильном питании и обеспечении правильного усвоения витамина. Также показано достаточное пребывание на свежем воздухе, проведение лечебной гимнастики, массажа.

Рекомендуем посмотреть видео

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Рахит

Заболевание рахит: причины, проявления и профилактика

Клинические проявления и диагностика заболевания рахит

Начало заболевания резонно охарактеризовать видоизменениями ЦНС, а на второй или третий месяц жизни проявляются ранние симптомы. Во время оглушительного звука или резкой вспышке света у ребенка наблюдаются вздрагивания. Беспокойным также становится и сон. Отмечается повышение потоотделения с кисловатым запахом. Облысение затылка наблюдается из-за трения волос о подушку.

Повреждение ЦНС, более проявленной становятся во время разгара болезни. Возникают видоизменения костной системы и эксцесса функций ряда внутренних органов. Проступают лобные и теменные возвышения. Также характерной особенностью для данного периода будет уплощение затылка. Гораздо зарастает большой родничок. Зубы прорезаются с запозданием, подвергаются кариесу и нарушается прикус. На ребрах образуются уплотнения. Грудная клетка в целом деформируется и приобретает вид груди напоминающую куриную или груди как у сапожника. Образуется рахитический горб на спине в период времени, в котором ребенок начинает сидеть. Наблюдаются утолщения на костях предплечья и голеней. Деформация костей нижних конечностей происходят много раньше периода, когда ребенок приступает к процессу хождения. Возникает крупный лягушачий живот в следствии понижения тонуса мышц брюшного пресса. Также отмечается способность ребенком дотянуться стопой до затылка. Происходит задержка двигательных функций, и меняются функции внутренних органов.

На три степени тяжести принято делить описываемое заболевание рахит. Легкая степень диагностируется на основе свойственных началу болезни видоизменений. Костная система наряду с внутренними органами подвергается умеренно выявленными изменениям при средней степени. При находке выявленных костных изменений и при поражении ЦНС вместе с внутренними органами ставится тяжелая степень.

Важное значение в постановке диагноза обладает обследование пациента и составленный анамнез болезни. Сдача крови на биохимию необходима для определения числа кальция и фосфора. На рентгене наблюдается нарушение процессов костеобразования.

Лечебные мероприятия. Профилактика заболевания рахита

Целью лечения изобличается устранение нехватки витамина Д и устранение причин. Неспецифическим мероприятиям надлежит привести в норму процессы обмена в организме. Важным значением обладает корректировка рациона больного. Устанавливается на месяц раньше запланированного срока первый прикорм. Вводятся раньше и желток вместе с творогом. Заместо питьевой основы дают соки и отвары из овощей. Для лечения обязательно прилагают витамин Д. Также используют массажи.

Начинают профилактические мероприятия еще до начала родов и продолжают в пору после родов. Находиться ребенок на свежем воздухе должен достаточное количество времени, соблюдение режима двигательной активности. Витамин Д прописывают в том случае если на осень и зиму выпадают на конечные два месяца беременности.

Послеродовые профилактические мероприятия включают в себя:

· скрупулезный уход за ребенком.
· достаточное пребывание на свежем воздухе.
· массажи и гимнастику.

Также используют УФО.

признаки и симптомы, диагностика и лечение рахита, витамин D

Рахит: признаки и симптомы, лечение рахита

 

Рахит

Рахит — это болезнь костей, которая поражает детей грудного и раннего возраста. Далее расскажем о признаках, симптомах и лечении рахита у детей.

рахитрахит

Растущие кости ребенка не развиваются должным образом из-за недостатка витамина D. Это может привести к появлению мягких и ослабленных костей, переломов, боли в костях и мышцах и костных деформаций. Вы можете помочь защитить своего ребенка от последствий рахита, понимая их факторы риска дефицита витамина D и предпринимая шаги для его предотвращения.

Дети с естественно темной кожей или неадекватным воздействием солнечного света относятся к числу наиболее часто поражаемых. Наличие матери с дефицитом витамина D также увеличивает риск для ребенка. Другими причинами могут быть дефицит питания и расстройства печени, почек или тонкой кишки. Подобное состояние может иметь место у взрослых, но это называется остеомаляцией.

Признаки и симптомы рахита

Признаки и симптомы рахита могут включать:

Болезненные кости, мышечная слабость, судороги и спазмы

Замедленный рост и развитие

Повышенный риск разрушения костей, включая спонтанные переломы, которые происходят сами по себе без давления или травмы

Стоматологические проблемы, такие как зубы, которые не могут образоваться или медленно появляются, деформированные зубы или мягкая зубная эмаль

Выдающийся лоб и большой передний родничок (мягкое пятно) у младенцев

Деформации скелета, кифоз («отбелка»), сколиоз (боковые искривления позвоночника).

Ряд причин рахита

Некоторые из факторов и причин рахита включают:

Недостаточное воздействие на кожу солнечного света

Цвет кожи — пигмент кожи у детей с естественно темной кожей, как правило, поглощает меньше солнечного света, чем светлая кожа

Недостаток витамина D или кальция в рационе

Грудное вскармливание (без добавок витамина D) младенцев, чьи матери имеют недостаток витамина D

Нарушения кишечника, печени или почек, которые препятствуют поглощению организма витамином D или превращению его в его активную форму

Болезни, которые уменьшают переваривание или всасывание жиров, поскольку витамин D является жирорастворимым витамином.

Роль витамина D при рахите

Наше тело нуждается в витамине D, чтобы помочь ему абсорбировать кальций и фосфор. Эти минералы необходимы для роста и развития сильных здоровых костей. Отсутствие витамина D снижает способность организма контролировать уровень этих жизненно важных минералов и увеличивает риск развития рахита у ребенка.

Около 80% нашего витамина D происходит от воздействия солнца. Когда прямой солнечный свет проникает в нашу кожу, ультрафиолетовое излучение превращает вещество кожи, называемое 7-дегидрохолестерином, в витамин D. В некоторых продуктах также имеется очень небольшое количество витамина D. Однако, как правило, источников пищи недостаточно для поддержания уровня витамина D, необходимого нашему организму.

Как только витамин D производится в коже или поглощается из пищи через кишечник, он превращается в его активную форму — специальные гормоны. Затем он может помочь нашему организму построить крепкие кости и зубы в процессе «минерализации».

Группы высокого риска появления рахита

Дети, которые могут подвергаться повышенному риску рахита из-за дефицита витамина D, включают детей, которые:

Родились у женщины с дефицитом витамина D

Больные, инвалиды или неспособные проводить время на открытом воздухе по другим причинам

Естественно очень темная кожа

Дети на вегетарианской, безмолочной или без лактозы диете

Диагностика рахита

Рахит может быть диагностирован с использованием ряда тестов, включая:

Физический осмотр

Анализ крови

Рентгеновские снимки

Сканирование костей

Лечение рахита

Варианты лечения рахита включают:

Улучшенное воздействие солнечного света

Улучшенная диета, которая включает адекватное потребление кальция и витамина D

Оральные добавки витамина D — их, возможно, потребуется принять в течение примерно трех месяцев

Специальные формы добавок витамина D — для людей, чьи организмы не могут превратить витамин D в его активную форму

Хирургия для коррекции деформаций кости.

 

Долгосрочная перспектива заболевания рахитом

Кости, которые плохо минерализованы, очень быстро реагируют на диетические добавки кальцием и витамином D. Улучшения можно увидеть на рентгеновском снимке только через несколько дней после лечения рахита.

Если рахит лечится, когда ребенок молод, есть все шансы, что скелетные деформации исчезнут по мере взросления ребенка. Однако деформации и уменьшенная высота будут постоянными, если ребенок проходит половую зрелость без лечения рахита.

Профилактика рахита

Солнечный свет- разумный баланс воздействия солнца и защиты от солнца может защитить от дефицита витамина D, не подвергая вашего ребенка риску заболевания раком кожи. Рекомендуемое количество солнечного света в день — это несколько минут воздействия солнечного света до 10 утра и после 3 часов дня (с сентября по апрель) и от двух до трех часов солнечного света в течение недели (с мая по август). Всегда защищайте кожу своего ребенка от солнца во время пикового воздействия ультрафиолетового излучения с помощью одежды, тени и / или солнцезащитного крема.

Диета- включает продукты, богатые витамином D и кальцием в рационе вашего ребенка. Продукты, содержащие витамин D, включают жирные породы рыбы (особенно сардины, лосось, сельдь и скумбрия), печень и яичные желтки. Продукты, обогащенные витамином D, включают некоторые маргарины и немного молока (в том числе обогащенное детское молоко для молочных продуктов).

Похожие интересные статьи

  • Рахит у маленьких детейРахит у маленьких детей
  • Заболевание рахитЗаболевание рахит
  • Состав и полезные свойства козьего молокаСостав и полезные свойства козьего молока
  • лечение сколиоза, сколиозлечение сколиоза, сколиозСколиоз: симптомы, причины, лечение
  • тысячелистник, деревийТысячелистник обыкновенный (деревий)
  • кориандрКориандр (кинза) польза, применение кориандра и вред
  • Трава Зверобой: лечебные полезные свойства, применение и противопоказания.Трава Зверобой: лечебные полезные свойства, применение и противопоказания.
  • Рябина красная (обыкновенная), настойка, противопоказанияРябина красная (обыкновенная), настойка, противопоказания
  • Облепиха крушиновидная масло, плоды облепихи и противопоказанияОблепиха крушиновидная масло, плоды облепихи и противопоказания
  • Каллизия душистая, золотой ус: состав, применение, настойкаКаллизия душистая, золотой ус: состав, применение, настойка
  • Приготовление настойки эхинацеиПриготовление настойки эхинацеи
  • золотой ус, каллизияЗолотой Ус (каллизия душистая) настойка, мазь, лечение

( Пока оценок нет )

Симптомы рахита | Компетентно о здоровье на iLive

Периоды рахита

Период заболевания определяют по клинической картине, степени выраженности остеомаляции и биохимическим изменениям.

Симптомы рахита в начальном периоде

Чаще возникает на 2-3-м мес жизни и длится от 2-3 нед до 2-3 мес.

Характерны нарушения вегетативной нервной системы, и только в конце этого периода появляются изменения костной системы в виде податливости краёв большого родничка и стреловидного шва.

Со стороны мышечной системы отмечают гипотонию, запоры.

При биохимическом исследовании крови отмечают небольшое снижение содержания фосфора, уровень кальция остаётся нормальным. Характерно повышение активности щелочной фосфатазы.

Симптомы рахита в периоде разгара («цветущий» рахит)

Характерно прогрессироваиие поражений нервной и костной систем. Костные изменения выступают на первый план. Отмечают все 3 вида изменений (остеомаляцию, остеоидную гиперплазию, нарушение остеогенеза), но их выраженность зависит от тяжести и течения заболевания.

Кроме того, для периода разгара характерны:

  • отчетливая мышечная гипотония;
  • слабость связочного аппарата;
  • увеличение печени и селезёнки;
  • гипохромная анемия;
  • функциональные нарушения со стороны других органов и систем.

Количество вовлечённых систем и выраженность их изменений зависит от тяжести процесса.

При биохимическом исследовании крови регистрируют значительно сниженные уровни кальция и фосфора, повышенную активность щелочной фосфатазы.

Симптомы рахита в периоде реконвалесценции

Отмечают обратное развитие симптомов рахита. Первыми исчезают симптомы поражения нервной системы, затем уплотняются кости, появляются зубы, исчезают изменения мышечной системы (нормализуются статические и моторные функции), уменьшаются размеры печени и селезёнки, восстанавливаются нарушения функций внутренних органов.

Увеличивается до нормальных значений уровень фосфора; концентрация кальция может оставаться сниженной, активность щелочной фосфатазы повышена.

Симптомы рахита в периоде остаточных явлений

Наблюдается у детей старше 2-3 лет. В этот период сохраняются лишь последствия рахита в виде деформации костей, которые указывают на то, что ребёнок перенёс заболевание в тяжёлой форме (И или III степени). Отклонений в лабораторных показателях минерального обмена не отмечают.

Благодаря последующим процессам перемоделирования костной ткани, наиболее активно протекающим после 3 лет, деформации трубчатых костей со временем исчезают. Деформации плоских костей уменьшаются, но остаются. У детей, перенёсших рахит, сохраняются увеличение теменных и лобных бугров, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза.

Тяжесть течения рахита

I степень (лёгкая)

Небольшое количество слабовыраженных признаков рахита со стороны нервной и костной систем с вовлечением в процесс 1-2-го отделов скелета. Иногда наблюдают невыраженную гипотонию мышц.

После рахита I степени не отмечают остаточных явлений.

II степень (средней тяжести)

III степень (тяжёлая)

В настоящее время почти не встречается. Проявляется значительными изменениями со стороны ЦНС: нарушением сна, аппетита, заторможенностью, отставанием в развитии речи и двигательных навыков. Изменения костной системы имеют характер множественных, отчётливо выраженных деформаций (размягчение костей основания черепа, западение переносицы, «олимпийский» лоб, грубая деформация грудной клетки, конечностей, костей таза). Возможны переломы костей без смещения или с угловым смещением. Имеются выраженные изменения со стороны мышечной системы (нарушение статических функций). Значительно увеличиваются печень и селезёнка, имеются отчётливые функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, органов дыхания. ЖКТ, тяжёлая анемия.

Характер течения рахита

Острое течение

Быстрое нарастание симптомов, преобладание процессов остеомаляции над процессами остеоидной гиперплазии. Наблюдается чаще в первом полугодии жизни, особенно у недоношенных, имеющих избыточную массу тела, и часто болеющих детей.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Подострое течение

Медленное развитие заболевания. Отмечают преимущественно симптомы остеоидной гиперплазии: лобные и теменные бугры, «чётки» на рёбрах, «браслетки», «нити жемчуга». Краниотабес не характерен. Чаще встречается после 6 мес у детей повышенного питания и у получивших недостаточное количество витамина D в целях профилактики рахита.

Рецидивирующее течение

Периоды улучшения состояния сменяются обострениями рахитического процесса. Это может быть обусловлено ранним прерыванием лечения, наличием сопуствующих заболеваний, нерациональным питание. Характерным рентгенографическим симптомом рахита является появление в зоне роста кости полос окостенения, количество которых соответствует числу обострений.

РАХИТ — Справочник по болезням

мед.

Рахит — заболевание раннего детского возраста, возникающее вследствие дефицита витамина D и характеризующееся изменениями костной ткани с развитием деформаций скелета. У взрослых подобное патологическое состояние называют остеомаляцией.

Классификация:

● Периоды заболевания: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений

● Тяжесть процесса

● Лёгкая (I степень). Вегетативные расстройства, минимальные расстройства костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, податливость краёв большого родничка)

● Средняя тяжесть (II степень). Костно-деструктивные изменения

● Тяжёлая (III степень). Присоединение нарушений функций внутренних органов

● Характер течения

● Острое — на первом году жизни, протекает с выраженной клинической картиной

● Подострое — болеют недоношенные и ослабленные дети. Клиника развивается во втором полугодии жизни, симптомы слабо выражены

● Рецидивирующее — возникновение рецидивов не зависит от возраста ребёнка. Рецидив заболевания провоцируют недостаточность инсоляции в холодное время года, соматические заболевания ребёнка.

.

Этиология

● Эндогенные причины

● Усиление процессов костеобразования в результате нарушения эндокринной регуляции

● Нарушение метаболизма витамина D вследствие врождённой неполноценности ферментных систем ЖКТ, печени, почек

● Высокая скорость перемоделирования и роста скелета

● Экзогенные

● Алиментарные факторы — искусственное вскармливание, отсутствие профилактического введения витамина D

● Недостаточность УФО. Факторы риска

● Токсикозы беременности, экстрагенитальная патология

● Недоношенность

● Длительное применение противосудорожных препаратов, глюкокортикоидов

● Частые заболевания в грудном возрасте

● Заболевания ЖКТ.

Патогенез. Патофизиологические процессы, вызванные гипокальциемией в результате недостаточности витамина D и его метаболитов

● Активизация паращитовидных желез и гиперпродукция ПТГ

● ПТГ -синергист кальцитриола

● Мобилизует выведение кальция из костей

● Нарушает всасывание солей кальция и фосфора в кишечнике

● Снижает реабсорбцию фосфатов и аминокислот в почечных канальцах

● Возникают гипофосфатемия, метаболический ацидоз, нарушение остеогенеза

● Гипофосфатемия компенсаторно приводит к освобождению фосфора из органических соединений (фосфатиды миелиновых оболочек нервных стволов, аденозинфосфорных кислот мышц). Демиелинизация приводит к преобладанию процессов возбуждения, сменяющихся реакциями торможения. Нарушение энергетического обмена в мышцах снижает их тонус

● Ацидоз приводит к нарушению углеводного обмена и расстройству микроциркуляции, что вызывает функциональные, а затем морфологические изменения внутренних органов

● Остеогенез. Вымывание солей кальция и фосфора из костей приводит к остеопорозу и остеомаляции. Процесс минерализации костей замедлен, нарушена резорбция хряща, утолщение костной ткани в точках роста (гиперплазия остеоидной ткани). Возникают искривление костей, замедление их роста.

Метаболизм и функции витамина D

● Витамин D — жирорастворимый витамин — образуется в коже человека под действием УФО и поступает в организм с пищевыми продуктами (рыбий жир, яичный желток, молочные смеси)

● Существует 2 формы витамина: эргокальциферол (витамин D.,) и холекальциферол (витамин D,), исходно малоактивные. Превращение в более активные биологические формы — 1,25-(OH).,-D, (кальцитриол), 24,25-(OH),,-D( — происходит в печени (гидроксилирование), затем в почках (повторное гидрокси-лирование). Функции кальцитриола: регуляция всасывания кальция в кишечнике (усиление), стимулирование реабсорбции фосфора в почечные канальцы, усиление резорбции фосфора и кальция в кость, изменение соотношения ПТГ и кальцитонина.

.

Клиническая картина

● Начальный период

● Начало заболевания на 2-3 мес жизни

● Длительность периода до 4-6 нед при остром течении, до 2-3 мес при подостром

● Изменения поведения ребёнка -беспокойство, лёгкая возбудимость, тревожный сон

● Вегетативные нарушения — повышенное потоотделение

● Мышечная дистония

● Податливость швов и краёв большого родничка

● Незначительный остеопороз при рентгенографии запястий.

● Период разгара

● Развивается во втором полугодии жизни

● Отставание в психомоторном развитии

● Резкая потливость

● Костные изменения вследствие остеомаляции при остром течении

● Краниотабес — размягчение чешуи затылочной кости с последующим утолщением затылка <> Грудь сапожника податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины

● Куриная грудь — выбухание грудины

● Гаррисонова борозда — втяжение рёбер по ходу прикрепления диафрагмы

● Искривление трубчатых костей (вальгусыая и варусная деформации голеней)

● Сужение таза

● Костные изменения вследствие гиперплазии остеоидной ткани при под-остром течении

● Олимпийский лоб — выраженные лобные и теменные бугры

● Рахитические чётки — утолщение рёбер в местах перехода костной части ребра в хрящевую

● Рахитические браслетки — утолщение в области запястья

● Нити жемчуга — утолщение фаланг в области межфаланговых суставов

● Неправильное прорезывание зубов

● Значительный остеопороз трубчатых костей, бокаловидные расширения ме-тафизов, размытость зон предварительного обызвествления

● Функциональные и морфологические изменения внутренних органов при III степени — гепатоспленомегалия, приглушение сердечных тонов, тахикардия, жёсткое дыхание, тахипноэ, парез кишечника.

● Период реконвалесценции

● Улучшение самочувствия

● Регрессия неврологических и вегетативных расстройств

● Длительное восстановление мышечного тонуса и косте-образования

● На рентгенограммах — неравномерное уплотнение зон роста.

● Период остаточных явлений: мышечная гипотония, остаточные изменения скелета.

Лабораторная диагностика

● Начальный период

● В крови — нормальное или несколько повышенное содержание кальция, снижение концентрации фосфора, повышение ЩФ; метаболический ацидоз

● В моче — гиперфосфатурия, гипераминоацидурия

● Период разгара — в крови более выражена гипофосфатемия, умеренная гипокаль-циемия

● Период реконвалесценции — в крови гипокальциемия. нормальный уровень фосфора, ЩФ, нормальные значения рН

● Период остаточных явлений — нормализация всех биохимических показателей. Специальные исследования. Рентгенологическое исследование: признаки остеомаляции, остеопороза, гиперплазии остеоидной ткани. Дифференциальный диагноз

● Рахитоподобные заболевания (фосфат-диабет, почечный канальцевый ацидоз, почечный синдром Фанкони)

● Врождённый вывих бедра

● Хондродистрофия.

.

Лечение:

Диета:

● По возможности естественное вскармливание

● Прикормы следует вводить на месяц раньше

● Количество соков удваивают

● Обязательные продукты — яичный желток, рыбий жир, икра, сливочное масло, печень, мясо. Лекарственная терапия

● Витамин D

● Лечебная доза препаратов витамина D (масляный или спиртовой р-р)

● I степень — 1 000-1 500 МЕ/сут, курс 30 дней

● II степень -2 000-3 500 МЕ/сут, курс 30 дней

● III степень — 3 500-5 000 МЕ/сут, курс 45 дней

● Профилактическая доза (после завершения курса лечения) 400-500 МЕ/сут, курс 1 год

● При непереносимости витамина D

● УФО до 20 сеансов в течение 1-2 мес

● Аналоги препарата (например, альфакаль-цидол)

● Препараты кальция, калия, магния

● Витаминотерапия

● При мышечной гипотонии — прозерин, АТФ, массаж, ЛФК

● Симптоматическая терапия.

.

Осложнения

● Стойкие деформации костей

● Патологические переломы

● Остеомиелит

● Почечная недостаточность

● Почечно-канальцевый ацидоз

● Судорожный синдром.

Прогноз

● При I и II степенях тяжести — благоприятный при своевременном лечении

● При 111 степени — возможны множественные переломы, отставание в физическом развитии, формирование дисметаболических нефропатий, необратимые морфологические изменения внутренних органов.

.

Профилактика

● Антенатальная

● Соблюдение правил личной гигиены беременной

● Занятия ЛФК

● Прогулки на воздухе не менее 2-4 ч./день

● Полноценная диета

● Зимой и весной, начиная с 32 нед беременности, назначают 400-500 ME витамина D в течение 8 нед

● Постнатальная

● Естественное вскармливание, добавление яичного желтка в пищевой рацион

● Достаточная инсоляция

● 400 ME витамина D в сутки в виде препарата или в составе молочной смеси.

Синоним: Болезнь английская

См. также: Рахит наследственный

.

МКБ: ……………………………………………………..

● М85 Недостаточность витамина D

● М83 Остеомаляция у

взрослых

Источник: Справочник-путеводитель практикующего врача на Gufo.me


Значения в других словарях

  1. Рахит — (от греч. rháchis — спинной хребет, позвоночник) гипо- и авитаминоз D, заболевание детей грудного и раннего возраста (чаще от 2 месяцев до 1 года)… Большая советская энциклопедия
  2. рахит — РАХ’ИТ, рахита, ·муж. (·греч. rachis — хребет). Детская болезнь, состоящая в ненормальном развитии костей вследствие недостатка в организме солей извести. Толковый словарь Ушакова
  3. рахит — РАХИТ, а, м. Детская болезнь нарушение развития костей вследствие недостатка в организме необходимых витаминов. | прил. рахитический, ая, ое. Рахитическое сложение. Толковый словарь Ожегова
  4. Рахит — (мед.; rachis — позвоночник) — так назыв. англ. болезнь — расстройство питания организма вообще и заболевание костей, в особенности поражающее только детей и то чаще в возрасте до 21/2 лет; встречается у детей даже во внутриутробной жизни… Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона
  5. рахит — РАХИТ -а; м. [от греч. rhachis — спинной хребет] Болезнь раннего детского возраста, вызванная нарушением обмена веществ в организме и характеризующаяся расстройством процесса развития костей и функций нервной системы. ◁ Рахитический, -ая, -ое. Рахитичный (см.). Толковый словарь Кузнецова
  6. рахит — рахит м. Болезнь растущего организма, характеризующаяся расстройством процесса развития костей и функций нервной системы вследствие недостатка в организме некоторых витаминов и нарушения обмена веществ. Толковый словарь Ефремовой
  7. рахит — Рах/и́т/. Морфемно-орфографический словарь
  8. рахит — орф. рахит, -а Орфографический словарь Лопатина
  9. Рахит — I Рахит (rhachitis; греч. rhachis позвоночник + itis; синоним гиповитаминоз D) заболевание детей раннего возраста, обусловленное недостатком в организме витамина D: характеризуется расстройством обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого… Медицинская энциклопедия
  10. рахит — Рахит — заболевание раннего детского возраста, возникающее вследствие дефицита витамина D и характеризующееся изменениями костной ткани с развитием деформаций скелета. У взрослых подобное патологическое состояние называют остеомаляцией. Медицинский словарь
  11. рахит — РАХИТ, Д — гиповитаминоз, заболевание молодняка ж-ных, характеризующееся расстройством фосфорно-кальциевого обмена. Проявляется нарушением костеобраэования, функций и. с. и внутр. органов. Чаще болеют поросята, телята. Сельскохозяйственный словарь
  12. рахит — РАХИТ (Rachitis), авитаминоз D, болезнь молодняка, характеризующаяся нарушением обмена витамина D, фосфора и кальция, дистрофич. изменениями костной ткани. Болеют чаще поросята, телята, реже ягнята и жеребята, а также щенки пушных зверей на фермах. Ветеринарный энциклопедический словарь
  13. рахит — Рахит, рахиты, рахита, рахитов, рахиту, рахитам, рахит, рахиты, рахитом, рахитами, рахите, рахитах Грамматический словарь Зализняка
  14. рахит — сущ., кол-во синонимов: 6 авитаминоз 8 английская болезнь 3 болезнь 995 золотуха 13 рахитизм 3 фосфат-диабет 2 Словарь синонимов русского языка
  15. рахит — РАХИТ, -а, м. Ирон. обращение (обычно к слабому, хилому человеку). Жизнерадостный рахит солнечной Армении — шутл. о любом человеке. Толковый словарь русского арго
  16. рахит — -а, м. Болезнь раннего детского возраста вследствие нарушения обмена веществ в организме, характеризующаяся расстройством процесса развития костей и функций нервной системы. [От греч. ‛ράχις — спинной хребет] Малый академический словарь
  17. рахит — Рахита, м. [греч. rhachis – спинной хребет]. Детская болезнь из группы авитаминозов, выражающаяся главным образом расстройствами правильного развития костей вследствие нарушения известкового обмена; проявляется утолщением одних костей… Большой словарь иностранных слов
  18. РАХИТ — РАХИТ (от греч. rhachis — хребет, позвоночник) — заболевание преимущественно раннего детского возраста, характеризуется нарушением фосфорно-кальциевого обмена вследствие недостатка в организме витамина D. Большой энциклопедический словарь

Рахит | Справочник заболеваний

Рахит является общим заболеванием организма ребенка, которое характеризуется глубокими нарушениями всех видов обмена веществ (особенно минерального), вовлечением в патологический процесс многих органов (сердца, печени, легких, почек) и систем (костной, мышечной, нервной, эндокринной), а также нарушением гемопоеау.ихтиология и патогенез. Причиной рахита является гиповитаминоз D (недостаточность кальциферола). Витамин D образуется в коже стеролов под действием ультрафиолетовых лучей (280-310 мкм) в виде холекальциферола (D3), последний содержится в продуктах животного происхождения. Витамин D, который попал в пищеварительный канал образовался ли в коже, переходит в печень, где превращается в 25-оксивитамин D (25-ОН-холекальциферол). Последний в почках трансформируется в основную активную форму 1,25-диоксивитамин D (1,25 — дигидроксихолекальциферол), которая осуществляет специфическую функцию — регулятора обмена фосфора и кальция (усиливает процессы их всасывания в кишечнике, транспортировки из крови к костной ткани, реабсорбцию фосфора и аминокислот в почечных канальцах).

Классификация рахита

По периодам: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточных явлений; по степени тяжести: I — легкая форма; II — средней тяжести; III — тяжелая форма; по течению: острый, подострый, рецидивирующий.

Клинические проявления рахита

Клинические проявления рахита разнообразны и той или иной степени определяются нарушением функции всех органов и систем. Характерные изменения нервной системы: раздражительность, беспокойство, плохое засыпание, содрогание во время сна, пугливость в промежутках между сном, потливость (облысение затылка), отставание в психическом развитии (задержка образования условных рефлексов, развития языка), в тяжелых случаях — гидроцефалия.

Изменения костной системы:

1. Череп — краниотабес (размягчение и истончение внутренней поверхности костей черепа), наличие которого определяют при надавливании пальцами на затылочные и теменные кости. Может возникать размягчения (остеомаляция) всего черепа, а затем часто наблюдаются одностороннее уплощение затылка, мягкость и податливость краев родничков, увеличение их размеров, позднее закрытие. Характерно наличие лобных («олимпийский» лоб) и теменных («квадратная» голова) холмов. Размеры головы увеличены и такими могут остаться на всю жизнь. При размягчении костей основания черепа формируется седловидный нос, нарушается прикус, задерживается прорезывание молочных зубов, отмечаются дефекты эмали, распространенный кариес.

2. Грудная клетка — в месте реберно-хрящевых сочленений визуально, а также с помощью пальпации и рентгенологического исследования определяют утолщение — «четки» (остеоидная гиперплазия) боковые ее поверхности сплощуються; выступая вперед, грудь и хрящевые участки ребер деформируют грудную клетку, в результате чего она становится подобной куриной или киля; в местах прикрепления диафрагмы образуется Гаррисонова борозда, усиливается кривизна ключиц, расширяется нижнее отверстие грудной клетки.

3. Позвоночник — возможны кифоз, лордоз, сколиоз.4. Длинные кости — рахитические «браслеты» (увеличение эпифизов в области лучезапястных суставов, определяемой при пальпации и визуально), «нити жемчуга» (утолщение фаланг пальцев). Когда ребенок начинает ходить, деформация размягчения диафизов бедренной, крупно-и малоберцовой костей приводит к появлению О-и Х-образных искажений нижних конечностей (в зависимости от преобладания тонуса мышц — сгибателей или разгибателей). Иногда трубчатые кости ломаются по типу «зеленой ветки», без клинических проявлений. Тазовые кости деформируются, что обусловливает задержку роста и в будущем затрудняет роды (надо прибегать к кесареву сечению).

Мышечная система у больных рахитом детей плохо развита, тонус ее понижен, отмечается общая гипотония (в тяжелых случаях заболевания ребенку легко заложить ступню за голову). Поэтому двигательные навыки (содержание головки, сидения, стояния и т.д.) развиваются поздно. Живот результате вялости мышц брюшной стенки большой, Плюсклим («лягушачий живот»). Почти всегда расхождение прямых мышц живота. Слабостью связь частично объясняется возникновение деформации конечностей, переразгибание в коленных суставах, кифоза и сколиоза. Вдоль хребта в легких находят ателектатични участка, склонны к развитию пневмонии, гипотония диафрагмы затрудняет экскурсию легких и приводит к тахипноэ; гипотония мышц бронхиального дерева способствует нарушению екакуаторнои функции бронхов и развитию затяжных, рецидикуючих эндобронхита.Границы сердца расширены (гипотония мышц) вследствие увеличения печени, гипотонии мышц диафрагмы, метеоризма (атония кишок) йот работа затруднена. Гири аускультации определяют приглушение тонов сердца, систолический функциональный шум. Наблюдаются гепато-и спленомегалия. Функции печени нарушены. Вследствие недостаточности железа, белков, витаминов развивается анемия. В сыворотке крови обнаруживают снижение уровня фосфора, магния, натрия, цитратов, меди, йода, увеличение содержания щелочной фосфатазы и уменьшение — витаминов (группы В, ретинола, аскорбиновой кислоты). Наблюдается сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. Данные рентгенологического исследования подтверждают диагноз рахита (остеоидная гиперплазия, остеопороз, задержка роста костей, их деформация).Для начального периода болезни характерны определенный возраст (2-3 мес жизни, иногда период новорожденности), изменения нервной системы, податливость краев большого родничка. В период разгара заболевания прогрессирует. Кроме указанных изменений органов и систем, происходят изменения в костной системе. При этом если разгар заболевания приходится на первые 3 мес жизни, то поражаются преимущественно кости черепа, после 3 мес — грудной клетки, после 6-8 мес — длинные трубчатые кости. Период реконвалесценции характеризуется обратным развитием симптомов, улучшением общего состояния, положительной динамикой биохимических показателей. Остаточные явления наблюдаются после 2-3 лет только у детей, перенесших средней тяжести и тяжелую формы рахита.

Легкая форма (I степень) рахита по клиническим проявлениям соответствует начальному периоду. Есть изменения одной части скелета — черепа, грудной клетки или трубчатых костей.

Форма средней тяжести (II степень) характеризуется умеренно выраженным поражением всех органов и систем, отставанием в физическом, моторно-статическом развития. Имеющиеся выраженные изменения в двух частях скелета.

Тяжелая форма (III степень) проявляется не ранее чем в конце 1-го — начале 2-го года жизни поражением всех органов и систем. Ребенок резко отстает в психомоторном развитии (не сидит, не ходит). Отмечаются изменения всех трех частей скелета, выраженная гипотония мышц (ребенок, как «мешок с костями»).Острое течение чаще наблюдается у детей, родившихся с массой тела. Он характеризуется быстрым нарастанием симптомов, преобладанием процессов остеомаляции над остеоидной гиперплазией, резким снижением уровня фосфора, повышением содержания щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Начальный период болезни очень часто переходит в период разгара.

Подостром течении свойственно медленное, постепенное усиление проявлений заболевания, преобладание остеоидной гиперплазии над процессами остеомаляции. Он чаще встречается у детей с врожденной и приобретенной гипотрофией. При неправильнрму лечении, а также в связи с изменениями окружающей среды, инфекционными заболеваниями и т.д. течение рахита может стать рецидивирующим (чередование периодов улучшения и обострения хвориобы).У недоношенных детей рахит развивается незаметно, без четких клинических проявлений (подострый и рецидивирующее течение).

Профилактика рахита

Профилактику рахита начинают в антенатальный и продолжают в постнатальный период, она может быть неспецифической и специфической. Антенатальная профилактику проводят всем беременным, особенно при наличии токсикоза в I и II половине беременности, экстрагенитальной патологии (печени, почек, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы и др.)., Неблагоприятных условий труда, быта и т.д.. У таких женщин дети могут рождаться с признаками рахита или он проявляется рано и протекает тяжело.

Неспецифическая профилактика включает следующие мероприятия:

1) соблюдение режима с чередованием труда и отдыха, достаточными двигательной активностью и пребыванием на свежем воздухе в светлое время дня (не менее 2-4 ч ежедневно в любую погоду), соблюдение личной гигиены,

2) сбалансированное питание, особенно потребление достаточного количества овощей и фруктов (микроэлементы, витамины) и белков (преимущественно в первой половине дня),

3) предотвращения заболеваний до и во время беременности или своевременное лечение в случае их возникновения. Специфическую профилактику проводят в зимнее и весеннее время года: назначают эргокальциферол, еще лучше — курс УФО (15-20 сеансов, через день). В любое время года эргокальциферол обязательно назначают беременным с токсикозом в I и II половине беременности, заболеваниями печени, почек, ревматизмом, с проявлениями гипокальциемии (судорожные подергивания и судороги, особенно икроножных, парестезии, боли в костях таза, расшатывание зубов и обострение кариозной болезни). Его суточная доза в последние 2 мес беременности — 500-1000 МЕ.Постнатальную профилактику продолжают после антенатальной, ее неспецифическая направленность является общей для всех детей:

1) сохранение естественного вскармливания,

2) тщательный контроль за рациональным питанием при смешанном и искусственном вскармливании,

3) своевременное введение ш ИК пыли »прикорма;

4) максимальное пребывание на свежем ПОЯИтрИ (даже в непогоду не менее 2-3 ч в сутки), воздушные манны (летом в тени деревьев),

5) ежедневный массаж, (продолжительность каждой процедуры — 20-40 мин)

6) соблюдении правил ухода, гигиены и воспитания ребенка. Пока правильное проведение неспецифической профилактики и прим и верит эф пивничти специфической профилактики. Однако детям 11 группы благоприятного прогноза (доношенным, не травмированным родах, родившимся здоровыми женщинами с физиологическим течением беременности и родов) специфическую профилактику в весенне-летний период не проводят. им назначают эргокальциферол по физиологическим методом мелких доз (с октября по апрель, по 500-1000 МЕ ежедневно). Детям, которых родили женщины с отклонениями в состоянии здоровья, токсикозом беременных, осложненным течением беременности и родов, а также тем, перенесших в раннем неонатальном периоде различные заболевания, находящихся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями, эргокальциферол назначают с конца 1-го — начала 2-го месяца в течение первого года жизни. Метод мелких доз используют постоянно, витаминных толчков и уплотнен — не более 2 курсов в течение года.Повторный курс проводят, применяя половинную дозу, чаще осенью или весной, не раньше чем через 2 мес после первого курса. Недоношенным детям специфическую профилактику эргокальциферол назначают с конца 2-го года жизни и используют большую дозу. Член возможности выбора лучше назначать масляные растворы эргокальциферола. Метод курсового его применения зависит от уклада жизни, культуры, возможностей семьи.Эффективным является метод мелких доз. Одновременно дают цитратную смесь (лимонная кислота — 2,1 г, натрия цитрата 3,5 г на 100 мл воды, по 1/2-1 чайной ложке 3-4 раза в день 7-10 дней), что позволяет уменьшить дозу эргокальциферола в 2 раза.

При искусственном и смешанном вскармливании адаптированными смесями при условии раннего введения прикорма и хорошего ухода в назначении эргокальциферола нет необходимости. Таким детям лучше провести осенью и весной УФО (15-20 сеансов, ежедневно или через день). Предоставление ретинола, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, токоферола в течение 10-14 дней повышает эффективность профилактических мероприятий. Эргокальциферол не назначают при органических перинатальных повреждениях ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноз.

Другим направлением специфической профилактики рахита является назначение общего УФО (15-20 сеансов, 2-3 раза в год — осенью, зимой, весной). Его преимущество перед дачей эргокальциферола в том, что УФО способствует синтезу витамина D в организме ребенка, стимулирует его защитные механизмы, является положительным раздражителем (одновременно с воздухом). Однако осуществить профилактику с помощью УФО значительно тяжелее по сравнению с дачей эргокальциферола. Одновременное использование УФО и эргокальциферола приводит к развитию гипервитаминоза и поэтому недопустимо. Отсутствие эффекта специфической профилактики рахита отмечается при заболеваниях печени, почек, пищеварительного канала; незоалансованому питании, позднем введении прикорма и т.д..

Лечение рахита

Лечение детей с рахитом начинают с составления вскармливания. Применяют более раннее введение прикорма (на 2-й неделе), дают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, ретинол, токоферол в дозах, превышающих физиологические в 2-3 раза (в зависимости от степени тяжести и течения рахита). Показаны воздушные и световоздушную ванны; лечебные ванны (хвойные, хлоридно-натриевые с отварами подорожника, ромашки, корня аира, коры дуба — 1 столовая ложка на 1 л воды) озокеритовые аппликации на живот, суставы; лечебная физкультура и массаж; якнайтривалише пребывание на свежем воздухе. Только на этом фоне можно ожидать высокой эффективности специфического лечения. Доза эргокальциферола зависит не от возраста ребенка, а от степени тяжести рахита.

С целью предотвращения рецидива рахита через 2 мес после проведенного лечения назначают повторный курс эргокальциферола в половинной дозе (обязательно под контролем пробы Сульковича и определение уровня кальция в крови) или проводят УФО (15-20 сеансов). С целью усиления терапевтического эффекта назначают цитратную смесь АТФ.Дети, которые перенесли рахит, находящихся на диспансерном учете до 3 лет, потому нормализация обменных процессов в них происходит медленно. Поэтому до 3-летнего возраста необходимо назначить комплекс лечебных мероприятий, которые включают рациональное питание, витамины, массаж, ЛФК, гидропроцедуры, УФО. В случае, если реконвалесценция не возникает, есть все основания подозревать наследственный витамин D-резистентный рахит. В связи с этим можно выделить группу детей с высоким риском возникновения генетически детерминированных рахитоподобных заболеваний:

1) дети, родители которых имеют костные деформации нижних конечностей,

2) дети раннего возраста, у которых наблюдаются полиурия, полидипсия в сочетании с мышечной гипотонией , беспричинной гипертермией,

3) дети с рахитоподобных изменениями, лечение которых эргокальциферол неэффективно. Приводим описание форм витамин D-независимого (резистентного) рахита, которые встречаются чаще всего.Фосфат-диаоет (тип наследования доминантный, сцепленный с Х-хромосомой).

Ведущие этиологические звенья: наследственные нарушения реабсорбции фосфатов в проксимальных канальцах почек.

Основные клинические проявления появляются в возрасте 1-2 лет. Первые клинические проявления: выраженная деформация нижних конечностей, рахитические «браслеты», мышечная гипотония нижних конечностей.

Специфические признаки: прогрессирующая варусная деформация нижних конечностей, грубые бокалоподибни деформации метафизов, искривления и утолщения трубчатых костей за счет одностороннего (чаще медиального) утолщения коркового слоя периосте.

Данные лабораторных исследований: гипофосфатемия, повышение активности щелочной фосфатазы в крови, гиперфосфатурия.

Принципы патогенетического лечения:

1) эргокальциферол по 50 000-100 000 МЕ в день (улучшение и нормализация биохимических показателей) на протяжении всей жизни,

2) внутрь принимают препараты неорганического фосфора.Болезнь де Тони — Дебре — Фанкони (тип наследования аутосомно-рецессивный).Ведущие этиологические звенья: наследственное нарушение функции проксимальных отделов почечных канальцев (неспособность к реабсорбции фосфатов, аминокислот, глюкозы, воды).Основные клинические проявления появляются в возрасте 2,5-3 лет. Первые клинические проявления: периодическое, на первый взгляд беспричинное, повышение температуры тела, полиурия, полидипсия, анорексия, гипотония, гипотрофия.

Специфические признаки: периодическое повышение температуры тела, прогрессирующие множественные костные деформации, увеличение печени, склонность к запорам, генерализованный остеопороз. Отставание в физическом и умственном развитии.

Данные лабораторных исследований: гипераминацидурия, гиперфосфатурия, глюкозурия, гипокалиемия, гипофосфатемия, метаболический ацидоз.Принципы патогенетического лечения:

1) капустно-картофельная диета с достаточным количеством белка;

2) 2 г лимонной кислоты, 3 г натрия цитрата, 3,3 г калия хлорида на 100 мл воды, по 45-60 мл в день,

3) эргокальциферол по 10 000-15 000 МЕ в день,

4) цистеамина (выводит цистин) — 90 мг / кг в сутки внутрь.С дифференциально-диагностического взгляда привлекает внимание тот факт, что приобретенный рахит, как правило, развивается у детей до 1 года, а наследственный — после достижения этого возраста. Прогноз витамин D-резистентного рахита для жизни благоприятный, для полного выздоровления — нет. Больные нуждаются в лечении практически в течение всей жизни.

Гипервитаминоз D
Гипервитаминоз D у детей развивается в следующих случаях: а) при передозировке эргокальциферола, б) одновременном получении профилактической или лечебной дозы эргокальциферола, УФО в) повторных курсах специфической профилактики или лечения рахита без четких показаний г) повышенная чувствительность к эргокальциферола д) идиопатической гиперкальциемии. Он производит двойной негативное влияние на организм ребенка:

1) грубо нарушает обмен кальция с откладыванием последнего в стенках сосудов, развитием в тяжелых случаях необратимых изменений во внутренних органах (кальциноз), в первую очередь в почках и сердце;

2) осуществляет прямое токсическое влияние на клетки, что проявляется усилением перекисного окисления липидов, образованием свободных радикалов и, как следствие, нарушением стабильности клеточных мембран. Это приводит к различным патоморфологических изменений: метастатической кальцификации жизненно важных органов (почечных канальцев, крупных сосудов сердца, легких, мозга и др..) Гипертрофии надпочечников, инволюции тимуса и всей лимфаденоидной системы; дисбаланса микроэлементов (меди, марганца, алюминия и др.) и витаминов в тканях и органах.

Клинические проявления гипервитаминоза D

Клиника гипервитаминоза D характеризуется изменениями ЦНС (нарушения сна, выраженный беспокойство и апатия, гипотония, снижение рефлексов, повышение температуры тела, а в тяжелых случаях острого течения — даже обмороки и судороги), пищеварительного тракта (снижение аппетита, рвота, запоры », сердечно- сосудистой системы (тахикардия, красный дермографизм, глухость сердечных тонов, функциональный систолический шум, повышение артериального давления. иицмк (полиурия, олигурия, анурия, полидипсия, проявления пиелонефрита иа почечной недостаточности). У таких больных происходит уплотнение костей, рано закрывается родничок, наблюдается интенсивное отложение извести в спифизарний зоне трубчатых костей и, наоборот, порозностью диафизов (выявляют с помощью рентгенологического исследования). Всегда отмечается уменьшение массы тела. Характерным является повышение уровня кальция в сыворотке крови и в моче (проба Сульковича), в первые 3 дня получения больших доз эргокальциферола уровень фосфора в крови повышается, а позже отмечается гипофосфатемия, которая сохраняется в течение и-1, 5 мес после прекращения приема препарата (уровень кальция в этот период соответствует норме). При постепенном (хроническом) развития гипервитаминоза D клинические проявления интоксикации незначительны.

Лечение гипервитаминоза D

Лечение стационарное:

1. Отмена эргокальциферола, УФО, препаратов кальция исключение продуктов с большим содержанием кальция (молоко, молочные продукты).

2. Назначение в достаточных количествах жидкости (не менее 150-170 мл / кг в сутки) в виде растворов глюкозы, альбумина, реополиглюкина, соков, овощных отваров). Следует помнить, что раствор Рингера-Локка, который рекомендуют многие авторы, не показан (содержит кальций). Иногда есть необходимость проведения форсированного диуреза (назначение увеличенного количества глюкозы в сочетании с мочегонными средствами).

3. Введение в организм (энтерально, парентерально) витаминов: ретинола (10 000 ЕД, 2-3 нед), токоферола (5-7 мг / кг в сутки прерывистым курсом), аскорбиновой кислоты, тиамина, пиридоксина.

4. Краткий курс гормонотерапии (5-7 дней).5. Симптоматическая терапия (изменения сердца, почек и др..).

Прогноз при своевременном начале лечения чащеблагоприятный, хотя возможен и летальный исход. Заболевание может сопровождаться развитием пиелонефрита, нефрокальциноз, гепатита, миокардита, почечной недостаточности. Диспансерное наблюдение при благоприятном течении болезни проводят не менее 2 лет.



Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.