Дифтерия и ее профилактика

Сегодня такое заболевание как дифтерия стало встречаться все чаще и чаще. Это связано с тем, что иммунизация населения находится на низком уровне из-за частого отказа родителей от ее проведения. В ряде территорий продолжается регистрация случаев заболеваний, даже с летальным исходом взрослых и детей, которые должны иметь надежный иммунитет. Дифтерия имеет повсеместное распространение.

По данным ВОЗ, на территориях, охваченных последней эпидемией отмечались общие закономерности:

— преобладание взрослых среди заболевших (72%)

— у непривитых детей дифтерия характеризовалась более тяжелым течением и высокой смертностью.

Что же такое дифтерия?

Дифтерия- это остро протекающее инфекционное заболевание, вызванное коринебактериями дифтерии, преимущественно поражающее детей и характеризующееся воспалительным процессом, чаще всего рото/носоглотки, явлениями общей интоксикации, а также поражением выделительной, нервной и сердечно-сосудистой систем.

Инкубационный период составляет от нескольких часов до 7-10 дней, чаще 2-5 дней.

Заражение дифтерией может произойти от больного дифтерией и от здорового носителя бактерий. Дифтерией болеют только люди, от домашних, диких животных или птиц заразиться невозможно.

Пути передачи:

• Воздушно-капельный (при чихании, кашле)
• Контактно-бытовой (через предметы общего пользования с которыми соприкасался больной)
• Пищевой (через зараженные продукты (сыр, молоко и пр.)

Проявления дифтерии очень разнообразны и зависят от локализации процесса.

Заболевание сопровождается следующими симптомами:

• Повышение температуры
• Бледность кожных покровов
• Слабость
• Отек мягких тканей шеи
• Легкая боль в горле, затруднение глотания
• Увеличение небных миндалин
• Покраснение слизистой глотки
• Грязно-белые пленки на мягком небе
• Увеличение шейных лимфоузлов

Выделяют дифтерию:

• Ротоглотки (у 90% заболевших). Она бывает трех видов в зависимости от степени распространенности процесса: локализованная, распространенная и токсическая. Локализованная дифтерия ротоглотки сопровождается подъемом температуры до 38-39^оС, головной болью, недомоганием, незначительными болями при глотании. Пленки покрывают миндалину. При попытке ее снятия – поверхность миндалины кровоточит. При распространенной форме дифтерии налеты распространяются за пределы миндалин. При токсической форме дифтерии отмечается резкое повышение температуры до 40^оС, вялость, головная боль, сонливость наиболее выражены. Ко 2-3 дню налеты становятся более толстыми, грязно-серого цвета. Токсическая форма очень опасна.
• Гортани (она занимает 2 место по распространенности и является частой причиной смерти от удушья). В основном от дифтерического крупа гибнут дети. Начинается он с громкого резкого кашля, который быстро переходит в грубый, лающий, затем теряя звучность, становится осиплым. Голос ребенка становится хриплым, а затем вовсе беззвучным. Если не оказывать должной помощи это все переходит в удушье.
• Трахеи – нисходящий круп.
• Бронхов
• Глаз – воспаление конъюнктивы с необильными выделениями.
• Носа. Характерна незначительная интоксикация, затруднение носового дыхания, серозно-гнойные или сукровичные выделения. На коже около носа появляется раздражение, корочки.
• И т.д.

Одним из характерных признаков дифтерического отека является приторно-сладкий запах изо рта ребенка.

Дифтерия имеет ряд серьезных осложнений. Они возможны при любой локализации процесса. К осложнениям дифтерии относятся:

• Сердечно-сосудистые
• Почечные
• Неврологические
• Отек мозга
• Пневмонии

Профилактика дифтерии.

Основным методом защиты от дифтерии является специфическая профилактика. В соответствии с национальным календарем профилактических прививок иммунизация проводится в следующие сроки:

• 3 месяца – первая вакцинация АКДС внутримышечно
• 4.5 месяца – 2-я вакцинация АКДС
• 6 месяцев – 3-я вакцинация АКДС
• 18 месяцев – 1-я ревакцинация АКДС
• 7 лет – 2-я ревакцинация АДС-М внутримышечно
• 14 лет — 3-я ревакцинация АДС-М

Взрослые — ревакцинация против дифтерии, столбняка каждые 10 лет от момента последней ревакцинации АДС-М.

В современной эпидемиологической ситуации особую значимость имеет вакцинопрофилактика взрослых. Среди взрослых в первую очередь прививают лиц из групп повышенного риска:

• Лиц, проживающих в общежитии
• Работников сферы обслуживания
• Медицинских работников
• Студентов
• Преподавателей
• Персонал школ, средних и высших учебных заведений
• Работников детских дошкольных учреждений и др.

Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам.

При выявлении случая заболевания дифтерией больного обязательно госпитализируют в инфекционную больницу. Госпитализация обязательна для всех больных, а также для больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей. Производится дезинфекция в помещении где находился больной. Лица, общавшиеся с источником, подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней, осмотре ЛОР-врачом. За переболевшим дифтерией ведется диспансерное наблюдение в течение 3 месяцев, т.к. он является бактериовыделителем.

Основным методом лечения является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. При дифтерии гортани необходимо теплое питье, паровые ингаляции с ромашкой, содой, эвкалиптом. Необходимы частые проветривания.

Как уже говорилось выше, основным способом предотвратить данное заболевание является вакцинопрофилактика. Не отказывайтесь от прививок! Своевременно обращайтесь к лечащему врачу, не пускайте на самотек инфекцию, которая может оказаться столь опасной.

Как передается дифтерия: возбудитель, источник инфекции

Содержание статьи

Общие понятия о передаче дифтерии  необходимы для того, чтобы предупредить инфицирование и грамотно построить профилактические (противоэпидемические) мероприятия. Профилактика дифтерии подразумевает специфические (вакцинация) и неспецифические (санитарно-гигиенические) мероприятия, которые необходимо знать каждому.

Актуальность вопроса

Данное инфекционное заболевание много лет считалось практически ликвидированным. В произведениях классической литературы описаны случаи смерти художественных героев, например, задыхающийся от дифтерийных пленок доктор Дымов. На протяжении всего ХХ века заболеваемость дифтерией планомерно снижалась – это стало возможным благодаря введению обязательной вакцинации.

Неосознанный отказ от проведения плановой вакцинации в детском возрасте, отсутствие прививок уже во взрослом возрасте и многие другие моменты приводят к тому, что дифтерия из потенциально управляемой инфекции становится снова актуальной проблемой.

Соблюдение даже банальных санитарно-гигиенических правил, препятствующих передаче дифтерийной инфекции, может спасти не одного человека.

Особенности возбудителя дифтерии

Возбудителем дифтерийной инфекции является Corynebacterium diphtheriae. В настоящее время известны 3 ее варианта – gravis, mitis и intermedius. Большинство специалистов полагают, что наиболее тяжелый характер имеет заболевание, вызванное типом gravis.

Эта палочка не имеет капсул и жгутиков, имеет булавовидные утолщения на концах, поэтому отдаленно напоминает гантели. Главная опасность, которая отличает возбудитель дифтерии от других коринебактерий – это способность продуцировать экзотоксин.

Эта токсическая субстанция —  одна из наиболее сильных и опасных не только для здоровья, но и для жизни пациента. Токсин с естественным током разносится по всему организму, наиболее чувствительны к его воздействию сердечная мышца, почки и надпочечные железы, а также периферическая нервная система. Активное вещество экзотоксина нарушает строение нервных волокон, что приводит к нарушению их функций, развитию различной степени тяжести параличей и парезов.

Corynebacterium diphtheriae устойчива к действию факторов внешней среды. Во внешней среде (почва, вода) возбудитель сохраняет свою активность в течение 2-3 недель. На продуктах питания (чаще всего молочных) Corynebacterium diphtheriae также может сохраняться на протяжении длительного времени.

Быстро погибает возбудитель дифтерии (любой штамм) только под воздействием сильных дезинфектантов. Кипячение убивает данный микроорганизм только при воздействии в течении нескольких минут.

Эпидемиология дифтерии

Источник инфекции

Дифтерийный инфекционный процесс относится к классическим антропонозам с аэрозольным (он же капельно-воздушный) механизмом передачи. Антропоноз – это вариант инфекционной болезни, при которой источником инфекции (микробного агента) является только живой человек.

В данном случае негативных моментов несколько. Выделять возбудитель дифтерии может не только больной с клинически манифестной формой болезни, но и так называемый здоровый носитель. Человек с симптомами дифтерии находится в условиях инфекционного стационара, то есть изолирован от других (здоровых) лиц.

Здоровый носитель не ощущает какого-либо дискомфорта и признаков нездоровья, поэтому ведет обычный образ жизни, буквально на каждом шагу заражая окружающих.

Особенно опасен такой носитель в детских коллективах, так как дети наиболее восприимчивы к данному инфекционному заболеванию. Продолжительность выделения возбудителя исчисляется днями, иногда может продолжаться порядка 40-50 дней. В очагах дифтерийной инфекции количество носителей во много раз превышает количество заболевших.

Учитывая устойчивость возбудителя, необходимо помнить о наличии факторов передачи.

Дифтерия передается в следующих случаях, то есть при контакте с определенными факторами передачи такими как:

• посуда;
• игрушки;
• гигиенические принадлежности;
• постельное белье и полотенца;
• редко – одежда, ковры, одеяла.

Дифтерия не передается через третьи лица, однако, наличие здорового носительства и устойчивость микробного агента к действию факторов окружающей среды обуславливает практически постоянную циркуляцию возбудителя в человеческой популяции.

Заболеваемость наиболее высока в холодное время года и в условиях скученности населения. Развитию клинически манифестных форм болезни способствуют разнообразные иммунодефицитные состояния, а также хронические воспалительные процессы рото- и носоглотки. Дети первого года жизни в меньшей степени восприимчивы к этому инфекционному заболеванию, так как передающийся от матери некоторый защитный титр антител препятствует развитию болезни.

Каким путем передается дифтерия

Современные медицинские источники указывают следующие потенциально реализуемые пути заражения дифтерией:

• аэрозольный;
• контактно-бытовой;
• воздушно-пылевой

Все варианты путей передачи предполагают определенные жизненные ситуации, опасные с точки зрения возможного инфицирования. В ряде случаев вероятность заражения низкая, в других, наоборот, достаточно даже однократного контакта.

Дифтерийная инфекция не передается трансмиссивным и парентеральным путем, то есть кровь пациента в данном случае не представляет для окружающих какой-либо опасности.

Аэрозольный путь передачи

Считается ведущим и наиболее опасным при дифтерийной инфекции. Больной с любой формой дифтерийной инфекции, а именно с  поражением слизистых оболочек дыхательных путей, интенсивно чихает и кашляет. С частичками секрета с его слизистых оболочек микробный агент попадает в воздух и распространяется с естественным его током на расстояние в несколько метров.

Человек, не носящий маску, в процессе разговора с больным человеком (или же носителем) получает достаточно большую инфицирующую дозу Corynebacterium diphtheriae, которой вполне достаточно для развития клинически манифестной формы болезни.

Контактно-бытовой путь передачи

Актуален в условиях закрытого коллектива или внутрисемейной вспышки. Если на должном уровне не проводятся банальные санитарно-гигиенические мероприятия – мытье посуды горячей водой и моющим средством, периодическая влажная уборка, чистка игрушек – опасность инфицирования возрастает по мере течения времени.

Этот путь передачи может реализовываться также в условиях, когда носитель работает, например, в детском коллективе, не подозревает о собственном состоянии и на протяжении длительного времени заражает окружающих.

Воздушно-пылевой

Фактически этот вариант передачи является нарушением всех известных санитарно-гигиенических норм и правил. Если проводится хотя бы изредка влажная уборка – она в данном случае является текущей дезинфекцией – то дифтерийный возбудитель передаваться просто не может.

Особенности иммунитета

После перенесенного заболевания иммунитет вырабатывается не к возбудителю Corynebacterium diphtheriae, а к его экзотоксину. Таким образом, не исключаются повторные случаи болезни, которые вызваны другими вариантами возбудителя. Напряженного и универсального иммунного ответа можно достичь только путем выполнения календаря профилактических прививок.

Это может быть интересно:

возбудитель, эпидемиология и патогенез. Фото

Дифтерия: возбудитель, эпидемиология и патогенез. Фото

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная и сердечно-сосудистая система, а местный воспалительный процесс характеризуется образованием фибринозного налета (diphtherion — «пленка», «кожица» в переводе с греческого).

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией и носителей инфекции. Его возбудителем является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений.

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Возбудитель дифтерии

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода имеют на концах булавовидные утолщения. Окрашиваются по граму в синий цвет (грамоположительные).

Рис. 1. На фото возбудители дифтерии. Бактерии имеют вид небольших слегка изогнутых палочек с булавовидными утолщениями на концах. В области утолщений находятся зерна волютина. Палочки неподвижны. Не образуют капсул и спор. Кроме традиционной формы бактерии могут иметь вид длинных палочек, грушевидных и ветвящихся форм.

Рис. 2. Возбудители дифтерии под микроскопом. Окраска по граму.

Рис. 3. В мазке возбудители дифтерии располагаются под углом друг к другу.

Рис. 4. На фото рост колоний палочки дифтерии на разных средах. При росте бактерий на теллуритовых средах колонии имеют темный цвет.

Биотипы коринебактерий дифтерии

Различают три биотипа коринебактерий дифтерии: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Рис. 5. На фото слева колонии коринебактерий дифтерии гравис (Corynebacterium diphtheriae gravis). Они имеют большой размер, выпуклые по центру, радиально исчерчены, с неровными краями. На фото справа Corynebacterium diphtheriae mittis. Они небольшого размера, темной окраски, гладкие и блестящие, с ровными краями.

Ложнодифтерийные бактерии (дифтероиды)

Некоторые виды микроорганизмов сходны по морфологическим и некоторым биохимическим свойствам с коринебактериями. Это Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) и Corynebacterium xeroxis. Эти микроорганизмы непатогенны для человека. Они колонизируются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках дыхательных путей и глаз.

Рис. 6. На фото ложнодифтерийные палочки Гоффмана. Они часто обнаруживаются в носоглотке. Толстые, короткие, располагаются в мазках параллельно друг другу.

Токсинообразование

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы дифтерийных палочек. Они образуют экзотоксин, избирательно поражающий в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

Свойства токсина:

• высокотоксичность,
• иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
• термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

Образуют токсин лизогенные штаммы бактерий дифтерии. При проникновении бактериофагов в клетку, несущих ген, который кодирует структуру токсина (ген fox), бактериальные клетки начинают продуцировать дифтерийный токсин. Максимум выработки токсина происходит в бактериальной популяции на стадии ее отмирания.

Сила токсина определяется на морских свинках. Минимальная смертельная доза токсина (единица его измерения) убивает животное весом 250 гр. в течение 4-х дней.

Токсин дифтерии нарушает синтез белка в миокарде и приводит к повреждению миелиновой оболочки нервных волокон. Функциональные нарушения работы сердца, параличи и парезы нередко приводят к смерти больного.

Дифтерийный токсин малоустойчив и легко разрушается. На него губительно действует солнечный свет, температура 60°С и выше и целый ряд химических веществ. Под влиянием 0,4% формалина в течение одного месяца дифтерийный токсин теряет свои свойства и превращается в анатоксин. Дифтерийный анатоксин используется для иммунизации людей, так как он сохраняет свои иммуногенные свойства.

Рис. 7. На фото структура дифтерийного токсина. Он представляет собой простой белок, который состоит из 2-х фракций: фракция А отвечает за токсический эффект, фракция В — за прикрепление токсина к клеткам организма.

Устойчивость возбудителей дифтерии

• Возбудители дифтерии проявляют высокую устойчивость к низким температурам.

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

• Бактерии в высушенной дифтерийной пленке сохраняют жизнеспособность до 4-х месяцев, до 2-х дней — в пыли, на одежде и различных предметах.
• При кипячении бактерии погибают мгновенно, через 10 минут при температуре 60°С. Губительно действуют на палочки дифтерии прямой солнечный свет и дезинфицирующие средства.

к содержанию ↑

Эпидемиология дифтерии

Дифтерия встречается во всех странах мира. Массовая плановая иммунизация детского населения в РФ привела к резкому падению заболеваемости и смертности от данного заболевания. Максимум больных дифтерией регистрируется осенью и зимой.

Кто является источником инфекции

• Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
• Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
• Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
• Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Носительство дифтерийных палочек бывает транзиторным (однократным), кратковременным (до 2-х недель), среднепродолжительным (от 2-х недель до 1-го месяца), затяжным (до полугода) и хроническим (более 6-и месяцев).

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Рис. 8. На фото дифтерия зева. Заболевание составляет до 90% всех случаев заболевания.

Пути передачи дифтерии

• Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
• Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
• Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
• Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует или утрачен в результате отказа человека от вакцинации.

Рис. 9. На фото токсическая форма дифтерии у ребенка.

Восприимчивый контингент

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует в результате отказа от вакцинации. 80% детей в возрасте до 15-и лет, заболевших дифтерией, оказываются не привитыми от заболевания. Максимум заболеваний дифтерией приходится на возраст 1 — 7 лет. В первые месяцы жизни дети находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.

Иммунитет к дифтерии формируется после перенесенного заболевания, в результате бактерионосительства (скрытая иммунизация) и вакцинации.

Спорадические вспышки дифтерии возникают при заражении от носителей инфекции, среди непривитых от данного заболевания, неполноценно иммунизированных и рефрактерных (иммунологически инертных) детей.

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Выявляется состояние восприимчивости к дифтерии по результатам реакции Шика, которая заключается во внутрикожном введении раствора дифтерийного токсина. Покраснение и папула размером более 1 см считается положительной реакцией и свидетельствует о восприимчивости к дифтерии.

Рис. 10. На фото дифтерия глаз и носа.

к содержанию ↑

Патогенез дифтерии

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм дифтерийного токсина. Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек. На месте внедрения бактерии размножаются, вызывая воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Период инкубации длится от 3 до 10 дней.

При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии.

Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов. За пределы пораженных тканей дифтерийные палочки не распространяются. Тяжесть клинической картины дифтерии зависит от степени токсикогенности штамма бактерий.

Дифтерийный токсин в своем составе содержит несколько фракций. Каждая фракция оказывает самостоятельное биологическое действие на организм больного.

Рис. 11. На фото токсическая форма дифтерии. Выраженный отек мягких тканей и фибринозные пленки в ротоглотке.

Гиалуронидаза, разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин. Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием. Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков. Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Периферические невриты развиваются с 3 — 7 недели заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации.

У части больных отмечаются кровоизлияния в надпочечники и поражение почек. Дифтерийный токсин вызывает тяжелейшую интоксикацию организма. В ответ на воздействие токсина организм больного отвечает иммунной реакцией — выработкой антитоксина.

Рис. 12. На фото картина поражения сердца при дифтерии. Слева — нормальный миокард. Справа — резко выраженная жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

  ССЫЛКИ ПО ТЕМЕСтатьи раздела «Дифтерия»Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

   Статьи раздела «Дифтерия»  Новые статьи  Популярные статьи  Похожие статьи О микробах и болезнях © 2020 Наверх

причины, симптомы, лечение, профилактика, вакцины, фото

В древние времена о дифтерии говорили — удушающая болезнь. В некоторых источниках она описана под названием «смертельная язва глотки» из-за специфического плёнчатого налёта в горле и большого количества смертельных исходов. Но с появлением и активным внедрением вакцин против дифтерии эта инфекционная болезнь стала встречаться редко, а количество смертельных случаев от неё практически не наблюдается.

Что такое дифтерия, и как она лечится? Чем опасна эта болезнь даже в наши дни и какие меры профилактики уберегут от заражения ею? Давайте это выясним.

Что за болезнь — дифтерия

К какой группе инфекционных заболеваний относится дифтерия? Это бактериальный острый инфекционный процесс или болезнь, которая поражает верхние дыхательные пути. Возбудителями дифтерии являются коринебактерии (Сorinebacterium diphtheriae) или палочка Леффлера.

Как происходит заражение

Есть три основных типа бактерии, вызывающих заболевание зева. Наиболее опасна из них и чаще приводит к острому инфекционному заболеванию — Corinebacterium diphtheriae gravis, выделяющая в организме человека экзотоксин.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Начиная с момента активного проявления дифтерии и до полного выздоровления человек выделяет в окружающую среду бактерии, поэтому в случае нахождения больного человека в доме нужно его изолировать. Бактерионосители представляют серьёзную угрозу, так как долго могут выделять патогенные микроорганизмы в окружающую среду.

Возбудитель заболевания устойчив ко многим факторам, но быстро погибает при воздействии влаги и света или дезинфицирующих растворов. Кипячение одежды, с которыми соприкасался больной дифтерией человек, убивает палочку Леффлера в течение нескольких секунд.

Как передаётся дифтерия? Болезнь передаётся воздушно-капельным путём от больного человека к здоровому или через предметы во время контакта с заражённым материалом. В последнем случае большую роль играет жаркий климат и отсутствие регулярной полноценной уборки в помещении. Выделяют ещё один путь передачи инфекции — пищевой через заражённые продукты. Так, часто случается, если готовил блюда бактерионоситель или больной острым инфекционным процессом человек.

Дифтерия — это не вирусное заболевание, только бактерии приводят к её развитию.

Классификация дифтерии

В зависимости от места распространения инфекции выделяют несколько форм дифтерии.

1. Локализованная, когда проявления ограничиваются только местом внедрения бактерии.
2. Распространённая. В этом случае налёт выходит за пределы миндалин.
3. Токсическая дифтерия. Одна из наиболее опасных форм болезни. Для неё характерно бурное течение, отёк многих тканей.
4. Дифтерия других локализаций. Такой диагноз ставится, если входными воротами инфекции были нос, кожа, половые органы.

Ещё один вид классификации — по виду осложнений, сопровождающих дифтерию:

• поражение сердца и сосудов;
• появление параличей;
• нефротический синдром.

Неспецифические осложнения — это присоединение вторичной инфекции в виде пневмонии, бронхита или воспаления других органов.

Симптомы дифтерии

Инкубационный период дифтерии может колебаться от двух до 10 суток, в среднем — 5 дней. Это именно то время в развитии болезни, когда ещё нет выраженных клинических проявлений, но бактерии уже попали в организм человека и начали поражать внутренние органы. С последнего дня инкубационного периода человек становится заразным для окружающих людей.

Классическое течение заболевания — локализованная дифтерия зева. Для неё характерны следующие симптомы.

1. Слабость, общее недомогание, вялость, снижается аппетит.
2. Появляются головные боли и незначительные затруднения при глотании пищи.
3. Повышается температура тела до 38–39 °C. Особенность её при этом заболевании — она проходит самостоятельно спустя всего трое суток, независимо от наличия других признаков болезни.
4. Симптомом дифтерии у взрослого в период развития болезни является образование налёта в области миндалин. Он бывает нескольких разновидностей в виде сероватой гладкой блестящей плёнки, могут быть небольшие островки белого или сероватого цвета. Налёт плотно спаян с окружающими тканями, его тяжело снять, так как на этом месте возникают капли крови. Налёт появляется вновь спустя некоторое время после попытки от него избавиться.
5. Катаральная форма дифтерии характеризуется покраснением и увеличением миндалин.

Ещё один важный вид дифтерии — токсическая форма заболевания. В её течении есть свои особенности.

1. Выраженное повышение температуры до 40 °C с первых часов развития болезни.
2. Кроме общих симптомов, как в первом случае, для этого вида дифтерии характерно появление болей в животе и в области шеи.
3. Перед появлением налёта на миндалинах горло становится красным, отёчным, в болезненный процесс вовлекаются нёбные дужки и язычок. В тяжёлых случаях миндалины непросто воспалены, они закрывают проход.
4. Появляется лёгкий налёт в виде паутинки, затем через 3 дня налёт становится интенсивным сероватого цвета и покрывает миндалины, переходит на соседние органы и ткани.
5. Симптомы дифтерии у детей — у них чаще развивается закупорка верхних отделов дыхательной системы и отёк шейной клетчатки. При этом язык у ребёнка обложен, дыхание шумное и затруднено.
6. Воспаляются и увеличиваются шейные лимфатические узлы, изо рта появляется неприятный запах.
7. Есть три степени увеличения клетчатки при развитии токсической дифтерии первая выставляется если отёк распространяется до середины шеи, вторая — до ключиц, при третьей степени в процесс вовлекаются нижележащие ткани.
8. У взрослых тоже есть свои особенности течения этой формы дифтерии — это вовлечение в воспалительный процесс ротоглотки, носовой полости или других отделов дыхательной системы. Заболевание тяжело поддаётся лечению и быстро прогрессирует.

Осложнения

Осложнения токсической дифтерии чаще развиваются на 6–10 день заболевания.

Осложнения могут быть следующие.

1. Воспаление сердечной мышцы или миокардит. Больные люди слабые, жалуются на появление болей в области живота, периодической рвоты. Учащается пульс, нарушается ритм сердца, снижается артериальное давление.
2. Периферические параличи. Развиваются на второй либо четвёртой неделе течения болезни. Это чаще паралич мягкого нёба и нарушение аккомодации (способность видеть предметы на разном расстоянии). Больной человек жалуется о нарушении глотания и расстройстве зрения.
3. Нефротический синдром, когда в анализе мочи есть выраженные изменения, но сохраняются основные функции печени.
4. В тяжёлых случаях бывают смертельные исходы из-за шока или асфиксии.

Лечение

Из-за большой вероятности получения осложнений лечение дифтерии нужно проводить только в условиях стационара. Лечение народными методами — неэффективно!

Лечение дифтерии у детей и взрослых заключается во введении антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки (ПДС). Дозировка зависит от течения заболевания.

Дополнительно в зависимости от показаний назначают антибиотики (но они не всегда эффективны), чаще при развитии вторичной инфекции. Применяют антисептики для полоскания горла, дезинтоксикационная терапия при токсической форме. Если развивается круп — закупорка дыхательных путей, то назначают успокоительные средства, а в т
яжёлых случаях применяются гормональные препараты.

Исход лечения зависит от своевременного раннего обращения к врачам.

Профилактика дифтерии

Основная профилактика дифтерии — это выявление бактерионосителей и своевременные плановые прививки. Вводят их в детском возрасте в комплексных вакцинах — АКДС (от дифтерии, коклюша и столбняка). Иммунизация проводится всем детям за исключением случаев, когда она противопоказана.

В каком возрасте делают прививку от дифтерии? Первая вакцина вводится через три месяца после рождения ребёнка, затем в 4,5 и 6 месяцев. В 18 месяцев проводят первую ревакцинацию, следующая должна быть проведена в 6 лет, а третья в 14. Календарь прививок в последние десятилетия претерпевал некоторые изменения. Поэтому в некоторых случаях последняя ревакцинация в подростковом возрасте могла быть проведена в 15 или 16 лет.

Когда проводят вакцинацию от дифтерии взрослым? Всем ранее непривитым взрослым или тем, у кого не сохранились данные о проведённых прививках (они в этом случае считаются непривитыми), вводят АДС-М-анатоксин двукратно. Это 0,5 мл препарата с уменьшенным содержанием антигенов, который вводится внутримышечно или глубоко подкожно. Интервал между введением препарата — 1,5 месяца, сокращение не допускаются. Если не получилось ввести препарат в положенные сроки, вакцинацию проводят в ближайшее время. Ревакцинация дифтерии взрослым в таком случае проводится однократно через 9–12 месяцев. Затем вакцинопрофилактику проводят через каждые 10 лет, планируя её проведение заранее. Если раньше для проведения ревакцинации максимальный возраст составлял 66 лет, то в настоящее время таких ограничений нет.

Когда и где делают прививку от дифтерии взрослым? Вакцинацию проводят в поликлинике, за которой закреплён человек в случае, когда он полностью здоров.

Какие существуют вакцины от дифтерии?

1. Детям до 6 лет вводится АКДС.
2. АДС — адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин.
3. АД-М — дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена.

Каждая из этих вакцин вводится по строгим показаниям.

Дифтерия — это опасное заболевание, которого боятся даже в наше время. Сложно предугадать его последствия, особенно если диагноз не был выставлен своевременно. Чтобы навсегда избавиться от инфекции — нужно проводить профилактику.

Медицинский портал DifMed.Ru — Дифтерия

Дифтерия (от греч. diphthera — плёнка, перепонка, кожа) представляет собой острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями интоксикации и фибринозным воспалением слизистой оболочки или кожи в области ворот инфекции: поверхности миндалин, слизистой оболочки носа, глотки, гортани, реже — глаза, уха, половых органов, кожи, ран.

Дифтерия была известна ещё за 300-500 лет до нашей эры, о чем свидетельствуют сохранившиеся описания эпидемий болезни, сопровождавшихся высокой летальностью, среди детей и взрослых. Уже в те далекие времена дифтерию связывали с поражением ЛОР-органов. Так Гиппократом было описано тяжелое воспаление миндалин со смертельным исходом. В прошлые столетия её называли по-разному: египетская или сирийская болезнь, чумная язва глотки, злокачественная ангина, трахеальная ангина, болезнь дыхательной трубки. В Европу заболевание проникло из Азии в XVI — XVII вв. как «сирийская язва». По масштабам эпидемий в Испании оно получило название» петля удавленника», «петля палача», «удушающая болезнь». В XVIIIв в практику вводится термин «круп». Поражения глотки и гортани долго считали самостоятельными заболеваниями. Исследованиями французского ученого клинициста Бретанно (Bretanneou), установившего идентичность дифтерийной и крупозной пленок, было доказано, что ангина и круп представляют собой две формы одной и той же болезни. Им же даны первые классические описания клинической картины дифтерии, введен более близкий к современному названию термин «дифтерит» («ложная кожа», «ложная пленка»), выявлена связь возникновения удушья при дифтерии с анатомической узостью гортани ребёнка, предложена трахеотомия как метод лечения. Впоследствии его ученик Труссо (Trousseon) применил название «дифтерия», подчеркнув первостепенное значение общих явлений в картине болезни.

Этиология и патогенез

 Дифтерийная палочка — Corynebacterium diphtheriae Клебса-Лёффлера была описана в 1883г. Клебсом (Clebs) как особая бацилла в дифтерийных плёнках, снятых со слизистой оболочки ротоглотки больных. В 1884г. Леффлер (Loffler) выделил бактерии в чистой культуре на лабораторных средах, выяснил роль выделенных бацилл в этиологии болезни и описал свойства данного возбудителя.

Это полиморфная, неподвижная палочка, не образующая спор, аэроб или факультативный анаэроб. В окрашенных мазках имеет вид гранул с булавовидными утолщениями на концах или в центре. Культура хорошо растет на кровяном агаре, кровяном-теллуритовом агаре, хинозольной среде Бучина. Профессор П.И.Бучии многие годы руководил кафедрой микробиологии Самарского государственного медицинского университета. В предложенной им среде колонии окрашиваются насыщенным синим цветом. По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам они подразделяются на 3 биоварианта: gravis, mittis, intermedius.

Во внешней среде дифтерийные палочки устойчивы. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 суток, в пыли — в течение 5 недель, в воде, молоке выживают в течение 6-20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. В присутствии влаги и света, а также под действием дезинфектантов возбудители легко и быстро инактивируются. При кипячении они погибают в течение минуты, в 10% растворе перекиси водорода — через 3 минуты, в 1% растворе сулемы — через 1 минуту. Растворы лизола (3%), хлорсодержащие (2-3%), карболовой кислоты (5%), спирт убивают дифтерийную палочку в течение 1-10 минут. Коринебактерии дифтерии чувствительны ко многим антибиотикам: пенициллину, эритромицину, тетрациклину, рифампицину. Однако могут сохраняться длительное время в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками. Дифтерийный токсин очень неустойчив, легко разрушается при нагревании, действии света, окислении.

Источником инфекции является больной дифтерией или носитель токсигенных дифтерийных палочек. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный, меньшее эпидемиологическое значение имеют воздушно-пылевой, контактно-бытовой и алиментарный пути.

При попадании инфекции в верхние дыхательные не все инфицированные заболевают дифтерией. В высоко иммунном организме действие дифтерийного токсина обезвреживается в месте «входных ворот» — он связывается антителами; возникает здоровое носительство.

При отсутствии или недостаточном антитоксическом иммунитете (титр антител менее 0,01-0,03 МЕ/мл), особенно, если организм подвергается ослабляющему влиянию дополнительных факторов (охлаждение, действие другой микрофлоры), инфицирование приводит к опасности заболевания, инкубационный период которого составляет от 2 до 10 дней.

Характер и выраженность патологоанатомических изменений в ЛОР-органах, выраженность общих симптомов определяются совокупным действием продуцируемых бактериями факторов и особенностями строения этих органов.

Начальным и необходимым элементом патогенеза при дифтерии является адгезия коринебактерий дифтерии к клеткам органов, являющихся входными воротами инфекции. Она необходима для последующего проникновения в организм хозяина молекул токсинов и доставки их в высоких концентрациях к соответствующим рецепторам на клеточных мембранах.

Всасываемость экзотоксина из зоны размножения дифтерийных палочек зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Если некротизирующему действию токсина подвергаются только поверхностные слои слизистой оболочки, выпадение фибринозной пленки ограничивается эпителиальным покровом или даже его частью (крупозный процесс в анатомическом смысле). В этом случае пленка лишь лежит на слизистой оболочке и, если эпителий непрочно связан с подлежащей тканью, легко отделяется. В качестве примера можно привести вариант появления нежных, легко снимаемых налетов на миндалинах в первые часы заболевания дифтерией глотки. В последующем эти налеты заменяются на типичные для данной локализации. Другой пример — легко снимающиеся пленки в полости носа, гортани у больного дифтерией.

При более глубоком повреждении тканей, захватывающим и соединительно-тканную основу, фибринозный выпот локализуется также и в подэпителиальной ткани. В таком случае пленка оказывается плотно спаяна с поверхностью слизистой оболочки, т.е. как бы «заложена» в нее, причем её насильственное удаление удается только с большим трудом и сопровождается кровотечением (дифтеритический процесс в анатомическом смысле).

Пораженная слизистая оболочка становится полнокровной, покрывается обильными плотными пленками. Цвет дифтерийных наложений большей частью белесоватый, сероватый или желтоватый, при кровоизлиянии в подлежащую ткань и последующем разложении гемоглобина цвет налетов становится коричневым или зеленовато-серым. Пленка, как правило, толстая, не растирается на предметном стекле, опускается на дно сосуда с жидкостью — тонет; после удаления с поверхности органа, повторно формируется на месте снятой. Слизистая оболочка за пределами наложений обычно застойно гиперемирована, с цианотичным оттенком. Миндалины увеличиваются, становятся полнокровными.

Регионарные лимфатические узлы (зачелюстные, шейные), как правило, значительно увеличены, полнокровны; при их морфологическом исследовании отмечаются желтовато-белые некротические фокусы и очаги кровоизлияний,

Внутренняя поверхность большей части глотки (ротоглотки, гортаноглотки), преддверья носа, некоторых отделов гортани (области голосовых складок, язычной поверхности надгортанника, межчерпаловидной области) выстлана многослойным плоским эпителием. Он представляет собой очень компактную клеточную массу, все элементы которой, за исключением; лишь самых поверхностных, прочно соединены как между собой, так и с соединительно-тканной основой. Фибринозная плёнка, образующаяся в этих отделах, легко отделяется только в тех редких случаях, когда фибринозный процесс захватывает лишь самый поверхностный слой клеток. Чаще пленка спаяна с пораженной тканью очень плотно. При этих локализациях фибринозное воспаление всегда имеет характер дифтеритического.

Всасывательная способность слизистой оболочки глотки хорошо выражена, поэтому поражение этой области сопровождается выраженным отеком окружающих мягких тканей (подчелюстной области, шеи, над- и подключичной областей). Он может принимать угрожающие размеры. Морфологическим субстратом этого отека является серозное воспаление с многочисленными инфильтратами в подкожной и межмышечной клетчатке, обильным серозным экссудатом и очагами жировой дистрофии в мышцах шеи.

Цилиндрический эпителий верхних дыхательный путей (носа, носоглотки, гортани), даже целиком захваченный фибринозной пленкой, легко отделяется вместе с ней от подлежащей основы (membrana propria). Этому в значительной степени способствует скопление под пленкой слизи, выделяющейся в большом количестве из усиленно секретирующих желез. Больные с такой локализацией дифтеритического поражения часто откашливают целые фибринозные слепки различных отделов дыхательных путей. В силу имеющихся анатомических особенностей этой области дифтерийный гистотоксин, продуцируемый Cor. diphtheriae в фибринозных плёнках, практически не всасывается, поэтому при изолированном крупе токсических явлений, как правило, не бывает.

Естественное удаление дифтеритических плёнок происходит двумя путями. Они отделяются от подлежащей ткани с помощью демаркационного воспаления (целиком или кусочками), либо подвергаются гнойному расплавлению сопутствующей микрофлорой. На месте отошедших пленок может не быть внешних повреждений, либо отмечаются выраженные изъязвления с пологими краями и большей частью чистым дном. При присоединении другой инфекции после отхождения пленок возможно развитие некрозов.

Считается: по отношению к дифтерии справедливо утверждение, что степень интенсивности и распространенности местного процесса соответствует тяжести интоксикации. Чем глубже местные изменения, тем быстрее и массивнее развивающаяся токсемия и тем тяжелее органные поражения. Проникнув в кровяное русло, дифтерийный гистотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Это приводит к выраженным гемодинамическим и биохимическим нарушениями, а выделение токсина из организма сопровождается повреждением почек, преимущественно их канальцевого эпителия.

Классификация

Анатомическая локализация развившегося дифтеритического воспаления, его выраженность и степень тяжести заболевания лежат в основе выделения основных клинических форм и построения классификаций дифтерии.

В зависимости от локализации процесса и его тяжести принято различать следующие клинические формы дифтерии:

• дифтерия носа (катаральная, плёнчатая, распространенная, токсическая)
• дифтерия ротоглотки: локализованная (катаральная, островчатая, пленчатая), распространённая, токсическая,
• дифтерия гортани (круп локализованный), дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый), дифтерия гортани, трахеи и бронхов (круп нисходящий)
• дифтерия другой локализации (глаз, уха, половых органов, кожи, ран)

При одновременном поражении 2-х и более локализаций, такая форма называется комбинированной.

Каждая из форм дифтерии может различаться по тяжести.

Классификации, представляя собой лишь схему, помогают клиницисту в постановке диагноза, определении прогноза развития заболевания и выборе лечебной тактики. Первая классификация дифтерии (по распространённости и тяжести процесса) в нашей стране была предложена профессором В.И.Молчановым в 1938 г. и развита в последующих классификациях отечественной школой инфекционистов.

В 1993 г. Всемирной организацией здравоохранения предложена Международная классификация дифтерии, которая сохраняет подразделения заболевания по анатомической локализации поражения, тяжести заболевания и принципиально соответствует клиническим формам дифтерии, принятым в нашей стране.

 

Международная классификация дифтерии (ВОЗ, 1993г.)

 Типы дифтерии:

1. тонзиллярный

2. фарингеальный

3. ларингеальный или ларинготрахеальный

4. нозальный

5. нереспираторный:

а) поражение кожи и ран,

б) конъюнктивальный,

в) ушной,

г) генитальный.

 

Формы дифтерии по тяжести (Норман Бегг, В03,1993):

1. субклиническая

2. легкая

3. среднетяжелая

4. гипертоксическая

Клиническая картина

Клинические признаки дифтерии представляют собой результат действия токсинов и ферментов, выделяемых Corynebacterium diphtheriae во внешнюю среду. Эта способность дифтерийных микробов характеризует их токсигенность и проявляется далеко не во всех ситуациях. Нормальные дифтерийные бактерии не вырабатывают токсин, этим свойством обладают дифтерийные бактерии, пораженные бактериофагом. Образно дифтерию называют болезнью бактерий, от которой страдает человек. Среди населения, где высок уровень созданного противодифтерийного иммунитета, распространены популяции бактерий с низкой встречаемостью токсигенных особей. Там, где не проводятся плановые мероприятия по активной профилактике дифтерии, выявляются популяции с высокой встречаемостью tox+ признака.

Лечение и прогноз

Больные дифтерией или с подозрением на дифтерию подлежат незамедлительной госпитализации для лечения в инфекционный стационар, в санэпидемстанцию дается экстренное извещение (форма 058-у).

У поступивших больных сразу (в приемном покое или в течение первых часов пребывания в отделении) должен быть проведен осмотр всех ЛОР-органов оториноларингологом с последующей подробной документацией в истории болезни и указанием времени осмотра. При необходимости, особенно при подозрении на поражение гортани, больной осматривается неоднократно — в динамике.

Главным в лечении больных дифтерией является антитоксическая терапия: специфическая, экстракорпоральная, инфузионная.

Специфическая детоксикация осуществляется введением антитоксической противодифтерийной гипериммунной лошадиной сыворотки. Успех лечения зависит от

1) времени введения,

2) дозы сыворотки,

3) способа введения.

1. Необходимо стремиться к максимально раннему введению сыворотки.

При подозрении на токсическую форму дифтерии или дифтерийный круп противодифтерийная сыворотка вводится немедленно (в первые часы заболевания), а затем больной направляется в стационар. Положительная реакция на кожные пробы у таких пациентов не является противопоказанием к введению препарата, которое проводится под защитой кортикостероидов. Пациентам с легкими и среднетяжелыми формами с наличием налётов специфическое лечение проводится сразу при поступлении больного для госпитализации.

Введение сыворотки после 3-го дня болезни считается поздним и даже при лёгких и среднетяжелых формах дифтерии не дает гарантии против возникновения поражения сердечно-сосудистой и нервной систем.

2. Дозы сыворотки для первого введения и на курс лечения определяются клинической формой дифтерии.

В последние годы в России пользовались рекомендациями МЗ РФ по лечению дифтерии 1993г.

 

Сыворотку вводят по способу Безредки:

1. Для этого разведенная противодифтерийная сыворотка в количестве 0,1 мл вводится внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Через 20 минут оценивается результат. Проба отрицательна, если — общая реакция отсутствует, диаметр папулы не более 0,9 см, гиперемия вокруг неё ограничена.

2. При отрицательной внутрикожной пробе вводится 0,1 мл не разведенной сыворотки подкожно. Результат оценивается через 30-40 минут.

3. При отрицательной подкожной пробе вводят всю назначенную дозу внутримышечно либо внутривенно.

При положительной пробе противодифтерийную сыворотку вводят под прикрытием гипосенсибилизирующих препаратов или гормонов (дексаметазон — 4-8мг/сутки, преднизолон 30-40 мг/сутки, при токсической форме соответственно дозы увеличиваются до 40мг/сутки и 300-500 мг/сутки взрослому).

Кратность введения антитоксической противодифтерийной сыворотки также определяется формой заболевания:

• при локализованной 1-2 раза, причем повторно только при отсутствии положительного эффекта;
• при распространенной -1 раз в сутки,
• при токсической — каждые 12 часов (2 раза в сутки),
• при гипертоксической — каждые 8 часов.

В процессе лечения необходима коррекция в соответствии с уточнением формы болезни. При лечении дифтерии гортани с явлениями стеноза в стадии декомпенсации, терминальной, а иногда и неполной компенсации может потребоваться срочная интубация или трахеостомия; дозы антитоксической противодифтерийной сыворотки определяются и стадией стеноза; 1-я -15-20 тыс. ME, 2-я – 20-30 тыс. ME, 3-я — 30-40 тыс. ME. Через 24 часа дозу повторяют, в последующие дни вводят половинную дозу сыворотки.

Основными критериями улучшения являются уменьшение отека и площади налётов. Разовую дозу препарата можно уменьшить в 2 раза, по сравнению с начальной только с момента выявления клинических признаков угасания инфекционного процесса. При отсутствии динамики заболевания введение сыворотки повторяется каждые 6-12 часов в той же дозировке. Основание для отмены сыворотки служит исчезновение налётов на месте воспалительного очага.

Специфическую серотерапию сочетают с антибиотиками пенициллинового ряда или макролидами, дезинтоксикационными мероприятиями, гипосенсибилизацией, витаминотерапией (группы В и С), кардио — и вазотоническими препаратами. При тяжелых формах дифтерии необходимо инфузионная терапия для дополнительной дезинтоксикации, нормализации гемодинамических и микроциркуляторных нарушений. В тех случаях, когда по форме болезни и сроку начала терапии есть риск развития тяжелых осложнений (гипертоксическая дифтерия — с первых часов болезни, токсическая дифтерия III степени — с конца вторых суток от начала заболевания), показана экстракорпоральная детоксикация плазмоферез, плазмофильтрация и др.

Дифтерия – причины, симптомы, методы лечения, профилактика

Краткая характеристика заболевания

Дифтерия носит инфекционный характер и передается воздушно-капельным путем. Источником заражения может стать больной человек или здоровый носитель дифтерийной бактерии. Здоровые носителей дифтерийной бактерии обладают антитоксическим иммунитетом, твердо противостоящим возбудителю инфекции.

Дифтерия характеризуется воспалением слизистой рта и носоглотки, реже — половых органов, глаз и открытых ран. Еще реже случается одновременное поражение нескольких органов.

Симптомы дифтерии

Возбудитель дифтерии — дифтерийная палочка. Попадая на слизистую (или на травмированную поверхность кожи) активно выделяет токсины, вызывающие омертвение эпителиальной ткани. Далее токсины поступают в кровь, и возникает общая интоксикация организма.

Основные симптомы дифтерии — слабость и бледность кожных покровов. При осмотре зева, при симптомах дифтерии, можно заметить сероватый налет, покрывающий увеличенные миндалины, гортань и боковые стенки глотки. Затрудненное глотание и боль в горле также могут стать первичными симптомами дифтерии. Наряду со всем, увеличиваются и становятся болезненными шейные лимфоузлы, отекают слизистые оболочки глотки и мягкие ткани шеи. Дифтерия у детей может сопровождаться потерей сознания, высокой температурой тела, ознобом. Наблюдается также обильное потоотделение, тахикардия.

Чем больше токсинов выделил возбудитель, тем обширнее площадь пораженного эпителия и опаснее общая интоксикация. Попавший в кровь токсин быстро проникает в ткани и может вызвать нарушения в работе сердца и нервной системы.

Лечение дифтерии

С появлением первых признаков дифтерии необходима незамедлительная госпитализация больного. Успех лечения дифтерии во многом зависит от своевременного введения антитоксической сыворотки: чем раньше она будет применена, тем меньше риска осложнений и летального исхода. Доза ПДС (противодифтерийной сыворотки) назначается врачом и зависит от степени тяжести дифтерии. Перед введением сыворотки, как правило, проводится проба на чувствительность к препаратам, содержащимся в ней. Разведенную сыворотку в небольших количествах вводят больному в предплечье и по прошествии 30 минут проверяют образовавшуюся папулу. Если ее размер не превышает допустимые 10 мм, то вводят другую дозу сыворотки, неразведенную, но и не лечебную (так же для пробы). Через полчаса при отсутствии реакции внутримышечно вводят лечебную сыворотку.

Постельный режим больного дифтерией устанавливается в зависимости от формы болезни. Питание больного в стационаре должно быть жидким (полужидким), чтобы не травмировать слизистую рта и ротоглотки. После того, как со слизистой исчезнет налет, больного можно переводить на нормальное питание. Одновременно с этим, при лечении дифтерии, назначаются антибиотики и дезинфицирующие растворы для полоскания горла.

Профилактика дифтерии

Основной мерой профилактики дифтерии всегда была и остается иммунизация, т.е. прививка от дифтерии населения. В состав вакцины входит анатоксин — тот же дифтерийный токсин, выделяемый возбудителем, только ослабленный.  Такая вакцина дает иммунитет против возбудителя дифтерии на 10 лет.

Прививки от дифтерии практически не имеют противопоказаний, что способствует предотвращению серьезных последствий для организма, вызываемых данным заболеванием. Во-первых, дифтерия наносит удар по сердцу, вызвав серьезное его повреждение и сердечную недостаточность. Во-вторых, нарушится работа нервной системы, что приведёт к параличу мягкого неба, отеку век и косоглазию. В-третьих, могут возникнуть нарушения в работе почек — следствие токсического нефроза. И, в-четвертых, может развиться пневмония — воспаление легочной ткани с поражением альвеол.

После прививки от дифтерии можно почувствовать недомогание, слабость, а на месте инъекции появится припухлость и краснота. Такая реакция организма на ослабленный дифтерийный токсин нормальна, к тому же, она кратковременна. Более серьезные побочные реакции, как правило, возникают редко, спустя 10-14 дней после введения вакцины.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Знаете ли вы, что:

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Дифтерия | #03/98 | Журнал «Лечащий врач»

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем

Источником инфекции является человек: больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но заражение возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность. В современных условиях, когда болеют в основном взрослые люди, дифтерия встречается в течение всего года.

Возбудитель — грамположительная палочка (Corynebacterium diphtheriae), относящаяся к роду Corinebacteriae. Различают три биотипа: gravis, intermedius, mitis. Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В дифтерийной пленке, слюне, на инфицированных предметах домашнего обихода они могут сохраняться в течение двух недель, в воде и молоке — 6—20 дней. При воздействии солнечных лучей, высокой температуры и дезинфицирующих растворов быстро погибают.

Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин. Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному. Вирулентность коринобактерий определяется адгезией, т. е. способностью проникать через слизистые оболочки, кожу и размножаться.

В связи с воздушно-капельным путем передачи, тропностью возбудителя к слизистым оболочкам, а также с учетом защитной функции лимфаидного кольца ротоглотки фибринозное воспаление чаще развивается на небных миндалинах. Кроме того, местное фибринозное воспаление может локализоваться на слизистой оболочке гортани (распространяясь на трахею и бронхи), носа, глаз, половых органов, а также на коже. Зоны внедрения коринобактерии не покидают и в кровеносную систему не проникают.

В основе клинических проявлений дифтерии, как местных, так и общих, лежит воздействие дифтерийного токсина. Экзотоксин повышает проницаемость гистогематических барьеров, что способствует образованию фибринозных пленок и развитию местного отека ткани. Параллельно происходит распространение токсина по лимфатическим и кровеносным путям по всему организму, что проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов и общей интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы, особенно периферической. Патологические изменения наблюдаются в сердце, почках, надпочечниках. Часто вовлекаются корешки спинного мозга. Следует отметить, что нервные клетки сохраняются, поэтому возможна регенерация нервных волокон. Распространением токсина в крови обусловлены все характерные для дифтерии проявления болезни.

Процесс связывания токсина с рецепторами клеток имеет две стадии. Первая, обратимая, продолжается около 30 мин. В результате создается непрочная связь яда с рецепторами клетки, которая при этом сохраняет жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксической сывороткой. Вторая, необратимая стадия завершается в течение 30 — 60 мин. В этой стадии структура и функция клеток еще не нарушены, но антитоксическая сыворотка уже не может нейтрализовать токсин сама по себе. Следует отметить, что коринобактерии продуцируют не только экзотоксин, но и ферменты, в частности нейраминидазу, которые вызывают сенсибилизацию клеток и снижают их резистентность к цитопатогенному действию дифтерийного токсина.

Инкубационный период при дифтерии колеблется от 3 до 7 дней. Клинические проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаза, половых органов, кожи. Дифтерия ротоглотки встречается наиболее часто (до 99%).

Приведенная ниже классификация дифтерии ротоглотки, принятая в нашей стране, учитывает степень интоксикации и обширность местного процесса.

1. Локализованная:
а) катаральная;
б) островчатая;
в) пленчатая.

2. Распространенная.

3. Токсическая:
а) субтоксическая;
б) токсическая I степени;
в) токсическая II степени;
г) токсическая Ш степени;
д) гипертоксическая.

Клинические проявления локализованной формы дифтерии характеризуются в большинстве случаев острым началом болезни, повышением температуры тела до 38 — 39°С в течение 2 — 3 дней, симптомами общей интоксикации (недомогание, головная боль, слабость), болью в горле при глотании, причем ее интенсивность зависит от распространенности процесса на небных миндалинах. Миндалины отекают, увеличиваются, на их выпуклой поверхности появляются островчатые или сплошные бело-серого цвета с перламутровым блеском фибринозные пленки, слизистая оболочка неярко гиперемирована. После снятия пленки на поверхности миндалин остаются кровоточащие эрозии. Пленки плотные, не растираются между шпателями, при погружении в воду не растворяются и не меняют своей формы, тонут. На месте удаленной пленки на следующий день появляется новая в прежнем виде. При катаральном варианте дифтерии налетов не бывает. Процесс характеризуется отечностью миндалин, слабой их гиперемией, отсутствием интоксикации.

Следует особо подчеркнуть, что отек слизистой оболочки преобладает над инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин. Степень отека миндалин обязательно соответствует размерам налета.

	Дифтерия зева

Для распространенной формы дифтерии характерно распространение фибринозной пленки за пределы миндалин: на небные дужки, маленький язычок. Реакция регионарных лимфатических узлов слабая, они мало увеличены и слабо болезненны.

К тяжелым формам дифтерии ротоглотки относятся все ее токсические формы. Токсическая дифтерия от локализованной и распространенной отличается значительно большим образованием токсина в очаге воспаления, массивным поступлением его в кровь. Вот почему при токсических формах, в отличие от локализованных, у врачей нет резерва времени для наблюдения за больными. Несвоевременное и недостаточно активное лечение больных является причиной развития тяжелых осложнений и летальных исходов. Клинически токсические формы дифтерии характеризуются обширными пленками в ротоглотке, которые покрывают миндалины, все соседние отделы ротоглотки и иногда распространяются даже до твердого неба, резчайшим отеком слизистой оболочки ротоглотки, который приводит к резкому уменьшению просвета зева, вплоть до его полного исчезновения (миндалины смыкаются между собой, иногда ущемляя маленький язычок). Пленка имеет белесоватый или грязно-серый цвет, нередко пропитана кровью. Изо рта исходит сладковатый запах. Голос имеет носовой оттенок. Характерно наличие отека подкожной клетчатки шеи, который в зависимости от степени тяжести процесса может ограничиться подчелюстной областью (субтоксическая форма), распространиться до середины шеи (I степень), до ключицы (II степень) или спуститься ниже ключицы (III степень). Отек может быть как с обеих сторон, так и с одной (соответственно изменениям в ротоглотке), имеет тестоватую консистенцию, при пальпации безболезненный, при надавливании ямка не образуется. Токсические формы составляют 20 — 22% от общего числа заболевших, причем среди них половина приходится на токсическую дифтерию II и III степени.

При гипертоксической форме начало всегда очень бурное: озноб, подъем температуры до высоких цифр, выраженная интоксикация. С первого дня отмечаются расстройства гемодинамики: тахикардия, снижение артериального давления, быстро развивается инфекционно-токсический шок, который является причиной смерти больных в первые дни болезни. Часто наблюдаются геморрагические проявления (кровоизлияния в кожу, слизистые, кровотечения из разных органов). При исследовании крови таких больных выявляются тромбоцитопения, глубокие нарушения гемостаза.

Симптомы болезни при токсической дифтерии могут прогрессировать до третьего дня болезни, несмотря на введение противодифтерийной сыворотки (без специфического лечения нарастание клинических симптомов более выраженно и более продолжительно).

Характерной особенностью токсических форм дифтерии является развитие осложнений.

Следует отдельно выделить дифтерию гортани (дифтерийный, или истинный, круп). В изолированной форме круп наблюдается реже, чем в комбинации с дифтерией ротоглотки, и является одной из ведущих причин летального исхода. В сочетании с токсической формой дифтерии ротоглотки встречается в 21% случаев. Благодаря большей ширине гортани и зева дифтерия гортани у взрослых по сравнению с аналогичным процессом у детей имеет свои особенности. Сиплый голос, лающий кашель, шумное стенотическое дыхание могут отсутствовать или быть слабо выражены, и единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса, но при исследовании КЩС всегда выявляется снижение рО2. При отсутствии лечения процесс прогрессирует, лицо, губы, конечности приобретают цианотичный оттенок, пульс становится нитевидным. При локализованном крупе, даже в асфиксической стадии, можно спасти больного путем трахеотомии. При распространенном крупе прогноз всегда тяжелый.

В последние годы чаще стали встречаться более редкие по локализации формы: дифтерия носа, глаз, щек, губ, половых органов, как самостоятельно протекающие, так и в комбинации с дифтерией ротоглотки.

Дифтерия носа может быть локализованной, распространенной и токсической. Первые две формы дифтерии отличаются распространением налетов (при распространенной форме поражаются придаточные пазухи носа) и характеризуются умеренными симптомами интоксикации, субфебрилитетом, различной степенью выраженности ринита с серозно-гнойным и сукровичным отделяемым, что приводит к раздражению кожи наружных носовых ходов. Токсическая форма дифтерии носа — одна из редчайших форм, которая характеризуется не только обширными налетами в носовых ходах и придаточных пазухах, но и отеком подкожной клетчатки под глазами и в области щек. Отек может опускаться на шейную клетчатку. Эта тяжелая форма заболевания требует такого же терапевтического подхода, как и токсическая форма дифтерии ротоглотки.

При дифтерии глаз отмечается сильно выраженный отек век и наличие дифтерийной пленки на переходных складках коньюктивы глаза. Больной глаз при этом закрыт, из-под сомкнутых резко отечных век вытекает серозное или серозно-гнойное отделяемое, иногда с примесью сукровицы. Если вовремя не начать лечение, то дифтерийный процесс может перейти с коньюктивы на роговицу глаза, вызвав панофтальмит с развитием необратимых воспалительных изменений глаза, приводящих к потере зрения. Процесс может перейти и на другой глаз. Дифтерии глаза сопутствуют общие симптомы интоксикации, повышение температуры тела, локальный болевой синдром.

Осложнения могут встречаться при любой форме дифтерии, но наиболее характерны они для токсической формы дифтерии ротоглотки и дифтерии гортани. Наиболее многочисленные и тяжелые осложнения возникают у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Осложнения могут развиваться как в первые дни болезни, так и в более поздние сроки (2—3 неделя и даже позже).

Миокардит может развиваться при любой форме дифтерии, но чаще всего встречается при токсической форме. Наблюдаются изменения на ЭКГ (снижение вольтажа зубцов Р и Т, нарушение проводимости), позже отмечается кардиомегалия, глухость сердечных тонов, нарушение ритма. Наиболее рано признаки миокардита могут быть выявлены с помощью УЗИ сердца. Определенное значение для диагностики миокардита имеет определение уровня ферментов: аспартаттрансаминаза (АСТ), креатинфосфокиназа (КФК). Уже в 80-х годах, в период первой волны дифтерии, было установлено, что миокардит сам по себе не может считаться фатальным осложнением даже при самых тяжелых ее формах, но является одной из основных причин летальных исходов.

Осложнения со стороны нервной системы проявляются в виде парезов и параличей, невритов черепных нервов и полиневритов. Чаще развиваются парезы мягкого неба, глотки, аккомодации, нижних и верхних конечностей, дыхательных мышц.

При токсической форме дифтерии наблюдается токсический нефроз, при котором в основном страдает эпителий канальцев. Отмечается альбуминурия, пиурия, гематурия, цилиндрурия, относительная плотность мочи не снижается. У лиц, страдающих алкоголизмом, возможно развитие ОПН.

• Дифференциальный диагноз

Диагностика дифтерии при любой локализации представляет определенную трудность, так как симтомы дифтерии и многих заболеваний иного (инфекционного и неинфекционного) происхождения похожи. Особенно тревожно преобладание ошибок в сторону гиподиагностики, поскольку запоздалое распознавание болезни (особенно при токсической форме и крупе) ведет к тяжелым последствиям (осложнениям и летальности). В отличие от локализованной формы дифтерии ротоглотки для ангины характерна выраженная интоксикация, даже при незначительном налете на миндалинах; диффузная яркая гиперемия, гипертрофия миндалин. Налет располагается по ходу лакун, желто-зеленого цвета, рыхлый. Изо рта гнилостный запах.

Дифференциальный диагноз проводят со стоматитом, некротической ангиной. При этих болезнях нет фибриновой пленки, имеющийся налет не возвышается над здоровой тканью и располагается в виде островков. При паратонзиллярном абсцессе обращает на себя внимание двухволновый характер течения болезни, ее длительность и усиление боли по мере развития заболевания (при дифтерии боль обычно уменьшается), тризм жевательных мышц, односторонность процесса, отсутствие фибринозных наложений на инфильтрированном участке выбухающей ткани, резкая болезненность в подчелюстной области, что также свидетельствует о перитонзиллите, а не об отеке, который наблюдается при токсической дифтерии. При вскрытии абсцесса процесс быстро регрессирует. Такая быстрая положительная динамика всегда свидетельствует о том, что мы имеем дело не с дифтерией.

Затруднение глотания, гнусавость голоса, одышка отмечаются как при дифтерии, так и при заглоточном абсцессе; это становится причиной диагностических ошибок и в связи с этим назначения неадекватной терапии как в одном, так и в другом случае. В таких ситуациях следует иметь в виду, что, в отличие от абсцесса, при дифтерии не наблюдается резкой болезненности при глотании. Дыхание стенотическое, а не инспираторная одышка; затруднение дыхания у больного дифтерией наблюдается в горизонтальном положении, с запрокинутой головой дышать становится легче; при абсцессе же наблюдается обратная картина, так как гной стекает по задней стенке глотки. Существенно отличается картина периферической крови — при дифтерии, даже при тяжелом течении, выраженного лейкоцитоза не наблюдается.

• Лабораторная диагностика

1. Бактериологическое исследование. Материалами для исследования служат мазки с фибриновых пленок, взятые на границе пораженных и здоровых тканей, пленки, слизь, отделяемые из раны. Сбор материала производят до лечебных и гигиенических процедур, до приема пищи. Из ротоглотки и носа (носовые ходы предварительно очищают от слизи) материал берут сухим ватным тампоном. Перед взятием материала с пораженного участка кожи необходимо вначале промокнуть его салфеткой, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия, а затем сухим стерильным тампоном взять материал. Для более длительного сохранения дифтерийной палочки в материале рекомендуется использовать тампоны, смоченные до стерилизации 5%-ным раствором глицерина. Доставка в лабораторию материала должна быть осуществлена в ближайшие 2 часа (при использовании глицерина — 4 часа).

2. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) возможно определение гена токсигенности. Для анализа используют как чистую идентифицированную культуру коринобактерий, так и клинический материал (отделяемое из ран, слизистых оболочек и др.).

3. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) позволяет быстро выявить дифтерийный токсин в исследуемом материале.

4. Для определения уровня дифтерийного антитоксина в сыворотке крови применяют реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ (ИФА).

Основным методом специфической терапии является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Сывороточная терапия оказывается эффективной лишь в тех случаях, когда она вводится в первые часы болезни, то есть до того, как значительная часть токсина будет связана клетками тканей внутренних органов. К сожалению, между заражением и началом лечения проходит значительный срок, поэтому введение ПДС при токсических формах дифтерии даже в первые дни болезни не исключает возможности развития осложнений.

В случаях положительной реакции на кожную пробу с сывороткой при тяжелых формах дифтерии (токсическая II, III, гипертоксическая, круп) сыворотка вводится под защитой кортикостероидов и антигистаминных препаратов по жизненным показаниям.

Доза вводимой сыворотки зависит от формы дифтерии (при локализованной 10—20 тыс. МЕ однократно, тогда как при гипертоксической до 150 тыс. МЕ однократно). ПДС может вводиться внутривенно и внутримышечно. Большие дозы и длительное повторное введение ПДС приводят к росту осложнений, развитию сывороточной болезни, учащению случаев летального исхода.

При тяжелых формах дифтерии целесообразно двух—трехкратное проведение плазмафереза с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой.

Одновременно с введением ПДС назначаются антибактериальные препараты (курс пять — семь дней). Кроме того, с целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полийонные растворы, кортикостероиды. В случае нарастания дыхательной недостаточности требуется трахеостомия.

Лечение дифтерийного миокардита проводится совместно с кардиологом под контролем ЭКГ и УЗИ сердца; полиневропатии — под наблюдением невропатолога.

В основе профилактики дифтерии лежит активная иммунизация. Детей в возрасте 3 мес. вакцинируют адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) по 0,5 мл три раза внутримышечно с интервалом в 1,5 мес. В дальнейшем осуществляется ревакцинация: через 1,5 — 2 года, в 6 и 11 лет. Ее проводят адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл п/к, однократно. Вакцинация взрослых проводится по эпидемиологическим показаниям АДС-М.

---

Экскурс в историю

Сведения о дифтерии уходят в глубокую древность. Эта болезнь была впервые описана в I в. до н. э. Артеем Калладокийским. До XVII века дифтерия носила наименование сирийской болезни (сирийской язвы). Термин дифтерит (от греч. diphthera — кожа, пленка) был введен в XIX в. Бретонно. Он детально описал болезнь и впервые для спасения больных применил трахеотомию. Возбудитель болезни был открыт Э. Клебсом в 1833 г. в срезах пленок из ротоглотки; через год Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре. В 1892 г. Е. Беринг получил антитоксическую сыворотку, после чего стала возможна специфическая профилактика.

Первые сведения о дифтерии в России относятся ко второй половине XIX века, в Россию, как и в Европу, эта болезнь проникла из Азии. Дифтерия была распространена повсеместно и поражала преимущественно детей. Снижение заболеваемости началось после внедрения вакцинации в 1902 году, когда стали использовать нейтрализованный антитоксической сывороткой дифтерийный токсин. С 1923 года стала применяться иммунизация анатоксином. Разработанная в 30-х и начавшаяся в 40-х годах широкомасштабная иммунизация дифтерийным анатоксином способствовала элиминации дифтерии к началу 70-х годов во многих европейских странах.

---

Причины и последствия

С 1979 года в Москве и РФ в целом был отмечен подъем заболеваемости, который в последующие годы перерос в эпидемию. В сравнении с благополучными 60—70-ми годами заболеваемость дифтерией в 1990 году возросла в 35 раз. Особенность этой эпидемии заключалась в том, что в начале она охватила взрослых в возрасте 30—50 лет, позже, уже в 90-е годы, случаи заболевания зарегистрированы и у детей (почти с такой же частотой, как и среди взрослых). Характерным явилось тяжелое течение болезни, высокая летальность. Наиболее тяжелые формы болезни развивались у лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также у военнослужащих, сельских жителей, не вакцинированных в детстве, лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (диабет, хронический гепатит и др.), а также у людей преклонного возраста. Основными причинами тяжелой эпидемической обстановки, связанной с дифтерией, являются серьезные недостатки в организации и проведении профилактических прививок: среди заболевших и умерших преобладали взрослые и непривитые дети. С 1995 года в России начался спад заболеваемости.