Лечение рахита у детей

К нам на сайт продолжают поступать вопросы, связанные с заболеваемостью рахитом у детей раннего возраста: нужно ли давать витамин Д летом, всегда ли позднее прорезывание зубов – признак рахита, каждому ли ребенку показан витамин Д и какую его форму лучше выбрать… Знакомим вас с классической точкой зрения на эту проблему.

Рахит (от греч.rhahis – спинной хребет, позвоночник) – заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, вызванное нарушением фосфорно-кальциевого обмена вследствие дефицита витамина D и его активных метаболитов.

Немного истории, Рахит известен со времен Сорана Эфесского (98-138г до н.э.) и Галена (131-211 год н.э.) В 1650 году впервые рахит описал английский ортопед Ф.Глиссон и некоторое время рахит называли «английской болезнью». Любопытно, что в настоящее время, по данным английских педиатров витамин Д-дефицитный рахит встречается лишь у выходцев из Азии (англичане называют его «азиатской болезнью») именно в связи с традициями питания по позднему введению прикорма животным белком и профилактического назначения витамина Д.

В начале ХХ века наш соотечественник И.Шабад обнаружил, что рыбий жир трески достаточно эффективен для профилактики и лечения рахита, В 1920 году американский ученый Мелланби установил, что активным веществом в рыбьем жире является жирорастворимый витамин, а выделил витамин D Mc Collum в 1922 году, после чего стали активно изучать действие витамин Д на кости, мышцы, кишечник и почки.

Рахит встречается во всех странах, но особенно часто в северных районах, где отмечается недостаток солнечного света. Дети, рожденные осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. Частота Рахита в последние годы в России среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %, для примера, в Болгарии, где много солнечных дней, распространенность рахита около 20%. Рахит развивается у детей, имеющих те или иные факторы предрасположенности, спектр которых у каждого ребенка индивидуален. Сочетание различных факторов определяет сроки начала и тяжесть течения рахита. Со стороны матери – это возраст младше 17 и старше 35 лет, токсикозы беременности, обменные заболевания, патология со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, дефекты питания во время беременности и лактации (диеты с дефицитом белка, кальция, фосфора, витамина Д, В1, В2, В6, гиподинамия, недостаточная инсоляция, осложненные роды, неблагополучные социально-экономические условия.

Со стороны ребенка – это время рождения (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь), недоношенность, дети из двоен, морфофункциональная незрелость, крупный плод (более 4 кг), бурная прибавка массы тела в течении первых 3-х месяцев жизни, вскармливание грудным, но «старым» донорским молоком, раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями, позднее введение прикорма (1 л женского молока содержит 40-70 МЕ витамина D3, а коровьего 5-40 МЕ, 1г желтка куриного яйца содержит 140-390 МЕ витамина D3), дети, получающие преимущественно вегетарианские прикормы (каши, овощи), недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточный или ограниченный двигательный режим (тугое пеленание, гипсовые лангеты, ношение шин, отсутствие ЛФК и массажа), перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка, заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции, частые ОРВИ и кишечные инфекции, прием гормонов и противосудорожных препаратов.

В настоящее время установлено, что витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей (наибольшим «антирахитическим действием обладают лучи с длиной волны между 290-310 ммк – лучи Дорно).

Солнечное облучение кожи в течении 10-30 минут способствует образованию 200МЕ витамина Д. При благоприятных условиях в коже ребенка образуется необходимое количество витамина D.

Регуляцию фосфорно-кальциевого обмена кроме витамина Д осуществляют паратгормон и кальцитонин. Представим себе общую схему обмена кальция и фосфора. Физиологические колебания Са и Р поддерживаются в довольно узких границах (Са крови – 2-2,8 ммоль/л). Снижение Са в крови немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона, который усиливает выведение Са из костной ткани в кровь, а также выделение фосфора почками, в результате уменьшения его обратного всасывания в почечных канальцах и сохраняется таким образом, нормальное соотношение Са:Р (произведение Са х Р является постоянной величиной). При снижении Са в крови витамин Д3 временно увеличивает вымывание Са из кости, одновременно усиливает всасывание Са из кишечника. После восстановления Са в крови до нормы витамин Д улучшает качество костной ткани: способствует увеличению количества костных клеток-остеобластов, минерализацию кости.

Следует учитывать, что к изменениям костной ткани могут приводить первичные генетически обусловленные и вторичные заболевания органов, участвующих в метаболизме витамина Д: паращитовидных желез, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы. В таких случаях заболевание характеризуется как рахитоподобный синдром основного заболевания (гипопаратиреоза, почечного тубулярного ацидоза, синдрома Де-Тони-Дебре-Фанкони и т.д.). Нарушение Са-Р обмена возникает и при длительном употреблении некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, противосудорожные средства, гепарин, тетрациклин и др.). При этих заболеваниях, костные нарушение, как правило, возникают позднее, на 2-м году жизни и бывают более грубыми.

Клиника рахита

Характерная клиническая картина служит основой его диагностики. Являясь общим заболеванием, рахит сопровождается появлением различных симптомов со стороны многих систем. Различают 3 периода заболевания: начальный, период разгара, период реконвалесценции, когда исчезают признаки активного рахита и период остаточных явлений.

Также рахит различают по трем степеням тяжести (I – легкая, II – среднетяжелая, III – тяжелая) по характеру течения бывает острый, подострый, рецидивирующий.

• Рахит I степени тяжести характеризуется нарушениями со стороны центральной нервной и вегетативной систем: беспокойство, пугливость, раздражительность, вздрагивание, потливость; мышечной системы: гипотония мышц, появление запоров; и костей: небольшая податливость краев большого родничка.
• Рахит II степени характеризуется выраженными изменениями со стороны костной ткани: формирование теменных бугров, рахитических четок на 5-8 ребрах, деформация грудной клетки, расширение нижней апертуры грудной клетки с втяжением ребер (Гаррисонова борозда), мышц (выраженная гипотония, «лягушачий» живот, разболтанность суставов).
• Рахит III степени – происходит размягчение костей основания черепа, появляется запавшее переносье («седловидный» нос), экзофтальм, «олимпийский лоб», грубая деформация грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), деформация позвоночника (рахитический кифоз), утолщение ростковой части кости предплечья в виде рахитических «браслетов» и фаланг пальцев («нити жемчуга»), деформация трубчатых костей нижних конечностей (Х- или О-образные). У детей, больных рахитом, нарушается время появления и порядок прорезывания зубов, дефекты эмали. При рахите наблюдается задержка развития статических, моторных функций, наблюдается нарушение функции многих внутренних органов и систем (легочной, сердечно-сосудистой, гепато-лиенальный синдром). В ряде случаев возможно развитие гипохромной анемии, связанной не только с дефицитом железа, но и со структурно-функциональными изменениями самих эритроцитов.
• Острое течение отмечается у детей первого полугодия, родившихся с крупной массой тела (более 4 кг) или у младенцев с большой месячной прибавкой массы. Симптомы нарастают быстро, наблюдается процесс размягчения кости, уплощается затылок, размягчаются кости черепа.
• Подострое течение чаще у детей с внутриутробной или постнатальной гипотрофией, недоношенных детей или у детей первого полугодия, получающих недостаточную дозу витамина Д. Развитие заболевания более медленное, преобладают процессы гиперплазии (разрастания) костной ткани, может перейти в острое состояние, после частых респираторных инфекций.

Рецидивирующее течение рахита характеризуется периодами клинического улучшения и ухудшения заболевания на фоне различной соматической патологии, изменениями вскармливания, ухода. Возможно и непрерывно-рецидивирующее течение.

Для диагностики периода и течения рахита определяют в крови уровень кальция, фосфора, активность щелочной фосфатазы, иногда делают рентгенограмму запястья. Концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 ммоль\л и даже ниже при норме у детей до 1 года 1,5-1,8 ммоль\л, концентрация кальция — до 2,0-2,7 ммоль\л. Соотношение между уровнями Са и Р в сыворотке крови, в норме равное 2:1, в период разгара рахита повышается до 3:1- 4:1. Вместе с тем, в начальном периоде рахита и в разгаре остеомаляционных явлений количество кальция может быть нормальным. В сыворотке крови повыщается активность щелочной фосфатазы ( выше 400 ЕД\л ). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот, фосфора и кальциурия (аминоацидурия и кальциурия – выше 10 мг\кг в сутки).

Профилактика и лечение

Профилактика рахита складывается из антенатальной (во время беременности) и постнатальной (после рождения). Бывает неспецифической и специфической. Во время беременности профилактика предусматривает в первую очередь:

• Соблюдение режима дня с достаточным сном днем и ночью. Прогулки на свежем воздухе не менее 2-4 ч ежедневно, в любую погоду.
• Рациональной питание беременной: ежедневное употребление не менее 180 г мяса, 100 г рыбы (3 раза в неделю), 100 г творога, 30-40 г сыра, 300 г хлеба, 500 г овощей, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Иногда вместо молока рекомендуют применять специальные молочные напитки, предназначенные для женщин во время беременности и кормления грудью (Думил мама плюс, Энфамама, Фемилак и др.), способные предупредить нарушения фосфорно-кальциевого обмена у женщины, плода, младенца во время беременности и кормления грудью или прием поливитаминных препаратов на протяжении беременности и периода лактации.
• Беременным женщинам из группы риска (нефропатии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм и др.) необходим дополнительный прием, начиная с 28-32 недели беременности витамина Д в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель вне зависимости от времени года.
• Применение препаратов кальция, также диета, обогащенная кальцием.
• Вместо препаратов витамина Д можно применять в зимний и весенний периоды года, особенно в северных районах, ультрафиолетовое облучение, способствующее самостоятельному синтезу собственного витамина Д кожей. Курсом 20-30 сеансов.

Постнатальная профилактика рахита:

• Организация правильного питания малыша. При грудном вскармливании особое внимание для успешной и продолжительной лактации кормящая мама должна уделять правильному питанию. Суточный рацион должен быть разнообразным и включать необходимое количество белка, в т.ч. и животного; жира, содержащего полиненасыщенные жирные кислоты, сложные углеводы, витамины и микроэлементы. Целесообразно продолжить прием поливитаминных препаратов, начатых еще во время беременности или вышеуказанных специальных молочных смесей.
• При смешанном и искусственном вскармливании рекомендуются адаптированные заменители грудного молока, имеющие сбалансированное соотношение Са-Р не менее 1,2-2) и содержание витамин Д3. При употреблении таких смесей не рекомендуется раннее введение прикормов и дополнительных витаминных препаратов.
• Также следует уделять внимание физическому развитию малыша, прогулкам и закаливанию, гимнастике и массажу.

После рождения профилактика рахита производится витамином Д, минимальная профилактическая доза составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400-500 ЕД в сут, назначается с 3-4 недельного возраста в осеннее-зимне-весенний периоды с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания. Если в летний период пасмурно, дождливо, то целесообразно продолжить витамин Д и летом. Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина Д. Специфическая профилактика рахита им проводится, начиная с 3-4- месяцев жизни под контролем размеров большого родничка, окружности головы, а также с учетом всех параметров клинической картины (чтобы исключить возможную патологию!). Поскольку при малых размерах и закрытом родничке после 6 месяца (вариант нормы) возможно развитие рахита, то профилактическую дозу витамина Д в таких случаях следует заменить лечебной.

Правильная профилактика рахита является обязательным компонентом коррекции нарушений фосфорно-кальциевого обмена у растущего ребенка в современных условиях. Подбор же лечебных доз витамина Д проводится в соответствии с особенностями клиники рахита, степени его тяжести и динамики заболевания. Дозы (от 2500 до 5000 МЕ) и длительность терапии рахита весьма вариабельны и зависят от многих факторов, в том числе и от индивидуальных особенностей организма. Кроме витамина Д3 назначают курсами препараты кальция, магния, витамина Е, А, С, метаболические препараты оротат калия, элькарнитин, АТФ, Акти-5. Восстановительная терапия включает массаж и ЛФК, которые назначаются через 2 недели после начала медикаментозной терапии, курсы хвойно-солевых ванн.

Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. Через 2-3 недели от начала терапии возможно проведение вакцинации. Таков взгляд на рахит традиционной медицины. Не можем не напомнить однако, что в лечении каждого заболевания существуют общие принципы и индивидуальные рекомендации. Руководствуясь целостным и индивидуальным подходом к любой проблеме в организме, специалисты нашего Центра отдают предпочтение неспецифическим методам профилактики рахита, считая основными здоровый образ жизни с младенчества, грудное вскармливание, разумную физическую активность, массаж и гимнастику, а при необходимости, гомеопатическую коррекцию и общеукрепляющее лечение.

Автор: Сусенкова Ирина Игоревна, врач-педиатр, невролог.

Рахит. Диагностика, лечение и профилактика

Рахит – это расстройство костеобразования, при котором кости размягчаются, что чревато их деформацией и переломами. Состояние обусловлено недостатком витамина D. Патология связана с дисбалансом минерального обмена. Рахит называют болезнью «осенних» детей, так как именно солнечный свет помогает клеткам кожи преобразовывать витамин D из пассивного состояния в активное. Рахит поражает главным образом детей, хотя патология может развиться у взрослых (остеомаляция).

Для корректного усвоения кальция, фосфора требуется витамин D. При нехватке витамина D в кровь поступает недостаточное количество минералов, нарушается кальциевый обмен. Помимо нехватки витамина D, провоцирующим фактором рахита считают дефицит кальция в рационе. Некоторые пищеварительный расстройства, длительная рвота, понос, заболевания почек, печени также влияют на усвоение кальция, фосфора.

Симптомы рахита

Первые симптомы обычно появляются у двухмесячных малышей: беспокойство, плохой сон, потливость, зуд, облысение (преимущественно затылка). Затем происходит снижение мышечного тонуса – заметен «лягушачий» живот.

Симптомы рахита включают:

• боль в костях;
• ломкость костей;
• запоры;
• краниотабес: остеомаляция (размягчение) костей черепа;
• реберно-хрящевые утолщения – видны «бусины» под кожей грудной клетки: «четки»;
• задержку физического развития: малый рост, вес;
• деформацию грудной клетки: выпирание грудины – «куриная грудь»;
• спинальные, тазовые или черепные уродства: горб, узкий таз, голова квадратной формы;
• деформацию костей конечностей: кривые ноги;
• тетанию: непроизвольные мышечные спазмы;
• расширение запястий: «рахитические браслеты»;
• нарушение прорезывания зубов.

Диагностика рахита

Диагноз «рахит» грамотный педиатр ставит после физического осмотра малыша. Подтверждают диагноз скрининг-тестом «проба Сулковича», выявляющем уровень кальция в утренней моче.

Анализ крови необходим для подтверждения низкого содержания кальция и фосфора в крови. При рахите сывороточный уровень щелочной фосфатазы высокий, а лимонной кислоты – низкий. Метаболический ацидоз выявляют посредством анализа газов крови (артериальной).

Рентгенологическое исследование позволяет увидеть потерю кальция: остеопороз, изменения в структуре и/или форме костей. Также назначают УЗИ костей предплечья.

Лечение рахита

Терапия заключается в курсовом строго дозированном приеме витамина D, назначении богатой кальцием и фосфором диеты. Рекомендован массаж, лечебные ванночки, гимнастика, ежедневное пребывание на воздухе. Если рахит обусловлен заболеваниями почек, печени, проводят лечение основной патологии.

Отсутствие адекватной терапии при лечении рахита приводит к деформации скелета, конечностей, неправильному прикусу и другим проблемам.

Профилактика рахита

О профилактике женщина должна позаботиться еще во время беременности.

Необходимы:

1. Рациональное питание.
2. Достаточная инсоляция (пребывание на воздухе).
3. Соблюдение режима дня.
4. Наблюдение в консультации.
5. Прием с 32 недели витамина D.

Профилактика рахита включает:

1. Грудное вскармливание или адаптированные смеси.
2. Своевременное введение прикорма.
3. Регулярные прогулки.
4. Массаж, гимнастику.
5. Специфическую профилактику (прием витамина D).

Для диагностики и лечения рахита, а также для получения подробнейших консультаций обращайтесь к опытным педиатрам медицинских центров «Президент-Мед»

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

Главный врач Президент-Мед г. Видное

Высшее медицинское, Пермский государственный медицинский институт, лечебный факультет, специальность-лечебное дело

Записаться к врачу

Что такое рахит? | ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России

Рахит— это целая группа заболеваний, при которых нарушается формирование костей и зубов, а также происходят патологические изменения в работе мышц. В большинстве случаев, под рахитом понимают дефицит витамина Д, но это не совсем верно.  Основными причинами развития рахита у детей являются недостаточное обеспечение кальцием и фосфором костей в период активного роста. Недостаток витамина Д может лишь в некоторых случаях приводить к развитию рахита, но не во всех. 

Что приводит к рахиту?

• дефицит витамина Д
• нарушение работы кишечника (жидкий стул или мальабсорбция)
• нарушение работы почек (почечная недостаточность)
• нарушение работы печени (тирозинемия, печеночная недостаточность)
• мутации в генах (это группа наследственных форм рахита)

Основные проявления рахита

• низкий рост 
• позднее начало самостоятельной ходьбы
• прогрессирующее искривление ног с момента начала ходьбы (О-образные или Х-образные)
• деформация грудной клетки
• переваливающая или «утиная» походка
• ребенок длительно не может ходить, часто просится на руки или посидеть
• боли в ногах
• судороги
• переломы костей
• большой живот (как у лягушки)
• на руках и ребрах могут появиться утолщения
• вытянутая форма черепа с увеличенным лбом
• позднее прорезывание зубов или частый кариес и раннее выпадение зубов
• может быть выпадение волос

Какое обследование необходимо пройти, чтобы установить диагноз рахит?

• анализ крови сдать натощак: кальций, фосфор, креатинин, щелочная фосфатаза, паратгормон, витамин Д
• анализ мочи: (правильно будет сдать разовую утреннюю порцию мочи!) кальций, фосфор, креатинин
• рентгенография костей нижних и верхних конечностей, грудной клетки, по результатам которой будут обнаружены характерные признаки рахита 

Характерные изменения костей при рахите по рентгенограмме

— по рентгенограмме характерными призаками рахита являются: неоднородная структура метафизов трубчатых костей (размытость метафизов), переломы, деформации ребер («нити жемчуга), искривление костей рук и ног

Важно: при рахите точно будут изменены в крови один или более показателей.

— если будет заподозрена наследственная форма рахита, то необходимо выполнить генетический анализ.

 

Основные критерии постановки диагноза Гипофосфатемический рахит:

1. рахитические деформации костей
2. нарушение походки, чаще с момента начала самостоятельной ходьбы
3. раннее выпадение зубов
4. в крови: низкий фосфор, высокой уровень щелочной фосфатазы, норма кальция и норма паратгормона
5. в моче: повышен уровень фосфора
6. по рентгенограмме: деформация костей, размытые метафизы (рисунок 4 и рисунок 5)

Основные критерии постановки диагноза витамин-Д-зависимый рахит:

• рахитические деформации костей
• мышечная гипотония, позднее начало самостоятельной ходьбы, нарушение походки
• очень редко- выпадение волос на голове, бровей и ресниц
• преждевременное выпадение зубов или стертость зубов
• в крови: низкий кальций и низкий фосфор, высокой уровень щелочной фосфатазы и высокий паратгормон
• в моче: повышен уровень фосфора, может быть повышен уровень кальций
• по рентгенограмме: деформация костей, размытые метафизы

 

Как лечится рахит у детей?

Важно: не все формы рахита лечатся витамином Д (холекальциферолом) или пребыванием на солнце!

• если рахит вызван дефицитом витамина Д из-за неправильного питания (ребенок ест только каши, булочки в рационе), то назначают холекальциферол и правильное питание
• если выявлен гипофосфатемический рахит, то лечат препаратами фосфора (фосфорный буфер) и активным витамином Д (альфакальцидол, кальцитриол)
• если рахит обусловлен нарушением обмена витамина Д, то назначают наиболее активные формы витамина Д (альфакальцидол, кальцитриол) и препараты кальция 
• при тяжелых искривлениях ног может потребоваться операция

Что будет если не лечить ребенка?

• тяжелые деформации 
• судороги могут привести к остановке дыхания
• полная потеря зубов
• низкий рост из-за тяжелых деформаций, низкий вес
• ребенок может перестать ходить из-за сильной боли и переломов

К каким врачам обращаться?

1. педиатру
2. эндокринологу
3. ортопеду

Профилактика рахита у детей

Многие ошибочно полагают, что рахит – болезнь, которая характерна только для детей из социально-неблагополучных семей. На самом деле, этим недугом страдают дети из любых социальных слоев.

Рахит – это слово знакомо многим родителям.

Рахит является широко распространённым заболеванием детей до 3-х лет, он связан с недостатком витамина «Д», при котором нарушается фосфорно-кальциевый обмен и происходит специфическое поражение костной ткани.

Рахит – состояние растущего организма, так как изменения происходят именно в зонах роста и поэтому очень важно вовремя предупредить это заболевание, поскольку некоторые нарушения в строении костей и изменения внутренних органов могут сохраниться на всю жизнь.

На начальной стадии рахит поражает нервную систему и первые признаки могут возникнуть у ребёнка уже в возрасте 2-3-х месяцев. Чаще всего это нарушение сна, раздражительность, плаксивость, частые вздрагивания, плохой аппетит, большой размер родничка, повышенная  потливость, облысение затылка.

Если вовремя не принять меры, у малыша могут начаться нарушения в костной ткани, уплотнения на рёбрах («рахитические чётки») и на запястьях («рахитические браслеты»), искривление позвоночника («рахитический горб»), грудной клетки, таза и ног (Х и О-образные), может развиться плоскостопие и неправильный прикус.

При развёрнутой форме рахита возможна задержка психомоторного развития – ребёнок поздно начинает переворачиваться, сидеть, ходить. Также часто отмечается слабость мышц («лягушачий живот»), повышенная подвижность в суставах, позднее прорезывание зубов, возможно снижение иммунитета и сопротивляемости к болезням.

Начинать профилактику рахита следует уже во время беременности. Будущая мама должна ежедневно гулять, правильно питаться, принимать поливитамины, соблюдать режим дня.

К числу профилактических мер против рахита относятся: грудное вскармливание, ежедневные прогулки, регулярная гимнастика, массаж, плавание, своевременное введение прикорма. Для детей старше 6-ти месяцев будут полезны ванны с морской солью.

Следует знать в каких продуктах содержится витамин «Д»:

• в молочных продуктах;
• в сливочном масле;
• в рыбьем жире;
• яичном желтке;
• растительном масле;
• орехах и др. продуктах.

В организме человека витамин «Д» вырабатывается естественных образом под воздействием солнечных лучей.

Для профилактики рахита у здоровых доношенных детей хорошо использовать витамин «Д» водорастворимый (Аквадетрим) по 1-2 капли ежедневно в течении 2-х лет, и в зимнее время, на 3-м году жизни.

А закончить хочется великолепным высказыванием знаменитого русского писателя Максима Горького:

«Всё прекрастное в человеке – от лучей солнца и от молока матери!»

РАХИТ У ДЕТЕЙ | Запруднов А.М., Григорьев К.И.

Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

   “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10-35% [2, 13, 15].

Этиология

   Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

   Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д₂, или эргокальциферол, и витамин Д₃, или холекальциферол.

Источник витамина Д

   Витамин Д₂, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д₃, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

   Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

   Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

• для взрослых – 100 МЕ,
• для детей – 400 МЕ,
• для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

   Один предшественник – 7-дегидрохолестерин – под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д₃). Другой предшественник – эргостерин – после облучения превращается в витамин Д₂, или эргокальциферол. Витамин Д₁ – смесь этих двух витаминов.

Витамин Д₃ (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол – 1,25(OH)₂Д₃. Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН)₂Д₃ ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
   В плазме крови витамин Д связан с a₂-глобулином – БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.
   Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой – на уровне почек.
   На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д₃. Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д₃ обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д₃ через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
   На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН)₂Д₃, под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН)₂Д₃ тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.
   За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН)₂Д₃ по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.
   Активные биологические проявления действия витамина Д₃ на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.
   Рецепторы 1,25(ОН)₂Д₃ существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Таблица 1. Клиническая классификация рахита

Период болезни	Тяжесть процесса	Характер течения
Начальный	I степень – легкая	Острое
Разгар болезни	II степень – средней тяжести	Подострое
Реконвалесценции	III степень – тяжелая	Рецидивирующее
Остаточных явлений

 

Регуляция обмена кальция

   Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.
   Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена.
   Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно-клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.
   Действие на почки проявляется увеличением канальциевой реабсорбции кальция и магния, снижением реабсорбции калия, неорганического фосфата и НСО₃-. Уменьшается экскреция протонов и ионов аммония. Кроме того, паратгормон повышает способность почечной ткани образовывать активную форму витамина Д – 1,25-дегидрооксихолекальциферол.
   Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: 1) торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; 2) активацией остеолизиса остеокластами; 3) ускорением созревания клеток-предшественников остеобластов и остеокластов. Следствием этих эффектов являются мобилизация кальция из кости (выход в кровь), обеднение матрикса протеингликанами и коллагеном.
   Действие паратгормонов на желудочно-кишечный тракт ведет к увеличению всасывания кальция в тонкой кишке, что в свою очередь зависит от обеспеченности организма витамином Д и связано со стимулирующим действием паратгормона на образование активной формы витамина Д.
   Секреция кальцитонина также зависит от концентрации ионизированного кальция в крови: увеличивается в ответ на его повышение и снижается при понижении. Кроме того, повышение содержания кальция в диете ведет к повышенной секреции кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, продукция которого возрастает при высоком содержании кальция в еде. Глюкагон – биохимический активатор секреции кальцитонина.
   Мишень кальцитонина – костная ткань, посредник действия – кальцийзависимая АТФаза. Через нее гормон изменяет работу кальциевого насоса. Эффект проявляется уменьшением рассасывания кости, гипокальциемией и гипофосфатемией, уменьшением экскреции кальция с мочой. Последнее связано с торможением активности остеоцитов и остеокластов.
   По результатам действия паратгормон и кальцитонин – анатагонисты, хотя и действуют через разные клетки-мишени. Не исключается ингибиторное влияние кальцитонина на образование активной формы витамина Д в почках.
   Концентрация кальция в крови (2,5 ммоль/л) меняется не более чем на 3% за счет гормонального контроля, обеспечивающего адсорбцию этого катиона кишечником, выведение из организма и отложение в костях. Основная масса кальция сосредоточена в костном скелете, по крайней мере половина кальция в крови связана с белками плазмы, главным образом с альбумином. В то же время различают три состочния кальция в клетке: Са2+, локализованный внутри клеточных органелл; хелатированный Са2+, т. е. ассоциированный с молекулой цитоплазматического белка, свободный, или ионизированный, Са2+.
   Именно свободный Са2+ является регулятором разнообразных внутриклеточных процессов, обеспечивает проведение специфического трансмембранного сигнала в клетку благодаря изменениям концентрации собственного вещества.

Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ

Наследственные нефропатии	Приобретенные нефропатии
Врожденный семейный гипофосфатемический рахит или фосфат-диабет Аутосомно-доминантный Аутосомно-рецессивный Сцепленный с Х-хромосомой	Гломерулонефрит с нефротическим синдромом Хроническая почечная недостаточность Дисметаболическая нефропатия с кристаллурией
Тубулопатии
Тип 1 – дистальный, синдром Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит

 

Патогенез

   Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций-фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.

Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ

Синдром мальабсорбции	Болезни печени
Целиакия Муковисцидоз Экссудативная энтеропатия Энтерит, энтероколит Резекция участка желудка или тонкой кишки	Атрезия и аномалии развития желчных путей Гепатиты и циррозы печени Болезни накопления (гликогенозы, болезнь Вильсона – Коновалова) Лекарственные поражения

 

 

 

Предрасполагающие факторы

   Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.).
   Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.
   Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей.
   Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А.
   К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.

Ведущие звенья патогенеза

   Дефицит витамина Д является следствием недостаточного экзогенного потребления или нарушения эндогенной продукции кожных стеролов под действием ультрафиолета.
   Риск развития рахита увеличивается зимой при недостаточном уровне инсоляции.
   Недостаток витамина Д приводит к уменьшению кальция и всасывания фосфора, что является первопричиной деминерализации кости.
   Действие активных форм витамина Д₃ на костную ткань ранее объяснялось непосредственным регулированием отложения кальция в кости, т. е. стимуляции синтеза остеонектина, цитратов, гликозаминогликанов и их способности связывать Са в делящихся хондроцитах, повышении активности щелочной фосфатазы. В последнее время при наблюдении с помощью электронной микроскопии за культурой костной ткани установлено существование непосредственного воздействия витамина Д₃на процессы резорбции и ремоделирования кости за счет как активации остеокластов, так и синтеза остеоцитами остеокальцита.
   Развивающаяся при гиповитаминозе Д гипокальциемия как следствие нарушения всасывания кальция в тонкой кишке ведет к возникновению вторичного гиперпаратиреоза.

Избыточная продукция паратиреоидного гормона обеспецивает снижение реабсорбции фосфатов и аминокислот в почечных канальцах, а также усиленное выведение неорганического кальция из костей. В результате этого процесса быстро развиваются гипофосфатемия, снижение щелочного резерва крови и ацидоз, снижается уровень цитрата крови.

В свою очередь длительный ацидоз ведет к нарушению функции, а затем структуры костно-мышечной системы, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, легких и других систем.

Связь витамина Д с инсулином

   Недостаточность витамина Д сопровждается задержкой секреции инсулина. Это прямое или косвенное воздействие происходит из-за увеличения кальциемии, так как кальций оказывает стимулирующее действие на выработку инсулина поджелудочной железой. Выяснена корреляция между витамином 1,25(ОН)₂Д₃ и выделением инсулина; свойство инсулина, способствующее усилению гидроксилирования положения 1 витамина Д₃, связанного с паращитовидным гормоном, а также отношение сахарного диабета к активному витамину Д₃. 1,25(ОН)₂Д₃ избирательно дифференцирует и индуцирует клетки системы моноцитов и макрофагов и одновременно с этим подавляет размножение клеток миелогенной лейкемии.

Влияние на гипофиз и щитовидную железу

   Витамин 1,25(ОН)₂Д₃ оказывает прямое влияние на гипофиз и регулирует уровень продукции гормонов щитовидной железы, прежде всего секреции тиреотропного гормона (ТТГ).

Иммуномодулирующее действие витамина Д

   Известно иммуномодулирующее действие витамина Д – происходит изменение продукции интерлейкинов. Стимулируется выработка интерлейкина-3, который уменьшает активность остеобластов, и задерживается образование интерлейкина-2, вызывающего активацию лимфоцитов.

Морфогенез

   Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах – рассасывание эпифизарных хрящей, нарушение эпифизарного роста костей, метафизарное разрастание неминерализированного, с нарушенными свойствами остеоида, так называемый “рахитический метафиз” и расстройства процессов обызвествления. Недостаточная минерализация костей приводит к их размягчению, следствием чего является деформация различных частей скелета. При дефиците витамина Д в организме снижается содержание кальция и фосфора в костной ткани. Матрикс кости растет, а отложение солей кальция в кости задерживается.
   С аномальным накоплением в разных участках костной ткани остеокластов связано повышение в сыворотке крови активности продуцируемого остеокластами фермента щелочной фосфатазы. Кроме того, при рахите у детей отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях как следствие нарушения обмена целого ряда микроэлементов. Маркером этих процессов является повышение активности металлоферментов в сыворотке крови – церулоплазмина, сукцинатдегидрогеназы и др.

Классификация

   В настоящее время предложено много классификаций рахита и рахитоподобных состояний для педиатрической службы. Однако для практического применения используется классификация рахита по С.О. Дулицкому и А.Ф. Туру, согласно которой заболевание характеризуется периодом, степенью тяжести и характером течения болезни (табл. 1).

Клиническая картина

   В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

   В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
   Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

   В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
   Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение – “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

   В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

   Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
   При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

   Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

   Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

   Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

   Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

   Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

Голова:

• краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
• продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
• запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

• рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
• деформация грудной клетки.

Позвоночник:

• изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

• классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
• деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

   Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.
   У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

   Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

• рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
• запаздывание развития костных точек роста;
• снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

• классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
• изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

   Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

   При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 – 2,3 ммоль/л), концентрация кальция – до 2,0 – 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 – 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот – аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.
   У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

   Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови [2,7].
   При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче – повышенное выделение кальция.
   Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови – выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
   При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
   Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.
   Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

   Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных [9] и недоношенных [8] детей.
   Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.
   У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция – от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н₂-диафораза, b-оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.
   Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.
   Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

   Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
   Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
   Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
   Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.
   Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

   В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони – Дебре – Фанкони.

   Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения [6].

   Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

   Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2).

Локализация дефекта в органах пищеваринея

   РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3).
   Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

   Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием – к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни [12].

   Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

   В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах – изменения трубчатых и других костей.

   Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина – фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

   В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

   Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

   Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

   Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д₂ (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д₃ (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.
   Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.
   Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 – 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д₃ Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д₃ до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.
   При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.
   Масляный раствор витамина Д₃ Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.
   Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.
   При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д₂ содержится 50 000 ME, в 1 капле – 1000 ME.
   В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д₂ назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения – 100 000 – 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза – 200 000 – 400 000 ME.
   Суточную дозу витамина Д₂ делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д₂ регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д₂ является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д₂ переходят на прием профилактических доз – 400 МЕ/сут.
   Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д₃ с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д₃. Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.
   Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.
   Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 °С.

Препараты кальция

   Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.
   При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.
   Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
   При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.
   Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

   Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.
   Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.
   Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
   Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д₂ в количестве 400 ME на 1 л и т.д.
   Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д₃ для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете – фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии – препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.
   Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.
   Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д₃ может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.
   Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 – 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.
   Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
   Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая – не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.
   Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

   Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

   Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

• тошнота, рвота;
• мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
• полиурия, полидипсия, обезвоживание.

   Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.
   Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.
   К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.
   Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

   Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д₃ каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал [16].
   С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.
   Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
   Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.
   Транспортировка кальция от матери к плоду – активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.
   Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д₃ Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.
   Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д₃ в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.
   Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 – 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д₃ в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.
   Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.
   Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.
   Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.
   Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году – только в зимний сезон.
   Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

   1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.
   2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.
   3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.–Иваново, 1996.-240 с.
   4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.
   Видеин-З – новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: — Наукова думка.-1974.-46 с.
   5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.
   6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
   7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.
   8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. …М.-1993.-21 с.
   9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.
   В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.
   10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.
   II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74-7.
   12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.
   13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.
   14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.
   15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. — 10 апреля 1996 г.-7 с.
   16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. — 1996.-№ 6.- С. 104-7.
   17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.
   18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
   19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.
   

.

Все о рахите у грудных детей

Чтобы растущий организм ребенка формировался правильно, необходим целый комплекс минеральный веществ и витаминов. Большее количество этих элементов ребенок получает при грудном вскармливании, но не всегда в полной мере это восполняет  потребность в витамине D. Тогда речь может зайти о рахите. Рахит является обменным заболеванием, возникающим при дефиците витамина D, при данном заболевании поражаются внутренние органы, опорно-двигательный аппарат, нервная и эндокринная системы организма. По некоторым данным у 40% детей до года наблюдаются симптомы этого заболевания. В некоторых странах, где наблюдается дефицит солнечного света, показатель выше.

Иногда рахит до года возникает из-за того, что женщина, будучи беременной, тяжело переносила последние месяцы, страдала токсикозом, увлекалась диетами, не употребляла продукты, содержащие белки животного происхождения.

Есть риск заболеть рахитом у недоношенных детей, малышей, которые живут в неблагоприятных условиях. Возрастает риск у детей, родившихся в холодное время года, у деток-искусственников. Если кормящая мать мало ест, употребляет мало мяса, молока и рыбы, у грудничка возникает дефицит витамина D.

Причины возникновения рахита

Ограниченная двигательная активность ребенка.

Недостаточное пребывание на солнце и на свежем воздухе.

Ранний переход к искусственному или смешанному вскармливанию.

Врожденные патологии ЖКТ.

Склонность к частым заболеваниям.

Быстрая прибавка в весе у ребенка.

Как определить рахит у ребенка?

На 1-2 месяце жизни можно заметить первые признаки рахита.

• Ребенок плохо ест.

• Малыш беспричинно вздрагивает, становится пугливым, капризным и беспокойным.

• Нарушается сон, малыш ворочается во сне, плохо засыпает, плачет во сне.

• Повышается потливость, пот имеет кислый запах, потница, опрелости после излечения быстро появляются вновь.

• На затылке ребенка скатываются волосики.

• Могут наблюдать нарушения стула.

Если на данном этапе не начать лечение, через несколько недель у ребенка появятся следующие симптомы.

• Малыш плохо держит головку, он не желает переворачиваться на животик.

• Родничок долго не закрывается.

• Может изменить форма черепа, появляется плоский затылок,  проявляются лобные бугры.

• Животик вздувается.

В серьезных запущенных случаях деформируется грудная клетка, ножки искривляются, таз становится плоским. Наблюдается задержка в развитии. У ребенка могут появиться проблемы с дыханием, с сердцем.

Лечение рахита

При первых подозрениях на рахит стоит обратиться к педиатру. Он сможет подтвердить или опровергнуть диагноз и назначить адекватное лечение. Даже, если первые симптомы не были замечены, болезнь можно излечить. Практика показывает, что ребенку даже не требуется госпитализация. Все процедуры можно проводить дома.

Чтобы вылечить рахит, необходим комплекс процедур по коррекции режима дня, рациона ребенка, двигательной активности. Чаще бывайте с ребенком на свежем воздухе. При солнечной погоде эффективны воздушные ванны, закаливание. В очень жаркую погоду нужно быть осторожным, чтобы не допустить перегрева.

В питании ребенка должно содержаться достаточное количество витаминов, минералов (особенно, фосфора и кальция) и белка.

Массаж и лечебная физкультура положительно влияет на состояние здоровья малыша. Нервную систему ребенка помогут успокоить покачивания на фитболе.

Врач назначит ребенку витамин D, он же определит дозу и сроки приема. Необходимо регулярно проводить лабораторные исследования мочи, чтобы не допустить передозировки препарата.

Чем опасен рахит?

Опасности для жизни ребенка рахит не представляет. Но если рахит не лечить, он может привести к отставанию ребенка в развитии. У детей, перенесших рахит, чаще наблюдается кариес зубов, плоскостопие, сколиоз, деформация таза.

У школьников последствия рахита проявляются в анемии, близорукости, снижению аппеnита, частым бронхитам.

Заблуждения о рахите — развенчиваем мифы

Заблуждения о рахите — развенчиваем мифы

Рахит является болезнью?

Безусловно рахит – это болезнь, связанная с нарушением обмена кальция и фосфора. Наиболее часто причиной у детей является дефицит витамина Д. Механизм болезни обусловлен отсутствием нормальных процессов усвоения, распределения и удержания минералов с заменой на патологические. Симптомы резко нарушают качество жизни ребёнка. А для лечения применяют витамин Д в лечебных дозах. То есть, у рахита есть все признаки болезни.

Какие признаки этой болезни?

Дефицит витамина Д имеет несколько стадий, но именно о рахите мы говорим при появлении изменений костей-либо их размягчение, либо появление утолщений в нетипичных участках. Изменяются первыми кости черепа, затем грудной клетки, а затем и конечностей. Родители и сами могут увидеть эти проявления:

• уплощение затылка или головы с боковой стороны
• мягкие края большого родничка при ощупывании
• утолщение бугров по обеим сторонам лба и/или затылка
• уплощение грудной клетки
• избыточная мягкость грудной клетки при взятии малыша подмышки
• искривление ручек и/или ножек

Как определить, что болезнь зашла далеко?

В зависимости от того, сколько костей затронули изменения, определяют степень тяжести рахита, от которой будет зависеть доза препарата витамина Д:

Если только череп – 1 или лёгкая степень тяжести

Если ещё и кости грудной клетки – 2 или средней тяжести

Если ещё и ножки и/или ручки – 3 или тяжёлая степень.

А как же лысый затылок?

Не является признаком рахита. Это лишь свидетельствует о том, что дитя избыточно потеет. При рахите затылок не столько лысый, сколько плоский.

А повышенная возбудимость и частые пробуждения ночью?

Не является признаком рахита, хотя иногда может признаком начального дефицита кальция в организме. Дети с дефицитом витамина Д наоборот становятся малоактивными и много спят.

А потение ручек и ножек?

Тоже не имеет к рахиту никакого отношения, а говорит лишь о том, что ребёнок систематически перегревается.

Достаточно ли изменений костей для диагноза рахит?

Как многие болезни, рахит требует подтверждения обследованием, назначает которое врач:

анализ крови на содержание:
— кальция
— фосфора
— щелочной фосфатазы
— витамина Д3

рентгенографии (снимка ручки в области кисти и запястья или ножки в области стопы и лодыжек).

Проба мочи по Сулковичу НЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ для выявления рахита!

Какое лечение рахита существует на сегодня?

После установления диагноза «Витамин-Д-дефицитный рахит» и определения степени тяжести (1,2,3 или лёгкая, средняя, тяжелая) врач назначит витамин Д в большой дозе на 1-1,5 месяца. Вот тут и пригодится анализ мочи по Сулковичу, так как он применяется для контроля дозы витамина Д в процессе лечения. Так же врач может назначить препараты кальция и (реже) фосфора в зависимости от результата анализа крови. Врач может назначить массаж с элементами гимнастики, лечебные ванны, препараты для улучшения обмена веществ, но все это не заменяет лечение рахита витамином Д.

Как предотвратить болезнь?

Единственным эффективным профилактическим действием обладает собственно тот же витамин Д. Назначение препарата индивидуально и должно обсуждаться с врачом с возраста ребёнка уже 14 дней. Доктор определит факторы риска развития рахита, вероятное время наступления болезни, подберёт нужный препарат, определит дозу и длительность использования.

Какие препараты витамина Д лучше?

Лучше всегда те, которые без побочных эффектов переносит ребёнок. В любом случае витамин Д назначает врач, и с ним вопрос выбор препарата следует обсуждать индивидуально. Нет никаких доказанных преимуществ зарубежных препаратов перед отечественными, водных перед масляными или дозирования лекарства каждый день перед «схемами» через день или раз в неделю.

Как не навредить ребёнку избытком витамина Д?

Для выявления избытка есть анализ мочи проба по Сулковичу. Но профилактические дозы не вызывают избытка, а обязательную отмену витамина Д «на лето» следует рассматривать как очередной миф.

Рахит: что это такое и как с ним бороться

Обратите внимание: Эта информация актуальна на момент публикации. Но медицинская информация постоянно меняется, и некоторая информация, приведенная здесь, может быть устаревшей. Для получения регулярно обновляемой информации по различным темам, связанным со здоровьем, посетите familydoctor.org, веб-сайт AAFP по обучению пациентов.

Информация от вашего семейного врача

Am Fam Physician., 15 августа 2006 г .; 74 (4): 629-630.

См. Соответствующую статью о рахите.

Что такое рахит?

Рахит — это заболевание костей, поражающее детей. Это случается, когда у ребенка неправильно формируются кости. Из-за рахита у вашего ребенка могут болеть кости, которые легко сгибаются и ломаются.

Что вызывает рахит?

Дети могут унаследовать рахит от родителей. Иногда это связано с тем, что ест ваш ребенок. Это называется пищевым рахитом.Это может произойти, когда ваш ребенок не получает достаточно витамина D и кальция для укрепления костей. Для выработки витамина D организму также необходим солнечный свет. Если у вашего ребенка темная кожа и он не проводит много времени на солнце, он может заболеть рахитом.

Если ваш ребенок родился рано или страдает определенными заболеваниями, такими как заболевание почек или кишечника, он или она имеет более высокий риск заболеть рахитом.

Каковы симптомы рахита?

Маленькие дети, страдающие рахитом, могут быть суетливыми и иметь мягкий череп.Младенцы и дети ясельного возраста могут плохо развиваться, ходить или расти. У детей старшего возраста могут быть боли в костях и искривленные ноги, или их запястья и колени могут стать шире. На картинке на следующей странице показаны некоторые симптомы рахита.

Как узнать, болен ли мой ребенок рахитом?

Ваш врач спросит о вашем семейном анамнезе, состоянии здоровья и питании вашего ребенка. Вашему ребенку потребуется полный медицинский осмотр. Анализы крови и рентгеновские снимки рук или ног могут помочь врачу определить, есть ли у вашего ребенка рахит.

Как лечится рахит?

Лечение зависит от типа рахита у вашего ребенка. Ваш врач выяснит, почему у вашего ребенка рахит, и устранит причину. Пищевой рахит лечится витамином D и кальцием. Если ваш ребенок унаследовал рахит или у него болезнь, вызвавшая эту проблему, может потребоваться помощь врача, специализирующегося на рахите.

Как уберечь моего ребенка от пищевого рахита?

Убедитесь, что ваш ребенок получает достаточно витамина D и кальция.Ваш врач скажет вам, нужен ли вашему ребенку дополнительный витамин D или кальций. Если у вас есть маленький ребенок, для которого единственной пищей является грудное молоко, ваш врач может прописать лекарство с витамином D. Если ваш ребенок получает чуть более 16 унций смеси в день, ему или ей потребуется дополнительный витамин D.

Ваш врач также может сообщить вам, нужно ли вашему старшему ребенку больше витамина D или кальция. Ваш врач расскажет вам, сколько времени на солнце безопасно для вашего ребенка. Чтобы убедиться, что ваш ребенок получает достаточно витамина D, вы должны кормить ребенка старшего возраста продуктами с высоким содержанием кальция, такими как молоко, сыр и салатная зелень.

Рахит — симптомы и причины

Обзор

Рахит — это размягчение и ослабление костей у детей, обычно из-за крайнего и длительного дефицита витамина D. Редкие наследственные проблемы также могут вызывать рахит.

Витамин D помогает организму вашего ребенка усваивать кальций и фосфор из пищи. Недостаток витамина D затрудняет поддержание надлежащего уровня кальция и фосфора в костях, что может вызвать рахит.

Добавление витамина D или кальция в рацион обычно помогает исправить проблемы с костями, связанные с рахитом. Когда рахит вызван другой основной медицинской проблемой, вашему ребенку могут потребоваться дополнительные лекарства или другое лечение. Некоторые деформации скелета, вызванные рахитом, могут потребовать корректирующей операции.

Редкие наследственные заболевания, связанные с низким уровнем фосфора, другого минерального компонента костей, могут потребовать приема других лекарств.

Симптомы

Признаки и симптомы рахита могут включать:

• Отсроченный рост
• Задержка моторики
• Боль в позвоночнике, тазе и ногах
• Слабость мышц

Поскольку рахит смягчает участки растущей ткани на концах костей ребенка (пластины роста), он может вызвать такие деформации скелета, как:

• Искривленные ноги или колени
• Утолщенные запястья и щиколотки
• Выступ грудной клетки

Когда обращаться к врачу

Поговорите со своим врачом, если у вашего ребенка появляются боли в костях, мышечная слабость или очевидные деформации скелета.

Причины

Организму вашего ребенка необходим витамин D для усвоения кальция и фосфора из пищи. Рахит может возникнуть, если организм вашего ребенка не получает достаточно витамина D или если его или ее организм испытывает проблемы с правильным использованием витамина D. Иногда недостаток кальция или недостаток кальция и витамина D может вызвать рахит.

Недостаток витамина D

У детей, которые не получают достаточного количества витамина D из этих двух источников, может развиться дефицит:

• Солнечный свет. Кожа вашего ребенка вырабатывает витамин D под воздействием солнечного света. Но дети в развитых странах, как правило, меньше времени проводят на открытом воздухе. Они также чаще используют солнцезащитный крем, который блокирует солнечные лучи, которые вызывают выработку в коже витамина D.
• Еда. Рыбий жир, яичные желтки и жирная рыба, такая как лосось и скумбрия, содержат витамин D. Витамин D также добавлен в некоторые продукты и напитки, такие как молоко, хлопья и некоторые фруктовые соки.

Проблемы с всасыванием

Некоторые дети рождаются с заболеваниями или заболевают ими, которые влияют на усвоение их организмом витамина D.Некоторые примеры включают:

• Целиакия
• Воспалительное заболевание кишечника
• Муковисцидоз
• Проблемы с почками

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск рахита у ребенка, включают:

• Темная кожа. В темной коже больше пигмента меланина, который снижает способность кожи производить витамин D из солнечного света.
• Дефицит витамина D у матери во время беременности. Ребенок, рожденный от матери с серьезным дефицитом витамина D, может родиться с признаками рахита или развить их в течение нескольких месяцев после рождения.
• Северные широты. Дети, живущие в географических районах, где меньше солнечного света, подвержены более высокому риску рахита.
• Преждевременные роды. Младенцы, родившиеся раньше срока, обычно имеют более низкий уровень витамина D, потому что у них было меньше времени для получения витамина от матери в утробе матери.
• Лекарства. Определенные типы противосудорожных и антиретровирусных препаратов, используемых для лечения ВИЧ-инфекции, по-видимому, влияют на способность организма использовать витамин D.
• Исключительно грудное вскармливание. В грудном молоке недостаточно витамина D для предотвращения рахита. Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, должны получать капли витамина D.

Осложнения

При отсутствии лечения рахит может привести к:

• Отказ от роста
• Анормально искривленный позвоночник
• Деформации костей
• Стоматологические дефекты
• Изъятия

Профилактика

Воздействие солнечного света является лучшим источником витамина D.В большинстве сезонов достаточно 10-15 минут пребывания на солнце около полудня. Однако если у вас темная кожа, если сейчас зима или вы живете в северных широтах, вы не сможете получить достаточное количество витамина D от пребывания на солнце.

Кроме того, из-за опасений, связанных с раком кожи, младенцев и детей младшего возраста рекомендуется избегать прямых солнечных лучей или всегда носить солнцезащитный крем и защитную одежду.

Чтобы предотвратить рахит, убедитесь, что ваш ребенок ест продукты, содержащие витамин D естественным образом — жирную рыбу, такую ​​как лосось и тунец, рыбий жир и яичные желтки, — или продукты, обогащенные витамином D, например:

• Детская смесь
• Зерновые
• Хлеб
• Молоко, но не продукты из молока, такие как йогурты и сыр
• Апельсиновый сок

Проверьте этикетки, чтобы определить содержание витамина D в обогащенных продуктах.

Если вы беременны, спросите своего врача о приеме добавок витамина D.

Руководство

рекомендует всем младенцам получать 400 МЕ витамина D в день. Поскольку грудное молоко содержит лишь небольшое количество витамина D, младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, должны получать дополнительный витамин D ежедневно. Некоторым детям, находящимся на искусственном вскармливании, также могут потребоваться добавки витамина D, если они не получают достаточного количества смеси.

Информация о здоровье детей: рахит

Рахит — это предотвратимое заболевание костей, вызывающее ослабление мягких костей.Если у ребенка более мягкие кости, кости могут погнуться и принять неправильную форму. Рахит возникает только в растущих костях, поэтому в основном он встречается у младенцев и маленьких детей, но может возникать и у подростков. Это самое часто встречается, когда дети быстро растут.

Рахит обычно вызывается низким содержанием витамина D, особенно если у детей также низкое потребление кальция или фосфатов. Кальций и фосфат — это минералы, которые в основном содержатся в молоке и молочных продуктах, и они важны для здоровья и прочности костей.

Рахит — не обычное явление. Почти все случаи рахита в Австралии возникают у младенцев и детей, которые мигрировали в Австралию или чьи родители мигрировали в Австралию. Факторы риска развития рахита такие же, как и факторы риска низкого уровня витамина D. Есть состояния, связанные с наследственными заболеваниями. формы рахита, но они встречаются крайне редко. Иногда проблемы с почками вызывают рахит, влияя на то, как организм обрабатывает витамин D, кальций и фосфат.

Признаки и симптомы рахита

Если у вашего ребенка рахит, у него может быть:

• ноги неправильной формы (чаще всего «кривые ноги», но также могут быть «колени-коленки» — нормально, если некоторые кланяются до двух лет, а некоторые — до четырех лет)
• припухлость в запястьях, коленях и лодыжках из-за того, что концы костей больше, чем обычно
• Позднее прорезывание зубов (внешний вид) и проблемы с эмалью зубов
• Позднее закрытие родничка (мягкая часть на макушке ребенка)
• мягкие кости черепа (краниотабы)
• плохой рост
• позднее ползание и ходьба
• переломы костей после незначительных падений или травм.

Младенцы и дети, страдающие рахитом, часто сварливы и раздражительны, потому что их кости болят. Иногда у детей с рахитом могут быть симптомы очень низкого уровня кальция, такие как мышечные судороги или судороги. Судороги из-за низкого содержания кальция в основном случаются у детей младше одного года. старый (но может встречаться и у детей старшего возраста).

Когда обращаться к врачу

Если у вашего ребенка есть какие-либо симптомы рахита или симптомы низкого уровня кальция, как можно скорее обратитесь к терапевту.Ваш ребенок будет срочно направлен к специалисту.

Специалист попросит вашего ребенка сдать анализы крови (чтобы проверить витамин D, баланс кальция, фосфаты, функцию почек и метаболизм костей), анализы мочи и рентген.

• Детям с очень низким содержанием кальция (включая детей с судорогами) потребуется госпитализация для дополнительного мониторинга кальция и сердца, поскольку низкий уровень кальция может повлиять на многие части тела, включая сердце.
• Рахит, вызванный низким содержанием витамина D, лечится добавками витамина D.Часто детям также требуется дополнительный кальций и фосфат за счет увеличения количества молочных продуктов или приема пищевых добавок. Таблетки или смеси витамина D могут иметь низкую дозу (принимать ежедневно) или высокую дозу (принимать ежемесячно или реже). это Важно сначала проверить баланс кальция — иногда детям потребуется дополнительный кальций и / или фосфат, прежде чем они получат высокие дозы витамина D.
• Рахит, вызванный наследственными заболеваниями или проблемами с почками, лечит специалисты по почкам (почек) и гормональные (эндокринные) врачи .

Как предотвратить рахит?

Хотя рахит обычно вызывается низким содержанием витамина D, большинство детей с низким содержанием витамина D не болеют. Рахит чаще встречается у младенцев и детей, которые также мало потребляют молочные продукты, а также у младенцев, которые длительное время кормят грудью, не начав твердую пищу в нормальном возрасте. (примерно от четырех до шести месяцев).

Для детей (или будущих младенцев) с риском низкого уровня витамина D, рахит можно предотвратить с помощью:

• обеспечение хорошего уровня витамина D у женщин во время беременности
• выявление детей, которые подвержены риску низкого уровня витамина D (дети, находящиеся на полном грудном вскармливании, по крайней мере с одним другим фактором риска, таким как темная кожа), и начало приема добавок витамина D (400 МЕ в день) от рождения и до достижения им по крайней мере одного года
• Введение твердой пищи для детей в возрасте от четырех до шести месяцев
• выявление и лечение низкого уровня витамина D
• Проведение времени на улице для предотвращения низкого уровня витамина D
• обеспечение детей а у подростков в рационе достаточно кальция и фосфатов (две-три порции молочных продуктов в день) — одна порция молочных продуктов — это один стакан молока, одна ванна йогурта или один ломтик сыра.Если у вашего ребенка аллергия на молочные продукты, обратитесь к врачу или диетологу. об альтернативах.

Включение в рацион вашего ребенка продуктов с витамином D может помочь предотвратить рахит. Продукты с витамином D включают свежую жирную рыбу (например, лосось, сельдь, скумбрию и сардины), печень, некоторые грибы и яичные желтки. В некоторые продукты добавлен витамин D, например, маргарин и некоторые хлопья для завтрака или молочные продукты.

Однако продукты питания обеспечивают лишь небольшое количество (10 процентов или меньше) суточной потребности в витамине D для большинства жителей Австралии, и безопасное проведение достаточного количества времени на солнце — лучший способ предотвратить его дефицит.См. Наш информационный бюллетень о витамине D.

Дети с темной кожей, живущие в южных частях Австралии, должны получать дополнительные добавки витамина D зимой.

Последующая деятельность

Необходимо регулярное наблюдение педиатра для поддержания здорового уровня витамина D, кальция и фосфата. У вашего ребенка будет:

• регулярные анализы крови для измерения уровня витамина D
• регулярные рентгеновские снимки для определения роста костей
• обзор диетолога, чтобы убедиться, что их диета содержит все правильные группы продуктов.

Ключевые моменты, которые следует запомнить

• Рахит — болезнь, при которой кости слабые и мягкие.
  
• Это вызвано недостатком витамина D, а иногда у детей с рахитом также низкий уровень кальция или фосфата.
  
• Это можно предотвратить и вылечить, если ежедневно проводить безопасное пребывание на солнце и есть продукты, содержащие витамин D и кальций.

Для получения дополнительной информации

• Информационный бюллетень о здоровье детей: Витамин D
  
• Информационный бюллетень о здоровье детей: Защита от солнца
  
• Королевская детская больница Здоровье иммигрантов Ресурсы по витамину D (доступны на разных языках)
• Обратитесь к терапевту, педиатру или медсестре по охране здоровья матери и ребенка.

Общие вопросы, которые задают нашим врачам

Если у моего ребенка кривые ноги, выпрямятся ли они, когда она получает больше витамина D?

Обычно в течение трех месяцев лечения улучшение состояния здоровье и форма костей видны на рентгеновских снимках. С одним только лечением большинство Ноги в форме лука значительно улучшаются, и хирургическое вмешательство не требуется. Если там есть недостаточное выпрямление, вашего ребенка направят к специалисту по костям (хирург-ортопед) для ознакомления.

Если у моего ребенка рахит, есть ли у него кости проблемы в дальнейшей жизни?

За вашим ребенком следует внимательно следить, чтобы уверен, что у них по-прежнему хороший уровень витамина D, кальция и фосфатов. Один раз аномалии костей исправляются в детстве, ваш ребенок вряд ли иметь проблемы с костями в более позднем возрасте.

Разработано отделениями гастроэнтерологии, общей медицины и диетологии Королевской детской больницы.Мы признательны потребителям и опекунам RCH.

Отзыв написан в мае 2018 г.

Kids Health Info поддерживается Фондом Королевской детской больницы. Чтобы сделать пожертвование, посетите www.rchfoundation.org.au.

Рахит и остеомаляция — NHS

Рахит — это заболевание, которое влияет на развитие костей у детей. Это вызывает боль в костях, плохой рост и мягкие, слабые кости, что может привести к деформации костей.

Взрослые могут испытывать подобное состояние, известное как остеомаляция или мягкие кости.

Подробнее о признаках и симптомах рахита и остеомаляции.

Что вызывает рахит?

Недостаток витамина D или кальция — наиболее частая причина рахита. Витамин D в основном поступает из-за воздействия на кожу солнечного света, но он также содержится в некоторых продуктах, таких как жирная рыба и яйца. Витамин D необходим для формирования крепких и здоровых костей у детей.

В редких случаях дети могут родиться с генетической формой рахита.Он также может развиться, если другое заболевание влияет на усвоение витаминов и минералов организмом.

Подробнее о причинах рахита.

Кто пострадал?

Рахит был обычным явлением в прошлом, но он в основном исчез в западном мире в начале 20-го века после того, как такие продукты, как маргарин и злаки, были обогащены витамином D.

Однако в последние годы в Великобритании наблюдается рост случаев рахита.Число случаев рахита все еще относительно невелико, но исследования показали, что у значительного числа людей в Великобритании низкий уровень витамина D в крови.

Любой ребенок, который не получает достаточно витамина D или кальция ни с пищей, ни с солнечным светом, может заболеть рахитом. Но это заболевание чаще встречается у детей с темной кожей, поскольку это означает, что им нужно больше солнечного света для получения достаточного количества витамина D, а также у детей, рожденных недоношенными или принимающих лекарства, которые препятствуют выработке витамина D.

Лечение рахита

Для большинства детей рахит можно успешно лечить, если они едят продукты, содержащие кальций и витамин D, или принимая витаминные добавки.

Некоторые семьи имеют право на бесплатные витаминные добавки в рамках государственной программы Healthy Start — узнайте, имеете ли вы право на участие в программе Healthy Start.

Если у вашего ребенка проблемы с усвоением витаминов и минералов, ему может потребоваться более высокая доза добавок или ежегодная инъекция витамина D.

Подробнее о лечении рахита.

Профилактика рахита

Рахит можно легко предотвратить, если придерживаться диеты, включающей витамин D и кальций, проводить некоторое время на солнце и, при необходимости, принимать добавки витамина D.

Подробнее о:

Когда обращаться за медицинской помощью

Отведите ребенка к терапевту, если у него есть какие-либо признаки и симптомы рахита.

Ваш терапевт проведет медицинский осмотр, чтобы проверить наличие очевидных проблем. Они также могут обсудить историю болезни вашего ребенка, диету, семейный анамнез и любые лекарства, которые он принимает.

Анализ крови обычно может подтвердить диагноз рахита, хотя вашему ребенку также могут быть сделаны рентгеновские снимки или, возможно, сканирование плотности костей (сканирование DEXA). Это разновидность рентгена, который измеряет содержание кальция в костях.

Если вы взрослый и испытываете боль в костях или мышечную слабость, вам также следует обратиться к своему терапевту, чтобы он его проверил.

Последняя проверка страницы: 25 мая 2018 г.
Срок следующей проверки: 25 мая 2021 г.

Рахит и остеомаляция — причины

Недостаток витамина D и кальция

Самая частая причина рахита — недостаток витамина D или кальция в детском рационе. Оба они необходимы детям для развития крепких и здоровых костей.

Источники витамина D:

• солнечный свет — ваша кожа вырабатывает витамин D, когда она находится на солнце, и таким образом мы получаем большую часть нашего витамина D
• пищевые продукты — витамин D также содержится в некоторых продуктах, таких как жирная рыба, яйца и обогащенные хлопья для завтрака
• БАДы

Кальций обычно содержится в молочных продуктах, таких как молоко, сыр и йогурт, и в зеленых овощах, таких как брокколи и капуста.

Со временем дефицит витамина D или кальция вызывает рахит у детей и мягкие кости (остеомаляцию) у взрослых.

См. Раздел «Профилактика рахита» для получения дополнительной информации и советов по обеспечению вашего ребенка достаточным количеством витамина D и кальция.

Кто в опасности?

У любого ребенка, не получающего достаточного количества витамина D или кальция, может развиться рахит, но есть определенные группы детей, которые подвергаются большему риску.

Например, рахит чаще встречается у детей азиатского, афро-карибского и ближневосточного происхождения, потому что их кожа темнее и требует больше солнечного света, чтобы получать достаточное количество витамина D.

Недоношенные дети также подвержены риску развития рахита, поскольку в утробе матери накапливают запасы витамина D. Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, особенно дольше 6 месяцев, также могут подвергаться риску дефицита витамина D.

Рекомендуется:

• беременным и кормящим женщинам следует рассмотреть возможность ежедневного приема добавки, содержащей 10 микрограммов (мкг) витамина D, по крайней мере с октября по март
• младенцев в возрасте от рождения до 1 года , независимо от того, вскармливаются они исключительно или частично грудью, следует давать ежедневную добавку, содержащую 8.5-10 мкг витамина D, чтобы они получали достаточно
• Детям, которых кормят детской смесью , не нужна добавка витамина D, пока они не будут получать менее 500 мл (около пинты) детской смеси в день, потому что детская смесь обогащена витамином D
• детям в возрасте от 1 до 4 лет следует давать ежедневную добавку, содержащую 10 мкг витамина D

Для получения дополнительной информации прочтите, кому следует принимать добавки витамина D.

Генетический дефект

Редкие формы рахита также могут возникать при некоторых наследственных (генетических) заболеваниях.Например, гипофосфатемический рахит — это генетическое заболевание, при котором почки и кости неправильно взаимодействуют с фосфатом.

Фосфат связывается с кальцием и делает кости и зубы твердыми. В результате в крови и костях остается слишком мало фосфатов, что приводит к ослаблению и мягкости костей.

Другие типы генетического рахита влияют на определенные белки в организме, которые используются витамином D.

Рахит — лучший канал здоровья

Рахит — это заболевание костей, поражающее младенцев и детей младшего возраста.Растущие кости ребенка не могут развиваться должным образом из-за нехватки витамина D. Это может привести к мягким и ослабленным костям, переломам, боли в костях и мышцах и деформациям костей. Вы можете помочь защитить своего ребенка от последствий рахита, изучив факторы риска дефицита витамина D и приняв меры по его предотвращению.

Дети с темной кожей от природы или с недостаточным воздействием солнечного света относятся к числу тех, кто страдает чаще всего. Наличие матери с дефицитом витамина D также увеличивает риск для ребенка.Другими причинами могут быть недостаточность питательных веществ и заболевания печени, почек или тонкого кишечника. Подобное состояние может возникать и у взрослых, но это называется остеомаляцией.

Рахит, хотя и встречается редко, среди австралийских детей растет. Считается, что чрезмерное использование средств защиты от солнца из-за повышенной озабоченности по поводу риска рака кожи является одной из причин такого увеличения.

Если вы считаете, что у вашего ребенка рахит или риск дефицита витамина D, важно проконсультироваться с семейным врачом или поставщиком медицинских услуг.Они могут помочь вам выбрать подходящий план лечения для вашего ребенка.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы рахита могут включать:

• Болезненные кости, мышечная слабость, судороги и спазмы
• Замедление роста и развития
• Повышенный риск переломов костей, включая спонтанные переломы, которые возникают сами по себе без давления или травма
• Стоматологические проблемы, такие как зубы, которые не формируются или медленно появляются, деформированные зубы или мягкая зубная эмаль
• Выступающий лоб и большой передний родничок (мягкое пятно) у младенцев
• Деформации скелета, такие как искривленные ноги, кифоз («горб»), сколиоз (изгибы позвоночника в стороны), выступающая вперед грудина или неправильная форма черепа.

Диапазон причин

Некоторые из факторов и причин рахита включают:

• Недостаточное воздействие солнечного света на кожу
• Цвет кожи — пигмент кожи у детей с темной кожей от природы имеет тенденцию поглощать меньше солнечного света чем светлая кожа
• Недостаток витамина D или кальция в рационе
• Исключительное грудное вскармливание (без добавок витамина D) младенцев, матери которых имеют дефицит витамина D
• Заболевания кишечника, печени или почек, которые препятствуют усвоению организмом витамина D или преобразование его в активную форму
• Нарушения, снижающие пищеварение или всасывание жиров, поскольку витамин D является жирорастворимым витамином.

Роль витамина D

Нашему организму необходим витамин D, который помогает ему усваивать кальций и фосфор. Эти минералы необходимы для роста и развития крепких и здоровых костей. Недостаток витамина D снижает способность организма контролировать уровень этих жизненно важных минералов и увеличивает риск развития у ребенка рахита.

Около 80 процентов нашего витамина D поступает в результате пребывания на солнце. Когда прямые солнечные лучи попадают на нашу кожу, ультрафиолетовое излучение превращает кожное вещество, называемое 7-дегидрохолестерином, в витамин D.В некоторых продуктах также содержится очень небольшое количество витамина D. Однако одних источников пищи обычно недостаточно для поддержания необходимого нашему организму уровня витамина D.

Когда витамин D образуется в коже или всасывается с пищей через кишечник, он превращается в свою активную форму — гормон — в печени и почках. Затем он становится доступным, чтобы помочь нашему телу построить крепкие кости и зубы в процессе «минерализации».

Группы высокого риска

Дети, которые могут подвергаться повышенному риску рахита из-за дефицита витамина D, включают детей, которые:

• рождены от женщин с дефицитом витамина D
• Покрывают большую часть своего тела по религиозным или культурным причинам
• Болеют, инвалиды или не могут проводить время на открытом воздухе по другим причинам
• Никогда не выходите на улицу без солнцезащитного крема
• Имеют от природы очень темную кожу
• Имеют некоторые заболевания, такие как определенные заболевания кишечника
• Соблюдают вегетарианство, не употребляют молочные продукты или безлактозные диеты.

Диагноз

Рахит может быть диагностирован с помощью ряда тестов, включая:

• Физический осмотр
• Анализы крови
• Рентгенография длинных костей
• Сканирование костей.

Лечение

Варианты лечения рахита включают:

• Улучшение воздействия солнечного света
• Улучшенная диета, которая включает адекватное потребление кальция и витамина D
• Пероральные добавки витамина D — их, возможно, потребуется принимать в течение примерно трех месяцев
• Специальные формы добавок витамина D — для людей, организм которых не может преобразовать витамин D в его активную форму.
• Лечение любого основного заболевания
• Операция по исправлению деформаций костей.

Высокодозированные добавки витамина D доступны в Австралии. Для этого требуется специальный рецепт врача. Использование этой особой формы добавки витамина D может быть наиболее эффективным вариантом лечения рахита. Ваш врач может посоветовать вам об этом.

Долгосрочная перспектива

Кости, которые плохо минерализованы, очень быстро реагируют на пищевые добавки с кальцием и витамином D. Улучшения можно увидеть на рентгеновском снимке уже через несколько дней лечения.

Если рахит лечить в раннем возрасте, есть все шансы, что деформации скелета исчезнут по мере взросления ребенка. Однако деформации и уменьшенный рост будут постоянными, если ребенок пройдет период полового созревания без лечения.

Профилактика

Вы можете помочь защитить своего ребенка от последствий рахита, изучив их факторы риска дефицита витамина D и приняв меры по его предотвращению. Предложения включают:

• Солнечный свет — разумный баланс воздействия солнца и защиты от солнца может защитить от дефицита витамина D, не подвергая вашего ребенка риску рака кожи.Рекомендуемое количество солнечного света каждый день — несколько минут солнечного света до 10 утра и после 15 часов каждый день (с сентября по апрель) и два-три часа пребывания на солнце в течение недели (с мая по август). Всегда защищайте кожу вашего ребенка от солнца в периоды пикового воздействия ультрафиолета одеждой, тенью и / или солнцезащитным кремом.
• Диета — включите в рацион ребенка продукты, богатые витамином D и кальцием. Продукты, естественно содержащие витамин D, включают жирную рыбу (особенно сардины, лосось, сельдь и скумбрию), печень и яичные желтки.Продукты, «обогащенные» витамином D, включают маргарин и молоко (в том числе обогащенное детское молоко).
• Добавки — проконсультируйтесь с лечащим врачом или поставщиком медицинских услуг о том, следует ли назначать ребенку пищевые добавки.

Be SunSmart

Уровни УФ-излучения различаются в зависимости от местоположения, времени года, времени суток, облачности и окружающей среды. Младенцы и маленькие дети нуждаются в дополнительной защите из-за их чувствительной кожи. Высокий уровень УФ-излучения в Австралии означает, что большинство детей получают более чем достаточно витамина D, даже находясь на открытом воздухе в течение очень коротких периодов времени с небольшим количеством обнаженной кожи.

Людям с очень темной кожей может потребоваться в три-четыре раза больше времени на солнце, чем людям со светлой кожей. Это связано с тем, что пигменты темной кожи замедляют химическую реакцию, которая приводит к выработке витамина D.

Детям, находящимся на открытом воздухе в течение продолжительных периодов времени, с очень светлой кожей или имеющим семейный анамнез рака кожи, возможно, потребуется использовать солнцезащитный крем вне рекомендуемых часов. Поговорите со своим врачом для получения дополнительной информации.

Где получить помощь

• Ваш врач
• Медсестра по охране здоровья матери и ребенка
• Педиатр
• Эндокринолог
• Австралийская ассоциация диетологов Тел.1800 812 942

Что следует помнить

• Рахит — это предотвратимое заболевание костей, поражающее детей грудного и раннего возраста и вызывающее мягкость и ослабление костей.
• Рахит вызывается недостатком витамина D, кальция или фосфора.
• Дефицит витамина D может возникать в результате темной кожи, недостаточного воздействия солнечных лучей, недостаточности питательных веществ и заболеваний печени, почек или тонкого кишечника.
• Варианты лечения включают улучшение воздействия солнечного света, диету, витамин D и минеральные добавки.

Рахит, вызванный дефицитом витамина D — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

Chawla A Kwek EBK. Необычная картина переломов надколенника и основания пятой плюсневой кости у пациента с остеопетрозом. J Clin Orthop Trauma. 2018; 9 (Приложение 2): S49-S51.

Thandrayen K и Pettifor JM. Роль витамина D и пищевого кальция при пищевом рахите. Bone Rep.2018; 8: 81-89.

Удай С. и др. Сердечные, костные и ростовые проявления у младенцев с гипокальциемией: выявление скрытого тела айсберга дефицита витамина D.BMC Pediatr. 2018; 18 (1): 183.

Carpenter, TO, et al. Рахит. Nat Rev Dis Primers 2017; 3: 17101.

Элидрисси А.Т., Возвращение врожденного рахита, мы упускаем из виду оккультные случаи? Calcif Tissue Int. 2016; 99 (3): 227-36.

Маннс CF, et al. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101 (2): 394-415.

Thacher TD, et al. Пищевой рахит у детей иммигрантов и беженцев. Общественное здравоохранение Rev.2016; 37: 3.

Thacher TD, et al. Оптимальная доза кальция для лечения пищевого рахита: рандомизированное контролируемое исследование. J Bone Miner Res. 2016; 31 (11): 2024-2031.

Basatemur E Sutcliffe A. Заболеваемость гипокальциемическими припадками из-за дефицита витамина D у детей в Соединенном Королевстве и Ирландии. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100 (1): E91-5.

Патерсон С.Р. и Аюб Д. Врожденный рахит, вызванный дефицитом витамина D у матерей. Clin Nutr. 2015; 34 (5): 793-8.

Уилер Б.Дж. и др. Заболеваемость и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у детей Новой Зеландии: исследование педиатрического отделения Новой Зеландии. Aust N Z J Public Health 2015; 39 (4) 380-3.

Assiri A, et al. Глютеновая болезнь проявляется рахитом у детей Саудовской Аравии. Ann Saudi Med. 2013; 33 (1): 49-51.

Шор РМ и Чесней РЗ. Рахит: Часть I. Педиатр радиол. 2013; 43 (2): 140-51.

Маннс CF, et al. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди австралийских детей: исследование австралийского педиатрического отделения.Med J Aust. 2012; 196 (7): 466-8.

Beck-Nielsen SS, et al. Заболеваемость и распространенность пищевого и наследственного рахита на юге Дании. Eur J Endocrinol. 2009; 160 (3): 491-7.

Мацуо К. и др. Распространенность и факторы риска недостаточности витамина D рахита на Хоккайдо, Япония. Pediatr Int. 2009; 51 (4): 559-62.

Тиосано Д., Хохберг З. Гипофосфатемия: общий знаменатель всех рахитов. J Bone Miner Metab. 2009; 27 (4): 392-401.

Гордон С.М. и др.Лечение гиповитаминоза D у детей грудного и раннего возраста. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (7): 2716-21.